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OFTALMOLOGIA.
OJO: Parte del sistema nervioso central (SNC).
Retina y Nervio Óptico originan del neuroectodermo. La esclera se continúa con la duramadre.
El globo ocular tiene 3 capas: EXTERNA. (esclera y cornea). MEDIA: Uvea (cuerpo ciliar, iris,
coroides). INTERNA: Retina.
Hay 3 cámaras: ANTERIOR y POSTERIOR ahí esta el humor acuoso. Separadas por el Iris y
comunicadas por la Pupila.. VITREA separada de la cámara posterior por el Cristalino.
ESCLERA: Muy vascularizada. ESTROMA. Casi avascular.
CORNEA: Mas poder de refracción. Tiene 5 capas: Epitelio-Membrana de Bowman-Estroma-
Membrana de Deuscenet-Endotelio (E.M.E.M.E). Poder óptico y protección.
LIMBO: Entre la Esclera y la Cornea. Presencia de Trabeculum (drenaje del humor acuoso).
COROIDES: Manto vascular entre esclera y retina. Tiene melanocitos.
CUERPO CILIAR: Muscular. Acomoda al cristalino. Estan los PROCESOS CILIRES (producen humor
acuoso).
IRIS: Estroma laxo. Pigmentado.
PUPILA: Simpatico = Midriasis. Parasimpatico = Miosis.
RETINA: Transforma la luz en información nerviosa. Tiene 10 capas.
Epitelio Pigmentario – Fotorreceptores (conos=color, bastones=oscuridad)-Membrana Externa (Muller)-
Granulosa Externa-Plexiforme Externa-Granulosa Interna-Plexiforme Interna-Celulas Ganglionares-
Fibras Nerviosas-Membrana Interna. (EPIFOMEGRAPLEGANEMI).
HUMOR ACUOSO: 99% agua. Sintesis en proceso ciliar. Absorcion en trabeculum.
VASCULARIZACION: Arteria Oftalmica rama de la Carotida Interna.
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AMETROPIAS.
MIOPIA: Ojo grande. Imagen antes de la retina. Correcion con lente divergente. No ve de lejos
HIPERMETROPIA: Ojo chico. Imagen después de la retina. Correcion con lente convergente. No ve de
cerca.
PRESBICIA: apartir de los 40 años. “vista cansada”. Correcion con bifocales.
ASTIGMATISMO: Lente sin forma continua. Disminución agudeza visual. Correcion lente de contacto.
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BLEFARITIS y ANEXOS.
Puede ser ECCEMATOSA o ULCEROSA.
Hay hiperemia en parpado, madarosis (se caen las pestañas), puede haber triquiasis (se meten las
pestañas al ojo).
Blefaritis anterior: se afectan glándulas de Zuiss y Moll.
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Blefaritis posterior: se afectan las glándulas de Mebomio.
ORZUELO: Infección glándulas. AGUDO, DUELE. Infección generalmente por Estafilococos. El
tratamiento con compresión ocular, antibióticos, antiinflamatorios locales, drenaje.
CHALAZION: Infección CRONICA. NO DUELE. “Bolita dura en parpado”. Se trata con corticoides
locales, si no mejora, tratamiento quirúrgico.
ECTOPRION: El parpado se voltea para “afuera”, Causa SENIL mas común, cicatrizal. TX QX.
ENTOPRION: El parpado se voltea para “adentro”, Causa SENIL mas común. Cicatrizal por
quemadura. TX QX.
PTOSIS: Parpado “caido”. Causa SENIL, Congenita (parálisis par craneal).
DACRIOCISTITIS: Inflmacion lacrimal secundaria a infeccion generalmente (parotidis, sarampión,
rubeola, erisipela local).
Tx. Etiologico, Antiinflamatorios, Antibioticos (aguda). Dacrocistorrinostomia (cronico).
PINGUECULA: Tratamiento quirurgico.
PTERIGION: Pliegue triangular en conjuntiva, borde nasal mas comun por exposición a la luz.
Tratamiento quirurgico.
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CONJUNTIVITIS. Infeccion de la conjuntiva.
NO DUELE, sensación de cuerpo extraño, lagrimeo, ojo rojo, lagañas en la mañana. Agente etiologico
mas comun Estafilococo. Tx: Cloranfenicol gotas. Preparado neomicina-polimixina-bacitracina oft.
Conjuntivis por Chlamidya tratamiento Eritromicina.
Conjuntivitos herpetica tratamiento Aciclovir.
