CPHAP 024 Dermatitis Atopica

Dermatitis atópica DA: dermatosis inflamatoria, prurítica, crónica, caracterizada lesiones de eczema con un patrón de distribución característico que afecta a individuos con hiperreactividad cutánea frente a diversos factores ambientales que son inocuos para los individuos no atópicos.

Historia 1891 por Brocq y Jaquet, denominándole "Neurodermatitis diseminada y del sistema nervioso“ 1982 Besnier le llama "Prúrigo diatésico, eccematoide liquienoide" 1923 cuando Coca y Cooke sugieren el término de atopia  "fuera de lugar“ En 1933, Hill y Sulzberger le llaman D.A.

Epidemiología
La prevalencia 4 y el 20%.
medio urbano.
niñas
áreas de clima frío
El 45% de los niños desarrollan DA en los primeros 6 meses de vida y el 85% en los primeros 5 años.

La incidencia esta en aumento probablemente por las siguientes causas:
estilo de vida occidental
aumento en edad materna
tabaquismo materno
reducción del periodo de lactancia.

Etiopatogenia
Genetica: atopia respiratoria ligada al cromosoma 11q13.
Cromosoma 3q21
fenotipos atopicos (asma, IgE)
5 regiones cromosómicas (1q21, 17q25, 20p, 16q y 5q31).

Factores inmunológicos
Disminución en el estrato corneo de ceramidas.
R= Linfocitos Th2
Secreción IL- 10, IL-5 , IL-4
IL-4 actúa inhibiendo INF ᵞ y de diferemciación hacia L Th1 favoreciendo sintesis de IgE  inflamación alergica-
IL-5 favorese activ de eos, aumento de la fosofodisterasa  disminución AMPc (inhibe r= inflamatoria) por lo tanto hiperreactividad.

ETIOPATOGENIA

1- CONSTITUCIONALES Y GENÉTICOS
Hipersensibilidad tipo I- Antigenos de histocompatibilidad HL-A9, HL-A3,HL-B12,HL-Bw40
Antecedentes atópicos; 70%, rinitis, asma y dermatitis atópica.

2- INMUNITARIOS
80% cifras altas de IgE
Relación en la reactividad de IgE y cromosoma 11q
Disminución transitoria de IgA en los primeros meses de vida
Disminución de linfocitos T
Cambios funcionales en diferentes células

2- INMUNITARIOS
Linfocitos T liberan citocinas
Neuropéptidos (sustancia P) podrían liberar mediadores de los mastocitos – generan vasodilatación y prúrito

3-NEUROVEGETATIVOS
Dermografismo blanco 75%
Blanqueamiento o fenómeno de palidez tardía 70%
Prueba de la histamina

4-METABÓLICOS
Base de datos EEG
Deficiencia de algunos minerales
Cifras altas de noradrenalina

5-PSICOLÓGICO
Inteligentes
Aprensivos
Hiperactivos
Posesivos
Introvertidos
Lábiles a diversos estímulos emocionales
Tendencia a la depresión
Autoagresión

5-PSICOLÓGICOS
Se ha demostrado que muchas madres son:
Ambivalentes
Sobreprotectoras
Rígidas
Dominantes
Perfeccionistas

5-PSICOLÓGICOS
Se ha demostrado que cuando no hay lesiones los pacientes tiene un comportamiento normal.

Factores que agravan
Calor
Frío
Telas sintéticas y de lana
Jabones y detergentes
Sudación excesiva
S. Aureus

5-PSICOLÓGICOS
Ejercicio
Exposición a la luz solar o al calor
La fatiga
El estrés
Emociones
Vendajes elásticos

3 fases cronológicas
Lactante
Inicia en cara
1° semanas a 2 meses
Predomina en mejillas, respeta el triangulo central de la cara.
Eritema, pápulas y dermatitis aguda(eccema del lactante)con costras mielicericas .

Se puede extender hasta piel cabelluda, pliegues retro auriculares y de flexión, tronco y nalgas.
Aparece por brotes y por lo general desaparece a los 2 años sin dejar huella.

Escolar o infantil
4 a 14 años
Pliegues de flexión, huecos poplíteos, cuello, muñecas, parpados o región peri bucal.
Placas eccematosas o liquenificadas
“ evoluciona por brotes y desaparece o progresa para la ultima fase”

Adulto
Poco frecuente
15-23 años
Superficies de flexión extremidades, cuello, nuca, dorso de manos o genitales.
Placas de liquenificación o eccema

Criterios diagnósticos
A) Criterios absolutos:
Prurito; morfología y topografía
Tendencia a la cronicidad y recidiva.

El prurito puede ser intermitente en el día y suele empeorar por la noche.
Sus consecuencias son:
Rascado
Escoriaciones
pápulas pruriginosas
liquenificación.

