Edema cerebral y cad

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Manejo de la cetoacidosis diabetica y del edema cerebral en UTIP

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Edema cerebral y cad

  1. 1. Hospital Juárez de México<br />División de Pediatría<br />Cetoacidosis Diabética en la UCIP<br />Dr. David E. Barreto García<br />Intensivista Pediatría<br />Urgencias Pediatría del Hospital Juárez de México <br />UTIP CMN La Raza<br />
  2. 2. Fisiopatología<br />ESTRÉS, INFECCION O ADMINISTRACIÓN DEFICIENTE<br />DEFICIENCIA TOTAL DE INSULINA<br />INCREMENTO DE HORMONAS CONTRARREGULADORAS<br />CORTISOL<br />NORADRENALINA<br />HORMONA DEL CRECIMIENTO<br />GLUCAGON<br />
  3. 3. Fisiopatología<br />INCREMENTO DE HORMONAS CONTRARREGULADORAS<br />↑LIPOLISIS<br />↑ACIDOS GRASOS LIBRES<br /> ↑CETOGENESIS<br />↓ALCALIS<br />CETOACIDOSIS<br />ACIDOSIS LACTICA<br />
  4. 4. Fisiopatología <br />INCREMENTO DE HORMONAS CONTRARREGULADORAS<br /> HIPERGLICEMIA<br />↑PROTEOLISIS<br />↑GLUCONEOGENESIS<br /> HIPERGLICEMIA<br />GLUCOSURIA<br />DESHIDRATACION<br />INSUFICIENCIA RENAL<br />
  5. 5. Fisiopatología<br />INCREMENTO DE HORMONAS CONTRARREGULADORAS<br />↑GLUCOGENOLISIS<br /> HIPERGLICEMIA<br />GLUCOSURIA<br />DESHIDRATACION<br />INSUFICIENCIA RENAL<br />
  6. 6. Datos bioquímicos del diagnóstico<br />
  7. 7. Según el grado de acidosis<br />Leve pH 7.30, bicarbonato < 15 mmol/L<br />Moderada pH 7.2, bicarbonato < 10 mmol/L<br />Severa pH 7.1, bicarbonato b 5 mmol/L<br />
  8. 8. Datos clínicos<br />En niños pequeños la presentación clínica no es clásica.<br />Deshidratación moderada.<br />Respiración de Kussmaul.<br />Náusea, vómito, dolor abdominal mimetizando un cuadro de abdomen agudo.<br />Deterioro progresivo del estado de conciencia<br />
  9. 9. Cuadro clínico<br />Leucocitosis <br />Elevación de amilasa<br />Fiebre en caso de asociarse a un proceso infeccioso.<br />
  10. 10. Tratamiento de la Cetoacidosis diabética<br />Joseph Wolfsdorf, MB. Diabetic Ketoacidosis in Infants, Children,<br />and Adolescents. Diabetes Care, Volumen 29, Número 5, Mayo 2006<br />
  11. 11. ¿Cuál es la causa principal de la Cetoacidosis diabética?<br />LA AUSENCIA DE INSULINA Y LA INCAPACIDAD DE USAR A LA GLUCOSA COMO ENERGÍA<br />
  12. 12. Claves en el manejo<br /> INICIAR LA REHIDRATACION<br />INCIO DE LA INSULINA EN INFUSION CONTINUA<br />INICIAR EL APORTE DE GLUCOSA UNA VEZ CONTROLADA LA HIPERGLICEMIA Y NO SUSPENDERLO HASTA QUE LA ACIDOSIS METABOLICA REMITA<br />
  13. 13. Evitar durante el manejo<br />Corrección de la deshidratación en menos de 48 horas.<br />Cambios bruscos de la osmolaridad<br />Evitar disminuciones de la glucosa en suero mayores de 100 mg/dL<br />Correcciones de bicarbonato<br />Suspender el aporte endovenoso de glucosa antes de corregir la acidosis metabólica<br />
