• Share
  • Email
  • Embed
  • Like
  • Save
  • Private Content
Insuficiencia renal crónica (rotación patología clínica)
 

Insuficiencia renal crónica (rotación patología clínica)

on

  • 3,033 views

 

Statistics

Views

Total Views
3,033
Views on SlideShare
2,970
Embed Views
63

Actions

Likes
0
Downloads
58
Comments
0

9 Embeds 63

http://rotacionpatologiaclinica.blogspot.com 33
http://rotacionpatologiaclinica.blogspot.mx 19
http://rotacionpatologiaclinica.blogspot.com.ar 4
http://rotacionpatologiaclinica.blogspot.com.es 2
http://rotacionpatologiaclinica.blogspot.se 1
http://www.rotacionpatologiaclinica.blogspot.mx 1
http://en.eazel.com 1
http://rotacionpatologiaclinica.blogspot.co.at 1
http://translate.googleusercontent.com 1
More...

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Adobe PDF

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

    Insuficiencia renal crónica (rotación patología clínica) Insuficiencia renal crónica (rotación patología clínica) Presentation Transcript

    • Alumna: Elizabeth Parra Pérez Dr. Héctor Marrufo OrtegaUniversidad de Guanajuato-Facultad de Medicina Fase II: Medicina Interna Rotación de Patología Clínica
    • Pérdida irreversible y progresiva de la funciónrenal>3 mesesNefronas dañadas: Disfunción renal &Disminución en la tasa de filtraciónglomerular.
    • Nefropatía DiabéticaNefroesclerosis HipertensivaGlomerulonefritisNefropatía isquémica, poliquistosis renal,nefropatía por reflujo, nefropatías congénitas, porVIH, nefritis intersticial…
    • Diabetes MellitusHipertensión arterialEnfermedadesautoinmunesAntecedentes familiares denefropatía
    • 1) mecanismo desencadenante2) mecanismo compensatorio - hormonas vasoactivas, citocinas yfactotes de crecimiento. - hipertrofia e hiperfiltración
    • Cuando un evento reduce el número denefronas el riñon aumenta su tamaño yacelera su GFR: Hipertrofia compensadoraEfecto de la Angiotensina II
    • Lesión glomerular persistente que provocahipertensión local en los ovillos capilares.Aumenta la filtración y origina fuga deproteínas.Proteinuria que se acompaña de mayorproducción local de Angiotensina II
    • Citocinas inducen la acumulación de célulasmononucleares en el intersticioAparición de neutrofilos, seguida demacrófagos y linfocitos TReacción de inflamación formandofibroblastos
    • VS.
    • Los fibroblastos depositan matriz colágenaque rompe los capilares vecinos y nefronastubulares provocando cicatrices acelulares.
    • La mayoría de los casos ASINTOMATICOSElevación de niveles de creatinina en unestudio de laboratorio de rutinaPalidez de tegumentos, edema, prurito,anorexia, fatiga, disnea, pérdida de peso.
    • Hipertensión, distensión yugular, frotepericárdico o pleural, atrofia muscular,asterexis, excoriaciones, equimosis,retinopatía, edema periférico, síndromeanémico.
    • Historia ClínicaEcografía Renal (<10-11.5 cm)Biopsia renal (contraindicada en hipotrofia)EGO, BH, QS, ES, Perfil de LípidosEstimación de la filtración glomerular
    • Marcador más utilizado para medir la TFGProveniente del metabolismo de creatinaCreatinina Sérica tiene una relacióninversamente proporcional con la urinariaSi la TFG disminuye, la Creatinina plasmáticaaumenta y la urinaria desciende
    • Fórmula de Cockcroft-GaultFórmula de MDRD (Modification of Diet inRenal Diseases)
    • AnemiaAlteraciones minerales & óseas:Osteodistrofia RenalRiesgo CardiovascularDislipidemiaAlteraciones nutricionales
    • Normocrómica-Normocítica50% de prevalencia de anemia asociada a IRCIRC grado 1 - ¼ de pacientes con anemiaIRC grados 2 y 3 - ½ de los pacientesIRC grado 4 – ¾ presentan anemia
    • Principal causa: disminución en la síntesis deeritropoyetinaTratamiento ideal: eritropoyetinarecombinante
    • Cambios histológicos que ocurren en laarquitectura ósea en pacientes con IRCRiñón: principal sitio de excreción de fosfatosy de la 1-a-hidroxilación de Vit D.
    • Hiperparatiroidismo Secundario
    • Tratar causa subyacenteControl de glucemiaControl de la hipertensión sistémica yglomerular. (125/75 mmHg ideal)Inhibidores de la ACE y Bloqueadores de losReceptores de Angiotensina
    • DiálisisHemodiálisisTrasplante
    • Sobrecarga Pronunciada de volumen que noresponde a diuréticosHiperpotasemia o acidosis pronunciadaEncefalopatíaPerdicarditis u otras serositisUremia sintomática (TFG ~10 ml/min)
    • Tratamiento de elección para pacientes connefropatía terminal.