Edema cerebral y cad
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Manejo de la cetoacidosis diabetica y del edema cerebral en UTIP

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Edema cerebral y cad Edema cerebral y cad Presentation Transcript

  • Hospital Juárez de México
    División de Pediatría
    Cetoacidosis Diabética en la UCIP
    Dr. David E. Barreto García
    Intensivista Pediatría
    Urgencias Pediatría del Hospital Juárez de México
    UTIP CMN La Raza
  • Fisiopatología
    ESTRÉS, INFECCION O ADMINISTRACIÓN DEFICIENTE
    DEFICIENCIA TOTAL DE INSULINA
    INCREMENTO DE HORMONAS CONTRARREGULADORAS
    CORTISOL
    NORADRENALINA
    HORMONA DEL CRECIMIENTO
    GLUCAGON
  • Fisiopatología
    INCREMENTO DE HORMONAS CONTRARREGULADORAS
    ↑LIPOLISIS
    ↑ACIDOS GRASOS LIBRES
    ↑CETOGENESIS
    ↓ALCALIS
    CETOACIDOSIS
    ACIDOSIS LACTICA
  • Fisiopatología
    INCREMENTO DE HORMONAS CONTRARREGULADORAS
    HIPERGLICEMIA
    ↑PROTEOLISIS
    ↑GLUCONEOGENESIS
    HIPERGLICEMIA
    GLUCOSURIA
    DESHIDRATACION
    INSUFICIENCIA RENAL
  • Fisiopatología
    INCREMENTO DE HORMONAS CONTRARREGULADORAS
    ↑GLUCOGENOLISIS
    HIPERGLICEMIA
    GLUCOSURIA
    DESHIDRATACION
    INSUFICIENCIA RENAL
  • Datos bioquímicos del diagnóstico
  • Según el grado de acidosis
    Leve pH 7.30, bicarbonato < 15 mmol/L
    Moderada pH 7.2, bicarbonato < 10 mmol/L
    Severa pH 7.1, bicarbonato b 5 mmol/L
  • Datos clínicos
    En niños pequeños la presentación clínica no es clásica.
    Deshidratación moderada.
    Respiración de Kussmaul.
    Náusea, vómito, dolor abdominal mimetizando un cuadro de abdomen agudo.
    Deterioro progresivo del estado de conciencia
  • Cuadro clínico
    Leucocitosis
    Elevación de amilasa
    Fiebre en caso de asociarse a un proceso infeccioso.
  • Tratamiento de la Cetoacidosis diabética
    Joseph Wolfsdorf, MB. Diabetic Ketoacidosis in Infants, Children,
    and Adolescents. Diabetes Care, Volumen 29, Número 5, Mayo 2006
  • ¿Cuál es la causa principal de la Cetoacidosis diabética?
    LA AUSENCIA DE INSULINA Y LA INCAPACIDAD DE USAR A LA GLUCOSA COMO ENERGÍA
  • Claves en el manejo
    INICIAR LA REHIDRATACION
    INCIO DE LA INSULINA EN INFUSION CONTINUA
    INICIAR EL APORTE DE GLUCOSA UNA VEZ CONTROLADA LA HIPERGLICEMIA Y NO SUSPENDERLO HASTA QUE LA ACIDOSIS METABOLICA REMITA
  • Evitar durante el manejo
    Corrección de la deshidratación en menos de 48 horas.
    Cambios bruscos de la osmolaridad
    Evitar disminuciones de la glucosa en suero mayores de 100 mg/dL
    Correcciones de bicarbonato
    Suspender el aporte endovenoso de glucosa antes de corregir la acidosis metabólica
  • Pérdidas usuales en la Cetoacidosis diabética
    DungerDB. ESPE, LWPES: ESPE/LWPES Consensusstatementondiabeticketoacidosis in children and adolescents (Review). ArchDisChild89:188 –194, 2004
  • Manejo de líquidos
    Rara vez requerirá asistencia con ventilación mecánica
    Tener al menos dos acceso venosos
    Sistematizar ABC en paciente grave
    Podemos pasar hasta 2 cargas a 20 mL kg en 1 a 2 horas
    Cargas de Solución Salina 0.9%
  • Necesidades de líquidos y electrolitos en el paciente con CAD
  • Manejo de líquidos
    Dejar soluciones a 3000 mL m2sc
    Evita la acidosis metabólica hiperclorémica
    Preferir la solución salina al 0.45% si el Na sérico es > 145 o SSF en caso de Na < 135
    Agregar potasio la mitad en forma de cloruro o acetato y la otra mitad en forma de fosfato
  • Insulina
    Infusión continua de Insulina Regular 0.1 UI Kg hora
    Iniciar insulina
    Continuar la infusión hasta tener pH > 7.30 y HCO3> 15mEq/L
    Disminuir la glucosa de 50 a 90 mg/dL por hora
    Con glucosa de 300 mg/dL agregar SG5% a las sol de base
    Mantener relación 1:1
  • Insulina
    Si disminuye mas de 90mg/dL la glucosa, disminuir la infusión de insulina a 0.05 UI
    Continuar insulina
    Hasta tener pH > 7.30 y HCO3> 15mEq/L
    Si aun no remite la acidosis cambiar soluciones a SG10% 1:1
  • Manejo del potasio
    Hipertonicidad
    Proteólisis y gluconeogénesis
    Deficiencia de insulina
    HIPERKALEMIA
    Hemoconcentración
  • Manejo del potasio
    Administrar potasio al iniciar insulina y verificar diuresis
    Hiperkalemia
    Administrar potasio al iniciar insulina
    Potasio normal
    Iniciar potasio inmediatamente al documentar hipokalemia
    Hipokalemia
  • Manejo de potasio
    Agregar 40 mEq por cada litro de solución administrado en soluciones de base.