  14. 14. Pérdidas usuales en la Cetoacidosis diabética<br />DungerDB. ESPE, LWPES: ESPE/LWPES Consensusstatementondiabeticketoacidosis in children and adolescents (Review). ArchDisChild89:188 –194, 2004<br />
  15. 15. Manejo de líquidos<br />Rara vez requerirá asistencia con ventilación mecánica<br />Tener al menos dos acceso venosos<br />Sistematizar ABC en paciente grave<br />Podemos pasar hasta 2 cargas a 20 mL kg en 1 a 2 horas<br />Cargas de Solución Salina 0.9%<br />
  16. 16. Necesidades de líquidos y electrolitos en el paciente con CAD<br />
  17. 17. Manejo de líquidos <br />Dejar soluciones a 3000 mL m2sc<br />Evita la acidosis metabólica hiperclorémica<br />Preferir la solución salina al 0.45% si el Na sérico es > 145 o SSF en caso de Na < 135 <br />Agregar potasio la mitad en forma de cloruro o acetato y la otra mitad en forma de fosfato<br />
  18. 18. Insulina <br />Infusión continua de Insulina Regular 0.1 UI Kg hora<br />Iniciar insulina<br />Continuar la infusión hasta tener pH > 7.30 y HCO3> 15mEq/L<br />Disminuir la glucosa de 50 a 90 mg/dL por hora<br />Con glucosa de 300 mg/dL agregar SG5% a las sol de base<br />Mantener relación 1:1<br />
  19. 19. Insulina <br />Si disminuye mas de 90mg/dL la glucosa, disminuir la infusión de insulina a 0.05 UI<br />Continuar insulina<br />Hasta tener pH > 7.30 y HCO3> 15mEq/L<br />Si aun no remite la acidosis cambiar soluciones a SG10% 1:1 <br />
  20. 20. Manejo del potasio<br />Hipertonicidad <br />Proteólisis y gluconeogénesis <br />Deficiencia de insulina<br />HIPERKALEMIA <br />Hemoconcentración <br />
  21. 21. Manejo del potasio<br />Administrar potasio al iniciar insulina y verificar diuresis<br />Hiperkalemia <br />Administrar potasio al iniciar insulina<br />Potasio normal <br />Iniciar potasio inmediatamente al documentar hipokalemia <br />Hipokalemia<br />
  22. 22. Manejo de potasio<br />Agregar 40 mEq por cada litro de solución administrado en soluciones de base.<br />Regular su administración según potasio sérico tomado cada 2 o 4 horas según sea el caso.<br />
  23. 23. Fosfato <br />Solo el caso de hipofosfatemia severa debe de ser tratada.<br />Se administrará 20 mEq de fosfato de potasio por litro de solución de base, restándolo del requerimiento total de potasio a administrar.<br />
  24. 24. EDEMA CEREBRAL<br />
  25. 25. Edema cerebral en CAD<br />El Edema cerebral puede ocurrir en ausencia de cambios agudos en la cabeza computarizadatomografías. <br />Diabetes Care 27:1541–1546, 2004<br />
  26. 26.