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CATARATAS. Opacidad del cristalino.
Causa SENIL mas frecuente. Dato caracteristico “ven colores apagados”.
Se trata con Facoemuslificacion e implantación de lente intraocular.
Complicacion de la cirugia: Opacificacion de la capsula posterior.
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GLAUCOMA. Destruccion de las fibras opticas por aumento de la Presion Intra Ocular (PIO).
Glaucoma de Angulo Abierto: Cronico, bilateral pero asimetrico. Mucha perdida de fibras nerviosas. Se
da en camara anterior (por eso angulo abierto). Es el mas frecuente.
Cuadro Clinico: Empieza con alteraciones perifericas, aparece Escotoma de Bjerunn, disminuye el
campo visual a un “islote central”. Por ultimo Amaurosis (que ya no ve).
Diagnostico: Por tonometria periodica (normal menos de 21mmHG) apartir de los 40 años a personas
con factores de riesgo y campimetria.
Factores de Riesgo: Miopia elevada (por tener un ojo grande), Antecedentes familiares. Diabtes.
Tratamiento: Timolol.
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Glaucoma de angulo cerrado. En el angulo iridocorneal (por eso cerrado, mas chiquito). Mas frecuente
apartir de los 50 años. En el ojo hipermetrope (es mas chico).
PIO + de 30mmHg = Edema Corneal
PIO + de 40mmHg = Dolor Intenso
PIO + de 80mmHg = Colapso de la Arteria central de la retina.
Tratamiento con Diureticos osmoticos (manitol, acetazolamida).
Glaucoma congenito: Se diagnostica en niños con lagrimeo, blefaroespasmo, fotofobia. PIO dx mas de
18mmHG. El tratamiento es quirugico.
Glaucoma Secundario: Luxacion de cristalino, Uveitis anterior, Postquirurgico, Quemaduras, Trauma
ocular. Yatogrenia (corticoides, atropina). Causa neovascular.
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UVEITIS.
Uveitis Anterior: De causa idiopatica, mucho dolor y fotofobia. Ojo rojo. MIOSIS. Presencia del
fenomeno de Tyndall, exudados.
El tratamiento es sintomatico, se administran midriaticos y corticoesteroides locales.
Uveitis Posterior: Secundaria a infecciones, sinusitis. Causa mas comun por Toxoplasma.
El tratamiento es etiologico + antiinflamatorios esteroideos sistemicos.
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DESPRENDIMIENTO DE RETINA.
Exudativa: Causa menos frecuente, causada por exudados, hipertensión arterial o neoplasias.
Traccional: Ocasionada por hemorragia vitreoa o Retinopatia diabetica Proliferativa.
Regmatogena: Causa mas comun, comun en pacientes miopes, pacientes seniles, secundaria a
traumatismos.
Cuadro clinico: “moscas volantes”(miodesopsias), fosfenos, sombra continua en campo visual (ceguera
en cortina).
El tratamiento es con criocoagulacion o laser.
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RETINOPATIA DIABETICA.
Presentacion en el 50-60% de diabeticos con 15 años de evolucion. Es la causa mas comun de ceguera
bilateral irreversible en menores de 65 años.
Fondo de ojo: Microaneurismas-exudados duros-hemorragia retiniana-edema macular-exudado
algodonoso-Neovasos.
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NO Proliferativa: NO HAY NEOVASOS
Proliferativa: SI HAY NEOVASOS
El diagnostico se hace por oftalmoscopia (fondo de ojo), Lo mas caracteristico son los microaneurismas.
El tratamiento es control metabolico y de la HTA. Para la retinopatia proliferativa la Panfotocoagulacion
con laser de argon puede servir.
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RETINOPATIA HIPERTENSIVA.
Se observa en fondo de ojo disminución del calibre arteriolar, con arteriolas estrechs y palidas. Aumenta
el calibre venoso con ingurgitacion venular. La relacion arteriovenosa pasa de 2/3 a ½ o menos.
Se puede observar sindrome de macula hipertensiva (venulas dilatadas en tirabuzón). Exudados
algodonosos (microinfartos). Hemorragias retinianas en llama y edema retiniano.
Si hay edema de papila se trata de Hipertensión arterial maligna, con repercusion al sistema nervioso y
renal (no tarda en morirse).
Retinopatia ateroesclerotica: Se presenta atenuación arteriolar, con hilos de cobre (amarillas) e hilos de
plata (blancas). Cambios de color y brillo atenuado. Se modifica el cruce arteriovenoso (las arteriols se
enciman en la venulas y las apachurran), rectificación.