    Regular su administración según potasio sérico tomado cada 2 o 4 horas según sea el caso.
  • Fosfato
    Solo el caso de hipofosfatemia severa debe de ser tratada.
    Se administrará 20 mEq de fosfato de potasio por litro de solución de base, restándolo del requerimiento total de potasio a administrar.
  • EDEMA CEREBRAL
  • Edema cerebral en CAD
    El Edema cerebral puede ocurrir en ausencia de cambios agudos en la cabeza computarizadatomografías. 
    Diabetes Care 27:1541–1546, 2004
  • Edema cerebral en CAD
    Es la complicación mas grave durante el manejo de la Cetoacidosis diabética.
    Tiene una mortalidad muy elevada de entre el 20 – 90% en diferentes series.
  • Frecuencia
    De todos los casos de CAD solo el 1% presentara edema cerebral.
    Es mas frecuente el Swelling asintomático
    De los sobrevivientes hasta el 40% presentará algún grado de discapacidad.
  • Swelling
    Aumento difuso de volumen cerebral, con borramiento de circunvoluciones y surcos, las cisternas y los ventrículos, y la pérdida de distinción entre la materia gris y blanca.
  • Signos tempranos de edema cerebral
    Cefalea
    Vomito
    Letargia
    Relativa bradicardia
    Relativa hipertensión
  • Signos tardíos de edema cerebral
    Convulsiones
    Incontinencia
    Cambios pupilares
    Respuesta plantar extensión
    Paro respiratorio
  • Estudios Post mortem
    Rosembloom en 24 de 69 pacientes pudo obtener los estudios de necropsia:
    La mayoría de sus pacientes presento edema cerebral generalizado.
    Datos de herniación de tallo cerebral.
  • Pronóstico
    Un vez que los síntomas clínicos graves se han establecidos solo un 17% se recuperaran íntegramente la salud.
  • Prueba terapeútica
    Una respuesta favorable clínica neurológica posterior a la administración de un bolo de manitol o de cloruro de sodio al 3% confirma el diagnóstico de edema cerebral.
  • Prioridades del manejo de edema cerebral en CAD
  • Falta de correlación Imagen – Edema cerebral
    Existen pacientes que presentan edema cerebral sin hallazgos en TAC.
    Hay pacientes que presentan clínica de deterioro neurológico sin datos en TAC de edema cerebral.
  • Etiopatogenia del edema cerebral
  • Mecanismos patológicos del edema cerebral en CAD
    Mecanismo vasogénico
    Mecanismo citotóxico
  • Mecanismo vasogénico
    La hipoxia induce daño de la barrera hematoencefálica.
    Las cargas rápidas de líquido aumentan la presión hidrostática del capilar forzando el agua a pasar al espacio intersticial y al intracelular.
  • Mecanismo citotóxico
  • Mecanismo citotóxico de edema cerebral en CAD
  • Activador del intercambiador Na+ - H+
  • Fisiopatología del Edema Cerebral en CAD en niños
    Los niños tienen mayor consumo cerebral de oxígeno que los adultos.
    Son mas lábiles a la hipoxia que los adultos
    La deshidratación, la persistencia de la hiperglicemia y el nivel de urea al ingreso de relacionan con la aparición del edema cerebral.
  • Factores que aumentan el riesgo de edema cerebral
    Uso de bicarbonato
    Disminución aguda de la osmolaridad y de la glucosa (mayor a 100 mg /DL)
    Terapia hídrica excesiva
    Persistencia de valores bajos de PCO2
    Acidosis metabolica persistente
  • Prevención del Edema cerebral en CAD
    Rehidratar al paciente en al menos 48 horas
    Usar solución salina 0.9% de preferencia y posteriormente si así se requiere solución salina 0.45%.
  • Prevención del Edema cerebral en CAD
    Si el paciente esta hipotenso pasaremos cargas de solución salina 0.9%.
