Cetoacidosis diabetica en pediatria

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Descripción del manejo de la cetoacidosis diabetica

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  • 1. CETOACIDOSIS DIABETICA TRATAMIENTO EN URGENCIAS PEDIATRICASElaboro: Dr. David Barreto. Intensivista Pediatra. CMN La Raza IMSSEl artículo que a continuación se describe es apoyado en guías y consensos internacionales demanejo de la cetoacidosis diabética en niños (CAD) y tiene como objeto dar a conocer los puntosclaves en su manejo apoyados siempre en la bibliografía internacional, no pretendiendo ser unarevisión extenuante de la fisiopatología. En un artículo posterior trataremos más a fondo lacomplicación mas grave de la CAD, el edema cerebral y su manejo en UCIP.Definición bioquímicaSe define como la presencia de acidosis metabólica con un ph< 7.3 o una concentración sérica debicarbonato menor de 15 mmol/L, glucosa sérica >200 mg/dL (11mmol/L), cetonemia, glucosuria ycetonuria.Clasificación de gravedad:Leve: pH venoso de 7.3 – 7.2 y bicarbonato < de 15 mmol/LModerada: pH venoso de 7.2 – 7.1 y bicarbonato < 10 mmol/LSevera: pH venoso < de 7.1 y bicarbonato < 5 mmol/LDatos claves de la fisiopatología. 1. La CAD es el resultado del déficit parcial o total de insulina. 2. La ausencia de insulina impedirá que la glucosa entre a los tejidos insulina dependientes como son el músculo, riñón, y tejido adiposo. 3. Esto ocasionara la secreción de hormonas contrarreguladoras como son: glucagón, cortisol y hormona del crecimiento.. 4. Estas hormonas estimulan lipolisis y proteólisis, formación de cuerpos cetónicos como consecuencia de este metabolismo, gluconeogénesis y glucogenolisis trayendo como consecuencia elevación progresiva de la glucosa en sangre. 5. Esta elevación de glucosa que es superior a 180mg/dL – 220 mg/dL (umbral renal de glucosa) ocasiona uresis osmótica deshidratando al niño. 6. La producción de cuerpos cetónicos por la necesidad de obtener energía a través de lipolisis y gluconeogenesis provoca incremento masivo de ellos, formación de hidrogeniones y disminución progresiva de los buffers intravasculares como el bicarbonato condicionando acidosis metabólica descompensada. 7. Los cetoácidos actúan como aniones no reabsorbibles que son excretados como sales de sodio y potasio lo que lleva a una depleción incialmente de tales iones.
  • 2. 8. El estado hipertónico, asociado a la deshidratación, la ausencia de insulina y en último caso la acidosis metabólica, ocasiona que el ión potasio salga de la célula elevando sus niveles sanguíneos. 9. La deshidratación suele ser moderada al menos con una pérdida ponderal del 10% del peso corporal.Presentación clínicaEn niños pequeños pueden simular un cuadro diferente a la CAD, en ocasiones pueden llegar alservicio de urgencias con polipnea, con un cuadro infeccioso agregado sobretodo de vías urinarias,respiratorias, con ausencia de estertores o de ruidos respiratorios agregados mas deshidratación degrado variable y alteraciones del estado de conciencia que pueden ir desde irritabilidad, estupor oinlcuso coma asociadas a un evento de deshidratación de gravedad variable pero que con frecuenciaes moderada.Siempre habrá que hacer una anamesis extensa preguntando factores de riesgo como antecedentesfamiliares o el mismo antecedente de ser portador de diabetes mellitus tipo I.La presentación mas clásica es un paciente que acude a urgencias con polipnea, en ausencia depatología infecciosa pulmonar, con deshidratación moderada – grave, con antecedente previo depresentar polidipsia, poliuria y