Hilo de cobre: Aparece primero, es por groso aumentado (no entra la luz del oftalmoscopio por eso se ve
amarilla).
Hilo de plata: Aparece después, aumento mayor del grosos (como entra menos luz se ven blancas).
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OCLUSION ARTERIAL DE LA RETINA.
Puede ser por disminución de la presion sanguinea, por lesion y obstrucción de la arteria central de la
retina.
Cuadro clinico: Amaurosis fugaz (se queda ciego del ojo afectado instantáneamente, puede volver a
ver). Puede amaurosis permanente. La causa mas comun es por embolizacion de la arteria carotida y de
la arteria ofltamica.
Fondo de ojo: Mancha rojo cereza y atrofia de pupila. (no se ve tan feo como en la oclusion venosa
pero es mas grave).
El tratamiento es masaje ocular, paracentesis ocular y provocar vasodilatación (para que se salga el
embolo).
OCLUSION VENOSA RETINAL.
Se presenta mas comúnmente en mujeres mayores de 60 años hipertensas o que tengan PIO aumentada
(mas de 21mmHg). Entre las causas esta el enlentecimiento del flujo venoso o por la hipercoagulabilidad
e hiperviscosidad sanguinea.
El cuadro clinico es subagudo, casi siempre asintomatico.
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Fondo de ojo: Hemorragia y exudados masivos (se ve casi todo rojo el fondo de ojo).
No hay tratamiento, la hemorragia se reabsorbe sola, mejor pronostico que la oclusion arterial.
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TUMORES CORIORRETINIANOS.
La causa mas comun son las metastasis de ca primario de mama o pulmon.
Retinoblastoma: Tumor primario mas frecuente. Es de los mas comunes en la infancia. Se debe a una
afectación genetica del cromosoma 13, se asocia a osteosarcoma.
Cuadro clinico: Leucocoria en el 50-60% de los casos que se detecta entre el primer año y el año y
medio de vida. El 20% puede ser bilateral.
Se puede presentar estrabismo (por eso siempre hay que hacer fondo de ojo a los bizcornetos). En
ocasiones y dependiendo del tamaño, puede desprender la retina.
El diagnostico es oftalmoscopico, y por TAC, en el 75% de los casos hay calcificaciones intraoculares.
Entre mas grande sea el tumor peor es el pronostico. Mortalidad en EU 15%, paises en desarrollo 95%.
Puede afectar el nerviooptico y la smeninges, metastatisa a linfaticos.
El tratamiento en retinoblastoma mononuclear es ENUCLEACION.
Si es bilateral, enucleacion del peor ojo y tratamiento con fotocoagulacion del otro. (no funciona muy
bien).
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AMBLIOPIA.
Agudeza visual por debajo de los esperado en un ojo sin lesion organica, por alteración del desarrollo.
Las causas mas comunes son: estrabismo, deprivacion, ametropias. El diagnostico se hace comprobando
la agudeza visual de cada ojo.
El tratamiento es correcion con lentes u coclusion del ojo no ambliope (taparle el ojo bueno), antes de
los 6 años, de preferencia.
ESTRABISMO.
Perdida del paralelismo entre ambos ojos.
Etiologicamente, el 60% es por alteraciones neromusculares idiopaticas. En un 20% por causas
acomodativas, menos comun la interferencia sensorial y factores mecanicos.
El diagnostico se hace viendo los ojos divergentes (· )( ·) o convergentes ( ·)(· ). Se realiza Test de
Hirschberg (reflejos centrados en la pupila es normal) y Test de Oculsion (si al tapar un ojo el otro se
mueve = estrabico).
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Para el tratamiento, es correccion con lentes, oclusion optica y en ultimo caso cirugia.
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NEUROANATOMIA.
Nervio optico: Axones de celulas ganglionares de la retina y celulas gliales. Se divide en 4 porciones.
INTRAOCULAR (paila), ORBITARIA (atraviesa el anillo de Zinn, mielinizada y cubierta de
meninges), INTRAOCULAR (canal optico, mielinizada y cubierta de meninges), INTRACRANEAL
(termina en el quiasma, mielinizada y cubierta de meninges).
Quiasma optico: Decusacion de las fibras procedentes de la retina nasal. (las temporales no se cruzan).
Cintilla Optica: Donde las fibras hacen sinapsis en el cuerpo geniculado, una parte se bifurca antes para
el area pretecal (reflejo pupilar).
