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CPHAP 043 Enterocolitis Necrosante
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CPHAP 043 Enterocolitis Necrosante

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  • Mediadores inflamatorios. Una serie de eventos que incluyen la traslocacion bacteriana inducen una respuesta inflamatoria, que produce edema de la mucosa, necrosis coagulativa y hemorragias, procesos caracteristicos de la ECN. Los mediadores inflamatorios incluyen el factor de agregacion plaquetaria (FAP), el factor de necrosis tumoral (FNT), interleuquina 1 (IL-1), IL-8, IL-10 e IL-12, entre otros. (16) El FAP es un fosfolipido endogeno producido por celulas endoteliales, plaquetas, celulas inflamatorias y bacterias intestinales como E. coli. Este agente altera el citoesqueleto del epitelio intestinal y aumenta la permeabilidad intestinal favoreciendo la traslocacion bacteriana. Otro mediador inflamatorio que favorece el dano intestinal es el FNT induciendo adhesion de leucocitos al endotelio, activando los PMN y favoreciendo la produccion de otras citoquinas que perpetuan el proceso inflamatorio. Estudios recientes han demostrado que posee sinergismo con los lipopolisacaridos, causando extensa necrosis intestinal en ratas
  • Transcript

    • 1.  
    • 2. Dr. Jairo A. Ceballos Polanco
    • 3.
      • Coordinador:
      • Dr. Alberto Orozco Gutiérrez
      • Neonatología
      • Hospital Ángeles del Pedregal
    • 4. Enterocolitis Necrozante
      • Es un síndrome clínico patológico caracterizado por necrosis coagulativa a nivel del tracto gastrointestinal.
      • Esta patología se considera una de las principales complicaciones neonatales en las UCI pediátricas de los diferentes centros hospitalarios del mundo.
    • 5.  
    • 6. Epidemiología
      • Algunos datos epidemiológicos mundiales informan una frecuencia global de 3-5% de las hospitalizaciones en UCI-neonatales.
      • 7% a 10% de todos los recién nacidos pretermito.
      • 10% en los menores de 1.500 gramos.
      • La ECN tiene una mortalidad que oscila entre el 9% - 28% y alcanza hasta el 87% en estadios avanzados de la enfermedad.
    • 7. Factores de Riesgo
      • Prematuridad!!!!
      • 90% de los neonatos que desarrollan ECN son recién nacidos prematuros.
      • ECN en RN a termino se encuentra entre un 13-20%.
      • ECN = HIPOXIA
    • 8. Factores de Riesgo
      • Neonatos prematuros
      • Neonatos a término
      • Tracto gastrointestinal inmaduro
      • Mecanismos de defensa inmaduro
      • Ductus arterioso persistente
      • Daño en la mucosa intestinal (hipóxico-isquémico)
      • Bacterias en la luz del TGI
      • Terapia con indometacina
      • Alimentación enteral agresiva
      • Enfermedad cardiaca congénita
      • Hipotiroidismo, gastrosquisis, Síndrome de Down, etc.
      • Policitemia
      • Transfusión sanguínea
      • Estrés perinatal
      • Alimentación enteral agresiva
      Modificado de Noerr B. Current controversies in the understanding of necrotizing enterocolitis. Adv Neonat Care 2003; 3:107-20
    • 9. Factores de Riesgo
      • Otros factores predisponentes son: hipoglucemia, diarrea prolongada, administración de soluciones hiperosmolares y el inicio temprano de leche maternizada.
    • 10. Etiopatogenia
      • Existen múltiples teorías, sin embargo sobresalen 2 postulados:
        • El primero presenta a la hipoxia-isquemia como factor desencadenante de la enfermedad.
        • El segundo establece a la prematuridad como el factor determinante en el desarrollo de ECN.
        • Así mismo se encuentran otros desencadenantes como: alimentación enteral, enfermedades infecciosas y mediadores inflamatorios.
    • 11. Daño hipóxico – isquémico ???
    • 12. Prematurez
    • 13. Alimentación Enteral
      • Los volúmenes excesivos de leche y su rápido incremento, pueden interferir con la capacidad para aumentar el flujo sanguíneo mesentérico y producir hipoxia local.
      • La alimentación enteral con mínimas cantidades incrementa los niveles de hormonas intestinales e induce la maduración intestinal.
    • 14. Enfermedad Infecciosa
      • No se conocen casos de ECN reportados in útero.
      • Presencia de neumatosis intestinal.
      • Traslocación bacteriana. E. Coli
      • Mediadores inflamatorios.
        • Edema, necrosis couagulativa y hemorragias.
        • FAP, FNT, IL-1, IL-2, IL-8, IL-10 e IL-12
      • Necrosis intestinal.
