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Hemostasia primaria
 

Hemostasia primaria

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  • loco y hemostasia secundaria la necesito porfavor esta muy chevere esa diapo!
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    Hemostasia primaria Hemostasia primaria Presentation Transcript

    • UNIVERSIDAD DEPARTEMENTO DE MEDICINA Y GUANAJUATO NUTRICION ROTACION DE PATOLOGÍA CLÍNICAFISIOLOGÍAPRUEBAS DE LABORATORIO Tania Tonantzin Vargas R. Felipe Alejandro Piña A.
    • • La prevención de una hemorragia espontánea y al control de una hemorragia de origen traumático.• MECANISMO:Sistema primario de defensa del organismo, tiene como principalfunción la de mantener la integridad vascular y al mismo tiempoevitar la pérdida de sangre.• La primera respuesta es la vasoconstricción e inmediatamente se produce el coágulo de plaquetas que requiere una malla de fibrina.
    • • PRIMARIA: cierre inmediato de la lesión por vasoconstricción y activación plaquetaria sin que se forme fibrina.• SECUNDARIA: formación de fibrina por medio de la fase fluida y cuya función es hacer más estable el coagulo.
    • • Son fragmentos anucleados de los megacariocitos de 2 a 4 µm de diámetro.• Valores circulares normales varían de entre 150000 y 400000.• El principal mediador de su producción es la trombopoyetina, y otros como IL-6 e IL-11.• Hasta 30% quedan secuestradas en el bazo y son liberadas en respuesta a catecolaminas.• Su vida media son de 7 a 10 días.• Función: 1) Forman un tapón hemostático 2) Contribuyen a la producción de trombina.
    • • Es clave en toda la hemostasia ya que controla el tono vascular y activa plaquetas, la fase fluida y la fibrinólisis.• Ante una lesión se activa y cambia a un fenotipo procoagulante al producir factor de von Willebrand, IaTP-1, FV, y al permitir que se le unan plaquetas a los factores IX, IXa, X.• Estimula la activación plaquetaria y produce factor tisular (que inicia la formación de trombina).
    • ANTITROMBÓTICAS:• Actividad antiplaquetaria- Producción de prostaciclinas (PGI2) vasodilatador y antiagrente plaq.- Producción de ON- Ecto-ADPasas• Actividades anticoagulantes- Trombomodulin-proteina C- Sulfato de heparán-antitrombina (proteoglicano anticoag.)• Activación fibrinolítica- Producción de aTP
    • HEMOSTÁTICAS/PROTROMBÓTICAS• Propiedades activadoras de las plaquetas-producción de endotelina-produccion de factor de vW.• Propiedades procoagulantes-producción de factor tisular-fijación de factores de coagulación• Inhibición de fibrinólisis-producción de Ia-TP-1• Vasoconstricción mediada por endotelina• Función de barrera endotelial
    • 1. Vascular2. Plaquetaria3. Plasmática4. Fibrinolítica5. Fase de control
    • • Comprende la fase vascular y la plaquetaria y en ella intervienen las células de la sangre, sobre todo las plaquetas y los elementos estructurales de la pared de los vasos.- Esta es rápidaa) Fase Vascular: -Sistema arterial -Sistema venoso -Microcirculación -Cámaras cardiacas
    • Abarca el resto de las fases y en ella intervienen las proteínastransportadas por el plasma que comúnmente se les denominafactores de la coagulación.
    • • Al exponerse la membrana subendotelial, las plaquetas se adhieren de inmediato y después se agregan.• La coagulación se inicia a través de las vías intrinseca y extrínseca• El mecanismo fibrinolítico se activa al liberarse el activador tisular del plasminógeno que se encuentra dentro de la célula endotelial.
    • • Durante su activación, la plaqueta sufre una serie de cambios que terminan con la formación de un trombo plaquetario:- Adhesión al endotelio vascular- Cambio de forma- Síntesis de prostaglandinas y tromboxanos y liberación del contenido de los gránulos.- Agregación
    • • Hemostasia inicia al adherirse el factor vW a la colágena expuesta en la herida de la pared vascular.• Una peculiaridad que tiene el factor vW es que cada una de sus subunidades se halla asociada a una molécula del factor VIII de la coagulación.• Por otro lado se une el factor vW a receptores de la membrana plaquetaria (glicoproteína I)• El metabolismo del acido araquidónico interviene??? …Se ha demostrado que concentraciones altas de prostaciclina(PGI2) inhiben la adhesión plaquetaria.
    • • De discos aplanados a esfera con prolongaciones.Reacción de Liberación• Gránulos ∂ y alfa. Inducidos por trombina, ADP, adrenalina.Agregación Plaquetaria1. Depende de la exposición de los receptores de la membrana para el fibrinógeno y el factor de vW, independiente de la liberación de tromboxano A2.2. Requiere la presencia de tromboxano A2 y la liberación del contenido de los gránulos de la plaqueta.
    • • Es el tiempo que transcurre entre la producción de la herida en la piel hasta el momento en que termina de sangrar• Mide la eficiencia de la fase vascular y plaquetaria• Depende la correcta función de la plaqueta y de su unión entre ellas• Deja mucho que desear….
    • • Es determinado por el numero de plaquetas, su función, hematocrito, otros factores de coagulación, calidad de la piel y la técnica empleada• No podemos identificar el sitio de sangrado• Baja especificidad
    • • Se prolonga en: Trombocitopenia Plaquetas disfuncionales o cuando no interactúan bien con el vaso Ausencia de FvW o fibrinógeno Alteraciones vasculares como escorbuto.
    • • Dificiles de contar por su adherencia a superficies externas y su agregación.• 3 métodos:1. Directo o hemacitómetro2. Semiautomatizado3. Electrónico automatizado
    • • Falsos positivos por su adherencia y agregación• Falsos negativos por microesferocitosis, fragmentos de leucocitos y cuerpos de Pappenheimer.
    • • El VPM se aumenta en padecimientos que aumenten su producción por el aumento de megacariocitos o Sx de Bernard Soulier• Disminuye en deficiencia en la producción de plaquetas, sepsis y en trastornos que cursan con esplenomegalia.• Resultado no muy confiable
    • • La agregación plaquetaria se mide usando plasma rico en plaquetas• Utiliza un agregómetro que permite medir los cambios de densidad de una suspensión plaquetaria a través de un haz de luz bajo condiciones específicas de temperatura y agitación continua.
    • • La agregación plaquetaria utiliza plasma citrado rico en plaquetas con la adición de agregantes plaquetarios como:• ADP• Ácido araquidónico• Colágeno• Adrenalina• Análogo de tromboxano.
    • • La retracción del coágulo es menor cuando la cuenta plaquetaria es menor de 50,000 /ul y en desordenes de la función plaquetaria.• Se mide incubando un coágulo el cual habrá retracción en alrededor de 2 horas.
    • • “Wintrobe´s Clinical Hematology” Grer, J, Foerster,J. 11° Edición. Lippincott Williams & Walkins, USA, 2004. Vol. II• “Hematología: La sangre y sus enfermedades” Jaime, J. Gómez, D. 2da. Edición. McGraw Hill, México, 2009.• F. Charles Brunicardi, Schwartz. “Principios de Cirugía”. 8° edición. McGraw Hill. Vol. I.• G.J.Ruiz Argüelles. “Fundamentos de Hematología”. 4° Edición. Ed. Panamericana. 2009.