  27. 27. Edema cerebral en CAD<br />Es la complicación mas grave durante el manejo de la Cetoacidosis diabética.<br />Tiene una mortalidad muy elevada de entre el 20 – 90% en diferentes series.<br />
  28. 28. Frecuencia <br />De todos los casos de CAD solo el 1% presentara edema cerebral.<br />Es mas frecuente el Swelling asintomático<br />De los sobrevivientes hasta el 40% presentará algún grado de discapacidad.<br />
  29. 29. Swelling <br />Aumento difuso de volumen cerebral, con borramiento de circunvoluciones y surcos, las cisternas y los ventrículos, y la pérdida de distinción entre la materia gris y blanca.<br />
  30. 30. Signos tempranos de edema cerebral<br />Cefalea<br />Vomito<br />Letargia<br />Relativa bradicardia<br />Relativa hipertensión<br />
  31. 31. Signos tardíos de edema cerebral<br />Convulsiones<br />Incontinencia<br />Cambios pupilares<br />Respuesta plantar extensión<br />Paro respiratorio<br />
  32. 32. Estudios Post mortem<br />Rosembloom en 24 de 69 pacientes pudo obtener los estudios de necropsia:<br />La mayoría de sus pacientes presento edema cerebral generalizado.<br />Datos de herniación de tallo cerebral.<br />
  33. 33. Pronóstico<br />Un vez que los síntomas clínicos graves se han establecidos solo un 17% se recuperaran íntegramente la salud.<br />
  34. 34. Prueba terapeútica<br />Una respuesta favorable clínica neurológica posterior a la administración de un bolo de manitol o de cloruro de sodio al 3% confirma el diagnóstico de edema cerebral.<br />
  35. 35. Prioridades del manejo de edema cerebral en CAD<br />
  36. 36. Falta de correlación Imagen – Edema cerebral<br />Existen pacientes que presentan edema cerebral sin hallazgos en TAC.<br />Hay pacientes que presentan clínica de deterioro neurológico sin datos en TAC de edema cerebral.<br />
  37. 37. Etiopatogenia del edema cerebral<br />
  38. 38. Mecanismos patológicos del edema cerebral en CAD<br />Mecanismo vasogénico<br />Mecanismo citotóxico<br />
  39. 39. Mecanismo vasogénico<br />La hipoxia induce daño de la barrera hematoencefálica.<br />Las cargas rápidas de líquido aumentan la presión hidrostática del capilar forzando el agua a pasar al espacio intersticial y al intracelular.<br />
  40. 40. Mecanismo citotóxico<br />
  41. 41. Mecanismo citotóxico de edema cerebral en CAD <br />
  42. 42.
  43. 43.
  44. 44.
  45. 45.
  46. 46. Activador del intercambiador Na+ - H+ <br />
  47. 47.
  48. 48. Fisiopatología del Edema Cerebral en CAD en niños <br />Los niños tienen mayor consumo cerebral de oxígeno que los adultos.<br />Son mas lábiles a la hipoxia que los adultos<br />La deshidratación, la persistencia de la hiperglicemia y el nivel de urea al ingreso de relacionan con la aparición del edema cerebral.<br />
  49. 49. Factores que aumentan el riesgo de edema cerebral<br />Uso de bicarbonato<br />Disminución aguda de la osmolaridad y de la glucosa (mayor a 100 mg /DL)<br />Terapia hídrica excesiva<br />Persistencia de valores bajos de PCO2<br />Acidosis metabolica persistente<br />
  50. 50. Prevención del Edema cerebral en CAD<br />Rehidratar al paciente en al menos 48 horas<br />Usar solución salina 0.9% de preferencia y posteriormente si así se requiere solución salina 0.45%.<br />
  51. 51. Prevención del Edema cerebral en CAD<br />Si el paciente esta hipotenso pasaremos cargas de solución salina 0.9%. <br />Una vez que se recupero la presión arterial continuar la rehidratación en al menos 48 horas.<br />
  52. 52. Acerca de la insulina<br />No se recomienda el uso de bolos de insulina<br />La disminución de la glucosa debe será entre 50 – 100 mg/dL<br />No disminuir mas de 3 mOsm por hora.<br />