    • 15. Mecanismos Patogénicos
    • 16. Cuadro Clínico
      • La triada característica incluye distensión abdominal, sangrado gastrointestinal y neumatosis intestinal.
      • La aparición de los signos y síntomas es variable y se relaciona inversamente con la edad gestacional y el peso al nacer.
        • En neonatos de 30 semanas de gestación la ECN aparece aproximadamente a los 20 días de vida.
        • En recién nacidos de 34 semanas se presenta aproximadamente al quinto día de vida.
    • 17. Cuadro Clínico
      • Gastrointestinales
      • Sistémicos
      • Distensión abdominal
      • Residuo gástrico
      • Dolor abdominal
      • Diarrea
      • Vómitos
      • Intolerancia alimentaria
      • Hematoquecia
      • Masa abdominal
      • Apneas
      • Alteraciones en el patrón respiratorio
      • Desequilibrio térmico
      • Bradicardia
      • Hipotensión
      • Letargo
      • Acidosis
      • Shock séptico
      • CID
      Modificada de Kliegman R. Enterocolitis necrosante neonatal. En: Wyllie R, Hyams JS (eds). Gastroenterologia pediatrica. Mexico. McGraw-Hill Interamericana, 2 ed,2001: 515-26 .
    • 18. Cuadro Clínico
      • El hallazgo inicial suele ser intolerancia a la vía oral en un prematuro previamente sano que comienza a presentar aumento del residuo gástrico con posterior distensión abdominal.
      • 30% de los neonatos dan cuadros de bacteremias.
    • 19. Diagnóstico
      • SOSPECHA DIAGNÓSTICA Y CLÍNICA!!!!!
      • Bh. Podemos encontrar trombocitopenia y leucopenia que se asocia a necrosis intestinal y peor pronóstico.
      • PCR. Elevada de forma persistente = peor px.
      • Rx. La neumatosis intestinal se puede extender a través de venas y linfáticos hasta el territorio de la vena porta recibiendo el nombre de portograma aéreo, encontrándose en un 30% de los casos.
    • 20. Criterios de Bell
    • 21. Criterios de Walsh y Kliegman
    • 22. Criterios Radiográficos
      • Los signos radiológicos más habituales en la radiología convencional son:
          • Distensión intestinal generalizada, con acúmulo de asas, con patrón de íleo paralítico
          • Gas en pared intestinal: Neumatosis Quistoide
          • Gas en Vena Porta
          • Engrosamiento de asas
          • Asa dilatada de forma persistente
          • Ascitis
          • Neumoperitoneo
      • En el enema opaco:
          • Áreas de estrechamiento o estenosis inflamatoria ( generalmente en colon izquierdo)
    • 23. Dilatación de Asas
    • 24. Neumatosis Quistoide
    • 25. Aire en sistema venoso portal
    • 26. Neumoperitoneo
    • 27. Estenosis Inflamatoria
    • 28. Tratamiento
      • Varia según el estadío en el que se encuentre el paciente.
      • El manejo inicial consiste en:
        • Restricción de la vía oral por aprox. 10 a 14 días
        • Descompresión gástrica (SNG)
        • Líquidos endovenosos (cristaloides y coloides)
        • Aporte calórico mediante nutrición parenteral 120-125 kcal/Kg/d
        • Antibióticos de amplio espectro (ampicilina, clindamicina o gentamicina)
        • Transfusión sanguínea si fuese necesaria
    • 29.  
    • 30. Tratamiento
      • La terapia coadyuvante incluye:
        • Soporte cardiovascular, respiratorio y hematológico.
        • Con estadio II de Bell el tratamiento médico debe prolongarse por 7 a 14 días.
        • Con estadio III de Bell se requiere soporte cardiovascular y respiratorio intensivo.
    • 31. Tratamiento Quirúrgico
      • Indicaciones :
        • Neumoperitoneo, que es indicativo de perforación.
        • Deterioro clínico, con sepsis, sangrado e insuficiencia respiratoria progresiva.
        • Trombocitopenia y acidosis metabólica, persistentes.
        • Eritema y edema de pared, indicativa de peritonitis.
        • Radiología demostrando ascitis y asa dilatada persistente.
    • 32. Tratamiento Quirúrgico
      • Los dos procedimientos quirúrgicos mas utilizados son la laparotomía exploratoria y el drenaje peritoneal simple.
    • 33. Prevención
      • Alimentación enteral y lactancia materna (Ig A= ac. acético y láctico).
      • Aminoácidos y factor de crecimiento epidérmico (EGF). Glutamina y arginina.
      • Prebióticos y probióticos. Lactobacilos acidofilos y Bifidobacterium infantis.
      • Terapia de corticoides prenatales.
      • Inmunoglubulinas.
    • 34.  
    • 35.
      • ¡Gracias!
      [email_address]

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