Pathologie cardio-vasculaire

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Quelques pathologies courantes en cardiologie

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  • présentation formidable
    puis-je l'avoir
    merci
    mon mail: medheart80@yahoo.fr
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  • moi aussi je veux avoir cette présentation
    mon email tahar39@gmail.com
    merci
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  • Merci d'avance
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  • est ce qu'on pourrait avoir aussi le son?
    myriamg@ekmd.huji.ac.il
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  • Bonjour,
    Merci de votre présentation, c'est vrai que j'aimerais moi aussi en disposer dans un format ouvert, type pdf, afin de faciliter sa diffusion. dans l'attente d'une réponse positive de votre part, veuillez recevoir mes sincères remerciements.
    Hélène Pasquier
    helene.pasquier@hotmail.com
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  • 1. La pathologie cardio-vasculaire En quelques images et tableaux  Dr M. CUSSE 2006
  • 2. Importance dans les causes de décès
  • 3. Importance dans les causes de décès
  • 4. Facteurs de risque
    • Facteurs indépendants de l’individu
    AGE ANTECEDENTS FAMILIAUX SEXE ( ♂›♀ )
  • 5. Facteurs de risque
    • Habitudes de vie
    Tabagisme Alimentation « riche » Alcool Consommation de sel Sédentarité
  • 6. Facteurs de risque
    • Maladies
    Obésité HTA Diabète Hyperlipémie J’  Mac Do
  • 7. L’hypertension artérielle
    • Cause d’HTA secondaire : l’hypertyroïdie (ici un cas de maladie
    • de Graves-Basedow )
  • 8. L’hypertension artérielle
    • Cause d’HTA secondaire : la maladie de Cushing
  • 9. L’hypertension artérielle Cause d’HTA secondaire : le phéochromocytome N Phéo
  • 10. L’hypertension artérielle
    • Cause d’HTA secondaire : la coarctation de l’aorte
  • 11. L’hypertension artérielle
    • Cause passagère d’HTA secondaire (alors nommée éclampsie ) : la grossesse
  • 12. L’HTA et ses conséquences Hypertrophie ventriculaire gauche Augmentation de l’épaisseur du myocarde = hypertrophie
  • 13. L’HTA et ses conséquences
    • Hypertrophie ventriculaire gauche (2) [la paroi du ventricule droit, normal, est en vert]
  • 14. L’HTA et ses conséquences
    • RX Thorax :
    • Elargissement de la silhouette cardiaque.
    • (Augmentation nette de l’index cardio-thoracique : largeur du cœur par rapport à la largeur du thorax).
  • 15. L’HTA et ses conséquences
    • Risque important d’apparition d’une insuffisance rénale chronique
  • 16. L’HTA et ses conséquences Apparition et risque de rupture d’ anévrisme(s)
  • 17. L’HTA et ses conséquences
    • Augmentation de la fréquence des AVC
    Zone cérébrale infarcie suite à un AVC
  • 18. L’HTA et ses conséquences
    • Augmentation de la fréquence des hémorragies cérébrales
    Zone d’hémorragie cérébrale massive
  • 19. Pathologie ischémique
    • Facteur principal de l’angor ischémique : l’athéromatose coronaire.
  • 20. Pathologie ischémique Athérome Vaisseau indemne Vaisseau atteint
  • 21. Pathologie ischémique
    • Plaque d’athérome (ici, l’artère coronaire G)
  • 22. Pathologie ischémique
    • Evolution de l’athérome
    Obstruction : 0 % 30 % 65 % 90 %
  • 23. Athérome : évolution
    • Sténose de plus en plus serrée (1  2) et totale (3)
    1 2 3
  • 24. De l’athérome au thrombus Aucun Léger Moyen Sévère Avec thrombus
  • 25. Athérome  Angor
    • Angor = ischémie du myocarde
    Athérome  Apport sanguin  Apport O 2 ISCHEMIE
  • 26. La douleur angoreuse
    • 1. Localisation rétro-sternale
    • 2. Type constrictif
    • 3. Avec irradiation
    • 4. Favorisée par l’effort
    • 5. L’air froid et humide
    • 6. Le tabagisme
    • 7. Un repas copieux
    • Autres risques :
    • ?
    • ?