Cuerpo geniculado: Sinapsis de los axones y las celulas ganglionares. Hay cierto procesamiento de
información.
Radiaciones opticas y areas visuales: Cuerpo ginuclado da al area 17, forma la pared externa de los
ventrículos laterales. Las Radiaciones Opticas Superiores pasan por el lobulo parietal y las Inferiores por
el temporal, se conectan en areas 18 y 19 para la vision binocular.
ESCOTOMAS. Disminucion de la sensibilidad de la luz en cualquier parte del campo visual.
Puede ser: CENTRAL (macula y zona perimacular), CENTROCECAL (macula y mancha ciega),
PARECENTRAL (sona central libre de macula), ANULAR (segmento ciliar entre centro y periferia).
Si es cuadrantopsia un cuadrante de la visio (sup, inf, nasal, temporal). SI es Hemianospsia (nasal,
temporal).
Alteracion unilateral = lesion prequiasmatica (retina o nervio optico del ojo afectado) (o)(x).
Escotoma bilateral = lesion quiasmatica o retroquiasmatica. (X)(X).
Escotomas homonimos = Retroquiasmaticos (X )(X )
Escotomas heterónimos = Quiasmaticos ( X)(X ) (X )( X)
TRASTORNOS PUPILARES.
Pupila de Marcus-Gunn: Hiporeactividad de ambas pupilas al iluminar el lado lesionado, no hay
anisocoria, por afectación del nervio optico de la retina.
Midriasis paralitica: Midriasis arreactiva. El ojo sano reacciona al reflejo consensual, indica lesiones
del III par o por anticolinergicos oftalmicos.
Pupila de Adie: En mujeres jóvenes y sanas. Por denervacion parcial postganglionar parasimpatica
idiopatica. Cursa con anisocoria, midriasis del lado afectado, contracciones irregulares y tonicas de la
pupila afectada. Si hay hiperreflexia generalizada es Sx de Holmes-Adie. (O)(o).
Sindrome de Horner: Miosis con anisocoria, pstosis y enoftalmos en ojo ipsilateral a lesion de la via
eferente simpatica. Se observa en siringomelia, tumor de tronco encefalico. Tumor de Pancoast
(fumadores), Cefaleas. SI es congenito aparece heterocromia del iris. (·)(o).
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Pupila de Argryl-Robertson: En sífilis, pupilsa mioticas bilaterales. (·)(·).
PAPILEDEMA.
Edema papila por hipertensión intracraneal, casi siempre, bilateral.
Tarda de 1-5 dias en aparecer después de la HIC, tarda en desaparecer de 6-8 semanas después e la
normalizacion de la presion intracraneal.
En el Fondo de Ojo se observa papila elevada mas e 2 dioptrias, hiperemica, con bordes borrosos,
congestiva.
No da sintomatologia visual, esta solo aparece si la hipertensión se cronifica.
Las causas mas comunes, tumores, idiopaticas, meningitis, hemorragias cerebrales. El tratamiento
etiologico.
PAPILITIS.
Edema de la cabeza del nervio optico con disminución moderada a severa de la agudeza visual y dolor
intenso a los movimientos oculares.
En la campimetria se explora unescotoma central.
Etiologicamente, en niños, es por causa viral, antecedente de infeccion viral dias previos, no hay
tratamiento. En adultos jóvenes es idiopatica, o por esclerosis multiple.
Ancianos: Secundaria a Neuritis Optica Isquemica Anterior. Que se subdivide en ateroesclerotica y
ateritica.
Ateroesclerotica: 55-65 años, 40% bilateral. No responde a corticoides.
Ateritica: 65-75 años, 75% bilateral.Presencia de fiebre, perdida de peso, polimialgias, VSG elevado.
(sintomatologia de arteritis y enfermedad de Horton).
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UROLOGIA
UROPATIA OBSTRUCTIVA.
Detencion del flujo de orina en cualquier punto entre los calices renales y el exterior.
La UO, tiene un potencial altopara desarrollar insuficiencia renal. Una obstrucción de mas de un mes de
duracion dara lugar a daño renal funcional y estructural.
En la obstrucción aguda hay dolor, en la cronica esta ausente.
La UO, se clasifica en INTRALUMINAL (litiasis, tumores, necrosis papilar, coagulos),
INTRAPARIETAL (estenosis congenita, postinfeccionsa, postraumatica o postisquemica),
EXTRAPARIETAL POR COMPRESION INTRINSECA (ureter retrocado, riñon en herradura, fibrosis
retroperitoneal, tumores de prostata o vejiga, hiperplasia prostatica, ligadura yatrogena de uréteres).