menos frecuente polifagia.DiagnósticoSe realiza con la anamnesis y con los siguientes exámenes de laboratorio, en lactantes o niñospequeños en necesario una elevada sospecha clínica.Gasometría venosa: no se requiere gasometría arterial. Nos permite verificar el grado deacidosis, pCO2, pO2, bicarbonato, niveles de iones, lactato, glucosa y déficit de base.Glucosa y electrolitos: es necesario comprobar hiperglicemia para el diagnóstico de CAD, lahiperglicemia afectara los nieveles de sodio en sangre así que habrá que aplicar la fórmula de sodiocorregido por hiperglicemia:Por cada 100 mg/dL de elevación de la glucosa el sodio disminuye 1.6 mEq/LBiometriahematica: la cetoacidosis diabética se puede acompañar de hematocrito elevado, por ladeshidratación y leucocitosis, mas aún si se acompaña por un proceso infeccioso.Formulas útiles durante el manejoAnion gap = Na − (Cl + HCO3): normal is 12 ± 2 (mmol/L)• En la CAD habitualmente el anion Gap es entre 20–30 mmol/L; anion gap >35mmol/L sugiere acidosis láctica concomitante (E)
  • 3. • Sodio corregido = Na medido + 2((glucosa en plasma −5.6)/5.6) (mmol/L)• Osmolaridad efectiva= 2x(Na + K) + glucosa sérica/18)Tratamiento.Recordar que el paciente con CAD es un paciente grave y por lo tanto deberemos seguir unasecuencia ABC.A: no requiere de oxígeno a de no ser que se encuentre en choque hipovolémico, lo cuál cada vez esmás raro. Medir oximetría de pulso y vigilar.B: aunque se encuentran con taquipnea importante, generalmente no hay obstrucción de la víarespiratoria, debemos estar al pendiente de la probable fatiga del paciente o el deterioro del estadode conciencia, lo cuál sucede con frecuencia cuando la administración de líquidos IV es masiva,ocasionando edema cerebral. En ese caso estará indicada la Intubación endotraqueal.C: Se requiere inmediatamente colocar al menos dos accesos venosos periféricos, en casos gravespodría colocarse un acceso central periférico por punción o un catéter central por técnica deSeldinger modificada, seria útil monitoreo en los casos graves por sistema Picco, de no contar coneste sistema se podrá acceder a una vía central por acceso femoral. La incidencia trombosisde catéteres centrales subclavios o yugulares es relativamente elevada. Verificar siempre sucolocación con una Rx de tórax antes de iniciar soluciones endovenosas.La bibliografía también recomienda que durante la fase aguda de tratamiento y teniendo al pacientedeshidratado se eviten en lo posible los accesos centrales en general para evitar trombosis venosas.Es posible en caso de lactantes con deshidratación grave no poder canalizarlos en este caso estaríaindicado la colocación de una osteoclisis.Monitorización: 1. Debe ser estricta y frecuente, al menos horaria durante las primeras 6-10 horas de manejo. 2. Monitorizar signos vitales horarios con presión arterial incluida. 3. Una vez colocado el catéter venoso central y verificar su colocación se puede medir presión venosa continua si se cuenta con el transductor o PVC por horario con columna de agua (“pvcímetro”). 4. La monitorización continua de ECG nos podrá ofrecer alteraciones electrocardiográficas secundarias a hiperkalemia o hipokalemia. 5. El examen de glucosa por destrostix será horario. 6. La determinación de electrolitos debe tener la frecuencia que el caso requiera, usualmente medimos gasometrías venosas de forma horaria o cada dos horas con toma de electrolitos séricos horaria o cada dos horas de forma inicial mientras existan trastornos electrolíticos y cada 4 – 6 horas si estos trastornos se han corregido. Evaluar cada caso en particular.