    • Mais aussi : Nitro-sensible
    1 2 3 5 6 7 4
  • 27. Diagnostic de l’angor
    • Pendant la crise : ECG – En dehors des crises : ECG sous épreuve d’effort
    L R N F
  • 28. Athérome + Thrombus  Infarctus RIEN ne passe! Arrêt TOTAL de l’apport sanguin (et donc de l’apport en oxygène)  l’ischémie devient NECROSE = INFARCTUS
  • 29. L’infarctus du myocarde
    • Exemple de thrombus complet dans une artère coronaire
  • 30. L’infarctus du myocarde
    • Localisations potentiellement multiples
    Ici : antéro-latéral Ici : postéro-inférieur
  • 31. L’infarctus du myocarde
    • Entre autres localisations possibles…
    Antéro-septal Apical
  • 32. La douleur dans l’infarctus
    • A quatre caractéristiques :
    • Localisation rétro-sternale .
    • Irradiante.
    • Constrictive.
    • Nitro- insensible .
  • 33. La douleur dans l’infarctus
    • Caractéristiques de la douleur
    Rétro-sternale et irradiante Constrictive Nitro- insensible E=mc 2
  • 34. L’infarctus du myocarde
    • La nécrose cellulaire est parfois accompagnée d’une hémorragie (signe de gravité)
    Infarctus du ventricule G avec (au centre – dans le cercle jaune) une zone hémorragique
  • 35. L’infarctus du myocarde
    • Un infarctus peut aussi être à l’origine d’une rupture de la paroi myocardique
    Zone infarcie Rupture de la paroi
  • 36. L’infarctus du myocarde
    • La « cicatrisation » de la zone nécrosée y fait apparaître une fibrose
    Myocarde sain Myocarde fait de fibrose cicatricielle
  • 37. Cicatrisation de l’infarctus
    • Processus lent pouvant par la suite déboucher sur une insuffisance cardiaque
    Infarctus après quelques heures : nécrose ++ / pas de fibrose Infarctus après quelques jours : ↓ nécrose / ↑ fibrose Infarctus après quelques mois : plus de nécrose mais fibrose ++
  • 38. Les « trois âges » de l’infarctus
    • Acute = aigu (heures) / Subacute = subaigu (jours) Healed = cicatrisé (semaines, mois, années)
    VG VD
  • 39. L’angioplastie (1)
    • Introduction du cathéter via l’artère fémorale et progression jusqu’à la racine de l’aorte
    Cathéter poussé jusqu’à l’obstacle
  • 40. L’angioplastie (2)
    • Cathéter poussé au-delà de l’obstacle et ballonnet en place
  • 41. L’angioplastie (3)
    • Gonflement du ballonnet et écrasement de l’obstacle
  • 42. L’angioplastie (4)
    • La procédure classique peut s’accompagner du placement d’une prothèse endo-vasculaire (le stent )
    Avant et … Après retrait du ballonnet et du cathéter
  • 43. L’angioplastie en résumé
  • 44. Le pontage coronarien
    • Procédure « ancienne » : placement d’un (ou plusieurs) greffon(s) provenant de la veine saphène
    Prélèvement du greffon
  • 45. Le pontage coronarien (2)
    • Procédure plus récente : dérivation de l’artère mammaire interne
    A.M.I.
  • 46. L’insuffisance cardiaque
    • En général :
    • Incapacité du cœur (plus précisément du myocarde ) à assurer un débit cardiaque suffisant pour fournir aux tissus tout ce dont ils ont besoin (en particulier de l’oxygène ).
  • 47. L’insuffisance cardiaque
    • Rappel :
    • Le débit cardiaque subit deux influences :
    • Celle de la fréquence cardiaque : une baisse de débit peut être due à une fréquence trop basse ou trop élevée.
    • Celle du volume d’éjection systolique : la baisse peut être due à trop de résistance à l’écoulement ou à l’existence d’un obstacle sur le trajet.
    • Un bon débit cardiaque suppose aussi un myocarde assurant complètement sa fonction musculaire.
  • 48. L’insuffisance cardiaque
    • Fréquence cardiaque :
    • Trop basse : bradycardie extrême.
    • Trop haute : tachycardie > 160.
    • Volume d’éjection systolique :
    • Trop de résistance : HTA.
    • Obstacle : sténose valvulaire.
    • Fonction musculaire du myocarde :
    • Fibrose myocardique post-infarctus.
    • Maladies primitives du myocarde.