    Una vez que se recupero la presión arterial continuar la rehidratación en al menos 48 horas.
  • Acerca de la insulina
    No se recomienda el uso de bolos de insulina
    La disminución de la glucosa debe será entre 50 – 100 mg/dL
    No disminuir mas de 3 mOsm por hora.
  • Bicarbonato
    Es controvertido.
    pH menor de 6.9 después de una adecuada reanimación hídrica.
    Persistencia de un bicarbonato menor de5 mmol/L por mas de 10 horas.
    Joseph Wolfsdorf, MB. DiabeticKetoacidosis in Infants, Children,and Adolescents. A consensusstatementfromthe American Diabetes Association. Diabetes care, volume 29, number 5, May 2006
  • Razones de la administración de bicarbonato
    Resistencia a la insulina.
    Inotropismo negativo.
    Vasodilatación periférica.
  • Por que evitar la administración de Bicarbonato
    Puede producir tetania.
    Acidosis metabólica paradójica.
    Convulsiones.
    Hipernatremia.
    Hiperosmolaridad.
    Hipokalemia y arritmias secundarias.
  • Bicarbonato
    Se sugiere la administración de 0.5 a 1 mEq kg en u periodo de 1 hora con gasometría de control posterior a su administración.
    Levin DL Cerebral edema in diabeticketoacidosis.
    PediatrCritCareMed. 2008;9:320-329.
  • Edema Cerebral
    Tratamiento
  • ¿Datos de edema cerebral?
    ¿Deterioro neurológico progresivo?
    ¿Disminución aguda de ECG, crisis convulsivas, Estado de coma, IRA?
    Manejo avanzado de la vía aérea
    Midazolam 5 – 30 mcg kg minuto
    Sedación - Analgesia
  • Manejo del edema cerebral
    Elevación de la cabecera de la cama 30 grados
    Iniciar terapia hiperosmolar
    Colocar sensor de Presión intracraneal
    Posición neutra de la cabeza
  • Terapia hiperosmolar
    Solución salina 3% de 5 a 10 mL kg en bolo
    Manitol 0.5 – 1 g/Kg en bolo, se puede repetir dosis
    Si Osmolaridad es > 320 suspender la administración
    Valora infusión 0.1 – 1 mEq/L
    Si Osmolaridad es > 360 suspender
  • Manejo del edema cerebral
    ¿Paciente estable?
    Tomografía de cráneo
    Realizar estudios de imagen
    Resonancia magnética
    Optimizar el manejo del edema cerebral si se cuenta con PIC
  • Manejo del edema cerebral
    Cuento con sensor de PIC
    A pesar de sedación analgesia y terapia hipersomolar hay Hipertensión intracraneal
    ¿craniectomía descompresiva?
    Sedación barbitúrica
    ¿Hiperventilación moderada? PCO2 entre 25 - 28
  • Manejo de ventilación mecánica
    La hiperventilación es transitoria.
    Por cada mmHg que disminuya la PCO2 de la media normal disminuye 1 – 3% el FSC global.
    A 25 mmHg el FSC habrá disminuido hasta un 40%
  • Objetivos en la VM
    Continuar con la recuperación progresiva del pH
    Mantener la PCO2 entre 30 – 35 mmHg
    Mantener la PO2 entre 70 – 90 mmHg
    Sat de O2 al menos de 90 – 95%
  • Conclusión
    La detección temprana del Edema cerebral en la cabecera del paciente y un protocolo de manejo adecuado permite salvar al paciente de un daño cerebral permanente.
  • Bibliografía
    Joseph Wolfsdorf, MB. DiabeticKetoacidosis in Infants, Children,and Adolescents. A consensusstatementfromthe American Diabetes Association. Diabetes care, volume 29, number 5, May 2006
    EuropeanSocietyforPaediatricEndocrinology/LawsonWilkinsPediatricEndocrineSocietyConsensusStatementonDiabeticKetoacidosis in Children and Adolescents. Pediatrics 2004;113;133-140
    Michael S.D. Agus, MDa,b, Joseph I. Wolfsdorf, MB, BCh. DiabeticKetoacidosis in ChildrenPediatricClinics of North America 52 (2005) 1147– 1163
    Michelle A. Charfen, MD. Madonna Fernández-Frackelton, MD, FACEP. DiabeticKetoacidosisEmergency Medicine ClinicalNortAmerica 23 (2005) 609–628
    D B Dunger, M A Sperling, C L Acerini. ESPE/LWPES consensusstatementondiabeticketoacidosis in children and adolescents. Arch. Dis. Child. 2004;89;188-194
    Pulin B. Koul. Diabetic Ketoacidosis: A Current Appraisal of Pathophysiology and Management. ClinPediatr (Phila) 2009; 48; 135 originally published online Nov 20, 2008