  • 4. 7. La cuantificación de uresis debe ser horaria, es frecuente que se requiera sonda foley para una adecuada cuantificación. 8. El balance hídrico debe ser horario inicialmente. 9. La valoración neurológica debe ser horaria, la presencia de estupor, coma, disminución aguda de la Escala de Coma de Glasgow, vómitos persistentes, cefalea intensa, nos harán pensar en edema cerebral y se procederá a asistir la vía aérea mediante secuencia rápida de Intubación.Con un adecuado tratamiento es poco probable que los pacientes ingresen a UCIP.Líquidos Endovenosos – Cargas de solución. (Concenso de la ESPE 2011, ISPAD 2009y Diabetes Care 2006)1. Calcular el sodio corregido2. Administrar cargas de solución salina al 0.9% o de Hartman a 10 mL – 20 mL por kg en 1 a 2horas.3. No administrar cargas excesivas ya que la rehidratación en poco tiempo en los pacientes con CADse ha relacionado con edema cerebral y peor pronóstico neurológico.4. Iniciar soluciones parenterales: 1. Usualmente la CAD se acompaña de una deshidratación moderada con un déficit de 10% del peso corporal, este peso es de agua y electrolitos perdidos por la uresis tan elevada. 2. Se recomienda según varias guías que el aporte de de líquidos de mantenimiento deberá ser de 1.5 a 2 veces los líquidos administrados en 24 horas, con la finalidad de hidratar lentamente al paciente y evitar el edema cerebral. 3. Ejemplo: Paciente de 10 años de edad con un peso de 26 Kg, que a su llegada en urgencias pesa 24 Kg habrá perdido 2 Litros de líquido y un 7.7% de peso corporal. Estos 2 Litros deberán reponerse en 48 horas y ministrar ademas las soluciones parenterales correspondientes para su peso en 24 horas. 4. Las soluciones parenterales que requiere el niño para 26Kg por el método de Holliday Segar son de : 1620 mL para 24 horas, y de 3240 mL para 48 horas, si le administramos 2 cargas a 20 mL kg en las primeras 2 horas de tratamiento le habremos ministrado 520mL por cada carga y 1040 mL por las 2 cargas, mas 1000 mL diarios de déficit.Cargas (1040 mL) + 2000 mL del liquido de déficit calculado por la pérdida de peso = 3040 mLComo podemos ver en el ejemplo, el líquido extra administrado en 48 horas corresponde casi al demantenimiento por Holliday Segar por lo que lo sugerido por las guías de duplicar el aporte hídricohabitual sería lo correcto para niños menores de 30Kg, calculando los líquidosde mantenimiento por este método y en 3000 mL por m2sc para los niños mayores de 1 m2sc.
  • 5. Se sugiere dejar en caso de hipernatremia solución inicial a base de cloruro de sodio al 0.45% oRinger Lactato, una forma de evitar pérdida de soluciones es dejar las indicaciones para 4 ó 6 horas, de esa forma evitamos el desperdicio de solución.Ejemplo anterior:Niño de 24 Kg a su llegada pero con un peso previo de 26 Kg conocido, sino se conoce se puedeutilizar el peso con el que llega el paciente para calcular las soluciones de base.El niño de 26 Kg por Holliday Segar requiere de 1620 mL diarios si multiplicamos por 2 losrequerimientos para 24 horas serán 3240 mL.Esta cantidad de líquido la dividimos para ministrar cada 4 horas:3240/6 = 540 mL para cada 4 horas de solución salina al 0.9% en caso de tener sodio normal o deRinger lactato o solución salina al 0.45% en caso de tener hipernatremia. La evidencia para elcálculo de las soluciones es tipo E y esta descrita en las Guías de la ISPAD 2009Agregar potasio a las soluciones de base 1. Esta descrito de demos usar potasio en las soluciones cuando: 2. En todos los casos cuando haya hipokalemia. 3. El potasio este en límites normales y se haya iniciado insulina en infusión, siempre y cuando el paciente se encuentre orinando. 4. Tanto las Guías de ESPE 2011 y las de ISPAD en 2009 documentan que se debe inciar potasio como evidencia tipo A pero la administración de potasio de acuerdo a niveles séricos del mismo lo clasifican como evidencia tipo E. 5. Se sugiere iniciar potasio a 40 mmoL por cada L de solución calculada (Evidencia tipo E), en nuestro ejemplo anterior requerimos 540 mL para las primeras 4 horas del tratamiento, por lo que se requerirán: 540 mL/1000 mL x 40 = 21.6 mEq de potasio en ese volumen de solución. 6. Los incrementos posteriores dependerán del nivel de potasio sérico incrementando o disminuyendo su aporte habitualmente entre 5 – 10 mEq mas o menos por cada litro de solución calculada. 7. En la literatura se comenta que no se obtiene un efecto benéfico agregar fosfato de potasio en las soluciones parenterales (evidencia tipo A), sin embargo si se considera en el siguiente cambio de soluciones o desde el primero e intercambiarlo con cloruro de potasio, no se puede añadir ambos a las soluciones iniciales porque se precipitan. El agregar fosfato a las soluciones puede condicionar hipocalcemia (C).Insulina en infusión 1. Es la piedra angular del tratamiento, la acidosis metabólica jamás se corregirá si las células dependientes de insulina para metabolizar la glucosa no reciben la misma.