  • 49. L’insuffisance cardiaque
    • Classification :
    • Selon localisation : gauche, droite ou mixte (globale)
    • Selon le temps du cycle cardiaque dont l’efficacité est compromise : systolique, diastolique ou mixte (globale)
  • 50. L’insuffisance cardiaque
    • Insuffisance cardiaque systolique
    Paroi des cavités cardiaques devenant trop mince ↓ Perte de «performance» de la mécanique cardiaque
  • 51. L’insuffisance cardiaque
    • Insuffisance cardiaque diastolique
    Paroi des cavités cardiaques devenant trop épaisse ↓ Perte de « souplesse » de la mécanique cardiaque
  • 52.  
  • 53. L’endocardite
    • Maladie surtout d’origine infectieuse atteignant l’endocarde (couche intérieure au myocarde) et plus particulièrement les valves cardiaques
  • 54. L’endocardite
    • Formation de colonies bactériennes (nommées végétations ) sur les valves (surtout la tricuspide )
  • 55. L’endocardite
    • Autre exemple de végétations (ici sur la valve aortique ) [dont un des feuillets – celui de D sur le cliché - a véritablement été perforé]
  • 56. L’endocardite
    • Signe clinique : l’apparition d’ emboles septiques
  • 57. Les maladies valvulaires
    • La sténose, ou rétrécissement (ici, au niveau de la valve mitrale)
    Valves normales Sténose mitrale
  • 58. Les maladies valvulaires
    • La calcification (surtout de la valve aortique)
    Valve aortique calcifiée ( ♂ de 86 ans) AGE 
  • 59. Remplacement valvulaire
    • Choix de la prothèse : biologique ou mécanique
    Bio prothèse (souvent de porc) Prothèse mécanique (ici le modèle dit de Saint-Jude )
  • 60. Remplacement valvulaire
    • Chez certains patients âgés, on voit encore des prothèses dites à bille
    Vue d’en haut Vue d’en bas
  • 61. La péricardite
    • Par définition, maladie de type inflammatoire d’une quelconque origine touchant le péricarde (enveloppe extérieure au myocarde)
  • 62. La péricardite purulente
    • Ici, un cœur dont le péricarde a été fendu (les bords sont identifiés par les flèches bleues).
    • Il y a accumulation de pus dans la cavité péricardique (flèches jaunes).
  • 63. La péricardite hémorragique
    • Ici aussi, le péricarde a été fendu (les bords sont tenus par des pinces).
    • Il y a un épanchement sanguin (flèches rouges) dans la cavité péricardique.
  • 64. La péricardite fibreuse
    • Péricarde ouvert montrant de nombreuses adhérences entre son feuillet interne et le myocarde
  • 65. La tamponnade cardiaque
    • Epanchement massif de liquide dans la cavité péricardique déclenchant une insuffisance cardiaque aigue de type mécanique
    Péricarde ouvert HAUT BAS Hémopéricarde
  • 66. Les atteintes artérielles
    • Artérite des membres inférieurs
    • MEMBRE
    • Froid
    • Pâle
    • Cyanosé
    • Sans pouls
    • Troubles de la motricité et de la sensibilité
    NB : les taches brunes sur la peau sont des marques de dermite ocre (insuffisance veineuse)
  • 67. Les atteintes artérielles
    • Apparition fréquente d’ulcères dits ischémiques (surtout, comme ici, chez le diabétique)
  • 68. Les atteintes artérielles
    • Développement possible d’une gangrène par ischémie prolongée évoluant vers la nécrose
  • 69. Les atteintes veineuses
    • Par vieillissement du système circulatoire : apparition de dilatations veineuses (les varices )
    Ici, le premier stade : les varicosités
  • 70. Les atteintes veineuses
    • Ici, un stade (moyennement) avancé
  • 71. Les atteintes veineuses
    • Stade très avancé avec œdème, signes cutanés et importante menace de TVP (ou phlébite )
  • 72. Les atteintes veineuses Cette lésion cutanée porte le nom d’ ulcère variqueux
  • 73. Les atteintes veineuses
    • Complication potentiellement grave : la thrombose veineuse profonde
    SANS TVP AVEC TVP
  • 74. Les atteintes veineuses
    • TVP sur terrain de stase et ulcère(s)
  • 75. Les atteintes veineuses
    • Séquelle cutanée : la dermite ocre
  • 76. Les atteintes veineuses
    • Lésion mixte : ulcère variqueux sur dermite ocre
  • 77. Merci de votre attention