EXTRAPARIETAL CON DISFUNCION NEURMUSCULAR ( vejiga nerogena, vejiga automata
(lesion sobre L1-L3), Vejiga Atona (lesion bajo L1-L3), disfuncion de la union pieloureteral,
reflujovesicoureteral).
El manejo se hace al diferencias si es infravesical o supravesical.
Si es INFRAVESICAL (globo vesical presente) se coloca sonda vesical o se realiza cistostomia.
Si es SUPRAVESICAL (no hay globo), se realiza ECO renal para buscar dilataciones. Cuando no hay
dilatación se continua con estudio medico de patologia base. Por el contrario, si hay dilatación unilateral
en un paciente con 2 riñones se indica continuar el estudio (TAC). Cuando el paciente solo tiene un
riñon (monorreno) y hay dilatación es igual a FRACASO RENAL. Cuando la dilatación es bilateral nos
habla tambien de FRACASO RENAL. SI existe fracaso renal se realizara una dereivacion de la via
urinaria superior (nefrostomia/dobleJ).
El tratamiento en la UO, esta encaminado a corregir el flujo urinario, ya sea con sonda, cateter, post
LEC (para destruir calculos), nefrostomia o derivación de via urinaria.
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LITIASIS RENAL.
Se distinguen 4 grupos de componentes principales: Sales calcicas, de las cuales: Oxalato 60% (mas
comun de todos), Fosfato 15%.
Estruvita (fosfatoaminomagnesico) 15%.
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Acido urico en el 10% y Cistina 3%.
La edad de presentacion mas comun es apartir de los 30 años, afecta mas a hombres, a excepción de los
calculos de Estruvita que son mas frencuentes en mujeres.
La litiasis recidiva en un 40%, esto es, el cuadro se puede repetir cada 2-3 años.
Cuadro clinico: El dolor agudo del colico renal es lo mas tipico, afecta en la fosa lumbar afectada con
irradiación a flanco, ingle y genitales (la irradiacionindica que el calculo esta caminando hacia vejiga).
Se puede presentar tambien sintomatologia vegetativa (nauseas, vomitos, sudoración).
La ESTRUVITA se queda en los riñoes, tomando las formas de los calices, no hay dolor, pero como es
de causa infecciosa, hay IVU’s de repetición.
Para hacer el diagnostico de litiasis renal, en EGO encontramos hematuria y leucocitaria, en la RX
simple de abdomen se pueden apreciar, teoricamente, el 90% de los calculos (por ser de calcio), en la
urografia excretora se aprecian todos los calculos (contraindicada en alergicos al contraste,
deshidratación, mieloma multiple, Creatinina mayor a 2).
La Ecografia renal sirve para visualizar casi todos los calculos y apreciar el grado de hidronefrosis.
El trtamiento es su fase aguda es manejar el dolor conantiinflamatorios, analgesicos y espasmoliticos.
Se considera una urgencia (es obligatorio internar al paciente) cuando se presenta alguna de las
siguientes situaciones: Obstruccion severa. Lito mayor a 10mm, Fiebre mayor a 38ºC. Dolor
incontrolable, o personas con un solo riñon (monorrenos). Estos pacientes casi siempre necesitaran
tratamiento con manipulación invasiva.
Tratamiento preventivo: Si la causa es Hipercalciuria idiopatica (causa mas frecuente), se trata con
tiacidas y citrato potasico.
Hiperoxaluria primaria: Piridoxina. Hiperoxaluria secundaria: Colestramina
Litiasis por ac. Urico: Disminuir ac. Urico. Aumentar el pH urinario. Alopurinol. Dieta hipoproteica
Litiasis cistinica: Aumentar la diuresis a 3L/dia. Alcalinizar orina. D-penicilamina.
Litiasis por estruvita: Acido propiónico, ac. Acetahidroxamico, antibioticoterapia y en ocasiones Qx.
Cuando los calculos no son expulsables se realiza tratamiento agresivo con Litotripsia Extracorporea
(LEC), si no se contraindica. Endourologia o Cirugia.
Contraindicaciones de LEC.
Absolutas: Embarazo, infeccion activa, obstrucción distal.
Relativas: Alteraciones de la coagulación, aneurisma aortico, alteraciones del ritmo cardiaco,
mnarcapasos o desfibrilador, HTA descontrolada, obesidad, calculos pequeños.