Antecedente personal o familiar de atopía.
Positividad a pruebas cutáneas:
dermografismo blanco
blanqueamiento tardío anti colinérgicos o ambos.
catarata anterior subcapsular.
B) Criterios mayores: ( A+ 2 o + de los siguientes)

Xerosis
Ictiosis
Aumento de las líneas palmares
Pitiriasis alba
Queratosis pilar
Palidez facial
Hiperpigmentacion periorbitaria,
Doble parpado en el parpado inferior (Dennie-Morgan)
Perdida del tercio externo de la ceja (signo de Hertoghes),
Dermatitis de parpados,
Eccema del pezón,
Piodermitis.
C) Criterios menores: A + 3 o +

Xerosis
* Las piernas son las primeras en afectarse.
* Frecuente en personas mayores.

Ictiosis
Desorden de la queratinización.
Se caracteriza por
Extrema sequedad de la piel
diversos grados de escamación
exfoliación de la piel
Las escamas van aumentando de tamaño en dirección caudal.

Hiperlinearidad palmar

Pitiriasis alba
Autolimitada
Recurrente
A menudo localizadas en :
mejillas
brazos
muslos.
no es permanente.

Queratitis pilaris
Transmisión familiar
Carácter autosómico dominante
Frecuentemente asociada a D.A.
 Queratosis folicular que aparece en cara y superficies extensoras de brazos y piernas, produciendo una textura de la piel rugosa similar a la “piel del ganso”

Pliegues de Dennie-Morgan
Marcador de atopía mas que de D.A., puede ser un signo útil para el Dx

Eczema del pezón
Es usualmente bilateral, crónica
Paget  indicativas de un carcinoma ductal , no responden a los corticoides.

Queilitis descamativa

Signo de Hertoghe
Alopecia superciliar parcial a expensas de los extremos laterales de las cejas que son filogenéticamente más jóvenes

Enfermedades asociadas con dermatitis atópica
Asma bronquial
Urticaria
Rinitis
Jaqueca
Trastornos gastrointestinales
Lengua geográfica
Catarata
Otitis media
Queratocono
Alopecia areata
Ictiosis vulgar
Vitíligo

FACTORES DESENCADENANTES

TRATAMIENTO

Recomendaciones
Permanecer en un clima seco y templado
Ninguna dieta en especial
Usar ropa de algodón
Evitarse la exposición excesiva al sol
Mejoría de las relaciones interpersonales

Medidas locales
En piel eccematosa 
Subacetato de plomo a partes iguales con agua destilada
Solución de Burrow
Después aplicar una pasta al agua

Medidas locales
En piel seca y liquenificada  pastas oleosas
Linimento oleocalcáreo
Pomadas con alquitrán de hulla al 1 o 2 % por periodos de 4 a 6 meses
Cremas con cafeína al 10%

PRURITO
Antihistamínicos sistémicos :
Loratadina 10mg c/ 24 h
Difenhidramina 50 a 100mg c/ 8 h
Clorfeniramina 4 a 8mg c/ 4, 6 a 8 h
Hidroxicina 25mg c/ 6 a 8 horas
Ciproheptadina 4 a 8 mg c/ 6 a 12 h
Astemizol 10mg c/ 24 h

Tranquilizantes:
Diazepam 5mg cada 12 o 24 h
Imipramina 10 a 25 mg cada 8 horas
En pacientes CORTICOESTROPEADOS:
Talidomida 100 a 200 mg cada 24 h con disminución progresiva en la dosis

Bibliografía
NELSON TRATADO DE PEDIATRIA PÁG 774. RICHARD E. BEHRMAN, ROBERT M KLIEGMAN, HAL B. JENSON. EDI: 17, ELSEVIER ESPAÑA, 2004
PALACIOS PEDIATRIA
ARENAS DERMATOLOGÍA DERMATOLOGÍA: ATLAS, DIAGNÓSTICO, Y TRATAMIENTO, ROBERTO ARENAS. MCGRAW-HILL, 1987
MANEJO DE LA DERMATITIS ATÓPICA EN ATENCIÓN PRIMARIA. J. MÉNDEZ-CABEZA VELÁZQUEZ, H. ALACHE ZÚÑIGA, E. CERRADA CERRADA. VOL. 13 – NÚM. 2– FEBRERO 2003, MEDIFAM 2003; 13: 75-84
DERMATITIS ATÓPICA, REVISIÓN ALERGOL INMUNOL CLIN 2000;15:279-295
BORIRAKCHANYAVAT K, KURBAN A. ATOPIC DERMATITIS. CLINICS IN DERMATOLOGY. 2000;13:649–55.
BELTRAN V, BOGUNIEWICZ M. ATOPIC DERMATITIS. DERMATOLOGY

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CPHAP 024 Dermatitis Atopica

by Héctor Cuevas Castillejos on Apr 12, 2009

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