  • 6. 2. Es el único tratamiento que puede romper el ciclo metabólico de la formación de los cetoácidos. 3. Se recomienda iniciar a 0.1 Unidades por kg hora sin bolo inicial. 4. No disminuir mas de 100 mg/dL por hora los niveles de glucosa en sangre. 5. Al iniciar insulina mas terapia hídrica endovenosa (soluciones parenterales) la glucosa disminuirá estrepitosamente en ocasiones, si este es el caso y disminuye mas de 100 mg/dL en la primer hora, se deberá disminuir la velocidad de infusión a 0.05 UKg hora, por el contrario si disminuye menos de 50 mg/dL y la acidosis metabólica y la hiperglicemia persisten deberemos de incrementar la velocidad de infusión de la insulina a 0.15 – 0.2 UKg hora y continuar con incrementos progresivos si es necesario. 6. Cuando la glucosa sérica se encuentre entre 250mg/dL – 300 mg/dL y la acidossi metabólica persista, se deberá agregar solución glucosa al 5% en las soluciones parenterales 1:1, esto provocará un rebote inmediato de la glucosa con una nueva elevación de la misma pero por NINGÚN MOTIVO deberemos suspender la infusión de la solución con glucosa al 5% y deberemos mantener la infusión de la insulina al mismo rango previo, o incluso aumentarlo si es necesario hasta obtener niveles de glucosa por debajo de los 300 mg/dL. 7. Un error frecuente es la suspensión del aporte de glucosa cuando se presenta este rebote, pero con esta medida solo retrasaremos la entrada de glucosa a la célula y el que la acidosis metabólica se perpetúe. 8. El bolo inicial de insulina se asocio a eventos de disminución aguda de glucosa y de osmolaridad, e incremento en el riesgo de presentar edema cerebral.Deberemos de seguir esta ruta hasta: 1. Conseguir un pH mayor de 7.30 2. Bicarbonato > de 15 mEq/L 3. Anión gap normal. (12 +/- 2 )En ocasiones estas metas no se consiguen con la solución glucosa al 5% por lo que se deberá agregarsolución glucosa al 10% 1:1 para continuar con el manejo, cada que incrementemos el aporte deglucosa se presentará nuevamente el “rebote” y deberemos mantenernos con el aporte constante dela misma mas la insulina hasta llegar a las metas comentadas.Uso de bicarbonato. Diabates Care 2006 1. Una de las mas grandes controversias en el manejo de la CAD. 2. El uso de bicarbonato endovenoso seguramente mejorará la acidosis metabólica del paciente pero este efecto solo producirá el fenómeno conocido como acidosis intracelular paradójica ya que el medio intracelular tarda mas tiempo en regular su pH, este efecto incrementa el riesgo de edema cerebral en los pacientes con CAD. 3. Un adecuado tratamiento de líquidos e insulina corregirá la acidosis metabólica (Evidencia Tipo A). 4. Casos en los que se pudiera considerar el uso de bicarbonato: acidosis persistente con pH menor a 6.9 a pesar del ADECUADO manejo de líquidos e insulina, evidencia de
  • 7. inotropimso negativo, vasodilatación sistémica ó hiperkalemia persistente con riesgo para la vida. 5. Administrar bicarbonato de sodio 1 -2 mEq/L en 60 minutos, habitualmente diluido en agua inyectable desde 1:1 y hasta 1:5 (Bicarbonato/ABD).¿Cuando iniciamos líquidos por vía enteral?La mejor forma de continuar la rehidratación es por la vía enteral esta deberá iniciarse tan pronto elpaciente haya mejorado en su estado neurológico, la acidosis metabólica se este corrigiendo y aúnen presencia de cetonemia y cetonuria puede empezar a ingerir agua, se deberá llevar acabo unaadecuada cuantificación del aporte por vía oral y disminuir progresivamente el aporte por víaendovenosa. Si llegara a presentar vómitos, suspendemos temporalmente el reinicio de la víaenteral.