  53. 53. Bicarbonato <br />Es controvertido. <br />pH menor de 6.9 después de una adecuada reanimación hídrica.<br />Persistencia de un bicarbonato menor de5 mmol/L por mas de 10 horas.<br />Joseph Wolfsdorf, MB. DiabeticKetoacidosis in Infants, Children,and Adolescents. A consensusstatementfromthe American Diabetes Association. Diabetes care, volume 29, number 5, May 2006<br />
  54. 54. Razones de la administración de bicarbonato<br />Resistencia a la insulina.<br />Inotropismo negativo.<br />Vasodilatación periférica.<br />
  55. 55. Por que evitar la administración de Bicarbonato<br />Puede producir tetania.<br />Acidosis metabólica paradójica.<br />Convulsiones.<br />Hipernatremia.<br />Hiperosmolaridad.<br />Hipokalemia y arritmias secundarias.<br />
  56. 56. Bicarbonato <br />Se sugiere la administración de 0.5 a 1 mEq kg en u periodo de 1 hora con gasometría de control posterior a su administración.<br />Levin DL Cerebral edema in diabeticketoacidosis.<br />PediatrCritCareMed. 2008;9:320-329.<br />
  57. 57. Edema Cerebral<br />Tratamiento <br />
  58. 58. ¿Datos de edema cerebral?<br />¿Deterioro neurológico progresivo?<br />¿Disminución aguda de ECG, crisis convulsivas, Estado de coma, IRA?<br />Manejo avanzado de la vía aérea<br />Midazolam 5 – 30 mcg kg minuto<br />Sedación - Analgesia <br />
  59. 59. Manejo del edema cerebral<br />Elevación de la cabecera de la cama 30 grados<br />Iniciar terapia hiperosmolar <br />Colocar sensor de Presión intracraneal<br />Posición neutra de la cabeza<br />
  60. 60. Terapia hiperosmolar<br />Solución salina 3% de 5 a 10 mL kg en bolo<br />Manitol 0.5 – 1 g/Kg en bolo, se puede repetir dosis<br />Si Osmolaridad es > 320 suspender la administración<br />Valora infusión 0.1 – 1 mEq/L<br />Si Osmolaridad es > 360 suspender<br />
  61. 61. Manejo del edema cerebral<br />¿Paciente estable?<br />Tomografía de cráneo<br />Realizar estudios de imagen<br />Resonancia magnética<br />Optimizar el manejo del edema cerebral si se cuenta con PIC<br />
  62. 62. Manejo del edema cerebral<br />Cuento con sensor de PIC<br />A pesar de sedación analgesia y terapia hipersomolar hay Hipertensión intracraneal<br />¿craniectomía descompresiva?<br />Sedación barbitúrica<br />¿Hiperventilación moderada? PCO2 entre 25 - 28<br />
  63. 63. Manejo de ventilación mecánica<br />La hiperventilación es transitoria.<br />Por cada mmHg que disminuya la PCO2 de la media normal disminuye 1 – 3% el FSC global.<br />A 25 mmHg el FSC habrá disminuido hasta un 40%<br />
  64. 64. Objetivos en la VM<br />Continuar con la recuperación progresiva del pH<br />Mantener la PCO2 entre 30 – 35 mmHg<br />Mantener la PO2 entre 70 – 90 mmHg<br />Sat de O2 al menos de 90 – 95%<br />
  65. 65. Conclusión<br />La detección temprana del Edema cerebral en la cabecera del paciente y un protocolo de manejo adecuado permite salvar al paciente de un daño cerebral permanente.<br />
  66. 66. Bibliografía <br />Joseph Wolfsdorf, MB. DiabeticKetoacidosis in Infants, Children,and Adolescents. A consensusstatementfromthe American Diabetes Association. Diabetes care, volume 29, number 5, May 2006<br />EuropeanSocietyforPaediatricEndocrinology/LawsonWilkinsPediatricEndocrineSocietyConsensusStatementonDiabeticKetoacidosis in Children and Adolescents. Pediatrics 2004;113;133-140<br />Michael S.D. Agus, MDa,b, Joseph I. Wolfsdorf, MB, BCh. DiabeticKetoacidosis in ChildrenPediatricClinics of North America 52 (2005) 1147– 1163<br />Michelle A. Charfen, MD. Madonna Fernández-Frackelton, MD, FACEP. DiabeticKetoacidosisEmergency Medicine ClinicalNortAmerica 23 (2005) 609–628<br />D B Dunger, M A Sperling, C L Acerini. ESPE/LWPES consensusstatementondiabeticketoacidosis in children and adolescents. Arch. Dis. Child. 2004;89;188-194<br />Pulin B. Koul. Diabetic Ketoacidosis: A Current Appraisal of Pathophysiology and Management. ClinPediatr (Phila) 2009; 48; 135 originally published online Nov 20, 2008<br />

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