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Insuficiencia renal crónica (rotación patología clínica)
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Insuficiencia renal crónica (rotación patología clínica)

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  • 1. Alumna: Elizabeth Parra Pérez Dr. Héctor Marrufo OrtegaUniversidad de Guanajuato-Facultad de Medicina Fase II: Medicina Interna Rotación de Patología Clínica
  • 2. Pérdida irreversible y progresiva de la funciónrenal>3 mesesNefronas dañadas: Disfunción renal &Disminución en la tasa de filtraciónglomerular.
  • 3. Nefropatía DiabéticaNefroesclerosis HipertensivaGlomerulonefritisNefropatía isquémica, poliquistosis renal,nefropatía por reflujo, nefropatías congénitas, porVIH, nefritis intersticial…
  • 4. Diabetes MellitusHipertensión arterialEnfermedadesautoinmunesAntecedentes familiares denefropatía
  • 5. 1) mecanismo desencadenante2) mecanismo compensatorio - hormonas vasoactivas, citocinas yfactotes de crecimiento. - hipertrofia e hiperfiltración
  • 6. Cuando un evento reduce el número denefronas el riñon aumenta su tamaño yacelera su GFR: Hipertrofia compensadoraEfecto de la Angiotensina II
  • 7. Lesión glomerular persistente que provocahipertensión local en los ovillos capilares.Aumenta la filtración y origina fuga deproteínas.Proteinuria que se acompaña de mayorproducción local de Angiotensina II
  • 8. Citocinas inducen la acumulación de célulasmononucleares en el intersticioAparición de neutrofilos, seguida demacrófagos y linfocitos TReacción de inflamación formandofibroblastos
  • 9. VS.
  • 10. Los fibroblastos depositan matriz colágenaque rompe los capilares vecinos y nefronastubulares provocando cicatrices acelulares.
  • 11. La mayoría de los casos ASINTOMATICOSElevación de niveles de creatinina en unestudio de laboratorio de rutinaPalidez de tegumentos, edema, prurito,anorexia, fatiga, disnea, pérdida de peso.
  • 12. Hipertensión, distensión yugular, frotepericárdico o pleural, atrofia muscular,asterexis, excoriaciones, equimosis,retinopatía, edema periférico, síndromeanémico.
  • 13. Historia ClínicaEcografía Renal (<10-11.5 cm)Biopsia renal (contraindicada en hipotrofia)EGO, BH, QS, ES, Perfil de LípidosEstimación de la filtración glomerular
  • 14. Marcador más utilizado para medir la TFGProveniente del metabolismo de creatinaCreatinina Sérica tiene una relacióninversamente proporcional con la urinariaSi la TFG disminuye, la Creatinina plasmáticaaumenta y la urinaria desciende
  • 15. Fórmula de Cockcroft-GaultFórmula de MDRD (Modification of Diet inRenal Diseases)
  • 16. AnemiaAlteraciones minerales & óseas:Osteodistrofia RenalRiesgo CardiovascularDislipidemiaAlteraciones nutricionales
  • 17. Normocrómica-Normocítica50% de prevalencia de anemia asociada a IRCIRC grado 1 - ¼ de pacientes con anemiaIRC grados 2 y 3 - ½ de los pacientesIRC grado 4 – ¾ presentan anemia
  • 18. Principal causa: disminución en la síntesis deeritropoyetinaTratamiento ideal: eritropoyetinarecombinante
  • 19. Cambios histológicos que ocurren en laarquitectura ósea en pacientes con IRCRiñón: principal sitio de excreción de fosfatosy de la 1-a-hidroxilación de Vit D.
  • 20. Hiperparatiroidismo Secundario
  • 21. Tratar causa subyacenteControl de glucemiaControl de la hipertensión sistémica yglomerular. (125/75 mmHg ideal)Inhibidores de la ACE y Bloqueadores de losReceptores de Angiotensina
  • 22. DiálisisHemodiálisisTrasplante
  • 23. Sobrecarga Pronunciada de volumen que noresponde a diuréticosHiperpotasemia o acidosis pronunciadaEncefalopatíaPerdicarditis u otras serositisUremia sintomática (TFG ~10 ml/min)
  • 24. Tratamiento de elección para pacientes connefropatía terminal.