¿Cuando termina la infusión de insulina?Al obtener las metas de ph> 7.30, bicarbonato > 15 mEq/L y anión gap normal o muy cerca de lonormal deberemos de iniciar dieta calculada por requerimientos habituales, podemos utilizar elprincipio de Hollidar Segar para calcular la misma y ofrecer dos quintos de sus requerimientoscomo desayuno, dos quintos como comida y un quinto mas como cena, se acepta dar dos colacionesentre desayuno y comida y entre comida y cena que no superen el 10% de sus necesidades calóricas.La insulina subcutánea se administrara 30 minutos antes de los alimentos si es insulina de acciónrápida o 2 horas antes de los mismos si es intermedia. Y la infusión de insulina habitualmente sesuspende dos horas después de iniciar el esquema subcutáneo. Una vez cumplido este tiempo seiniciara con la dieta, vigilando destrostix pre y postprandiales.Esquemas de insulina subcutánea: Diabetes care 2006 1. En lactantes y niños: dosis total de insulina (DTI) calcularla desde 0.7 – 1 unidades internacionales por kg de peso. 2. En adolescentes: dosis total de insulina (DTI) calcularla desde 1 – 1.2 unidades internacionales por kg de pesoPrimer esquema: 1. En el desayuno: 2/3 de la dosis total de insulina, administrarla con 1/3 de insulina rápida y 2/3 de insulina intermedia 2. En la comida: un tercio y hasta un medio del resto de la DTI calculada como insulina de acción rápida. 3. En la cena: desde un medio y hasta dos tercios del resto de la DTI como insulina de acción intermedia.Esquema alternativo:
  • 8. 1. En la mañana en el desayuno: la mitad de la DTI como insulina glargina. 2. El resto de las dosis administrarlas de acuerdo al número de comidas restantes durante el día. Si son 4 comidas administrar 25% de la DTI en cada una de ellas.En un post posterior comentaremos el tratamiento de las complicaciones de la CAD y su manejo,haciendo especial énfasis en el edema cereberal.Bibliografía1. Dunger DB. ESPE/LWPES consensusstatementondiabeticketoacidosis in children andadolescents. ArchDisChild 2004;89:188–1942. Joshep W. ISPAD ClinicalPracticeConsensusGuidelines 2009 Compendium. Diabeticketoacidosisin children and adolescentswith diabetes. Pediatric Diabetes 2009: 10(Suppl. 12): 118–1333.Joshep W. DiabeticKetoacidosis in Infants, Children, and Adolescents. Diabtes care, Volumen 29,Numero 5, Mayo 2006.4. Said Al Hanshi. Insulininfused at 0.05 versus 0.1 units/kg/hr in childrenadmitted tointensivecare withdiabeticketoacidosis. PediatrCrit Care Med 2011 Vol. 12, No. 25. Toledo JD, Modesto V, Peinador M, et al: Sodiumconcentration inrehydrationfluids forchildrenwithketoacidotic diabetes: Effect onserumsodiumconcentration. JPediatr 2009; 154:895–9006. Ellen K Barrios. CurrentVariability of ClinicalPractice Management of PediatricDiabeticKetoacidosis in Illinois Pediatric EmergencyDepartments. PediatrEmer Care 2012;28: 1307– 13137. Kimura, Dai. Admission and TreatmentFactorsAssociatedWiththe Duration of Acidosis inChildrenWithDiabeticKetoacidosis. PediatrEmer Care 2012;28: 1302-13168. Agus MS, Wolfsdorf JI. Diabeticketoacidosis in children. PediatrClin North Am. 2005;52:1147 –1163