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NEOPLASIAS RENALES
CARCINOMA DE CELULAS RENALES (adenocarcinoma renal o hipernefroma).
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Es el tumor solido mas comun, 90%, mayor incidencia entre los 40-60 años y en hombres. (variedad
cromofoba mas comun en mujeres).
Factores de riesgo: Tabaquismo, cadmio, obesidad, alteraciones del cromosoma 3, riñon poliquistico,
riñones malformados (riñon en herradura).
Triada Clasica: Hematuria, dolor y masa en flanco (esto habla de enfermedad avanzada).
Hay metastasis a distancia.
El DX es ecografico, casi siempre accidental, se puede diferencias tumor de quiste, el mejor metodo es
la TAC.
Tratamiento: Si no hay metastasis se indica la nefrectomia radical incluyendo la fascia de Gerota y la
glandula suprarrenal. La cirugia conservadora es para los pacientes que solo tienen un riñon o tienen
afección bilateral.
La quimioterapia y radioterapia carecen de eficacia en la metastasis.
El adenocarcinoma renal puede dar metastasis contiguas o a distancia 10 años después de realizada la
nefrectomia.
Este tumor presenta muchos Sx paraneoplasicos, por eso se llama “tumor del internista”.
Cuando se elvan las transaminasas sin daño hepatico se conoce como Sindrome de Stauffer.
OTRAS NEOPLASIAS RENALES.
Tumor de Willms: Lo voy a poner en pediatria.
Tumor metastasico: Mas comun por pulmon, después mama, melanomas o infiltración por linfomas.
BENIGNOS: Adenoma cortical, en el adulto, clínicamente indistinguible del adenocarcinoma. El
tratamiento es la nefrectomia radical como en el adenocarcinoma.
Angiolipoma asociado a la esclerosis tuberosa (en el 50% de los casos), son bilaterales y el tratamiento
es conservador.
Oncocitoma: Supuestamente beningo, pero a veces da metastasis, el tratamiento es la nefrectomia
radical.
Hamartoma Fetal: Es el tumor benigno mas comun del Recien Nacido y en lactantes.
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NEOPLASIAS DE VEJIGA
Carcinoma Vesical: Es la segunda neoplasia urologica en frecuencia, mas comun en hombres de raza
blanca, entre los 60-70 años.
El 90% de los carcinomas vesicales son CARCINOMAS TRANSICIONALES, el 8%, carcinoma
escamoso y el resto adenocarcinoma.
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Las causas y factores de riesgo son exposición a aminas aromaticas (industria textil, quimicas o del
caucho). Tabaquismo (hasta el 60%), a mayor consumo mayor riesgo. Edulcorantes artificiales
(sacarina). Ciclofosfamida.
La infeccion de Schisotoma Haematubium se relaciona al carnicoma escamoso.
Del carcinoma de celulas transicionales, el 70% son tumores papilares de crecimiento endocavitario, el
10% son solidos con invasión tentacular y el 20% restante son mixtos.
Casi todos los tumores vesicales se diagnostican cuando todavía estan en vejiga. (el 20% con metastasis
ganglionar).
El 50% de todos carcinomas dará metastasis a distancia a pesar del tratamiento.
---ESTUDIAR LA CLASIFICACION TNM PARA CANCER VESICAL---
Metodos diagnosticos: La hematuria micro/macroscopica esta presente en el 75% de los pacientes,
ademas de signos irritativos (tenesmo, escozor, poliaquiuria).
La citologia urinaria tiene una sensibilidad del 75-100% en tumores de alto grado de diferenciación y
carcinoma insitu. La ecografia solo es sensible en el 80%.
La TAC, se utilizapara estadificacion de la enfermedad infiltrante (ESTUDIAR TNM)
Tratamiento: Si el tumor es superficial se practica reseccion transuretral con instilaciones endovesicales
de quimioterapeuticos (mitomicina, tiotepa, adriamicina) o inmunoterapia loca (Bacilo Calmet-Guerin).
En la enfermedad inflamatoria o invasiva: Reseccion transuretral para evaluar afectación parietal, pero el
tratamiento de eleccion es la CISTECTOMIA.
La quimioterapia sistemica no mejora los resultados, la radioterapia no ayuda con la sobrevida del
paciente.
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HIPERPLASIA BENIGNA DE PROSTATA
Se presenta en la mayoria de los hombres a partir de los 50 años, entre un 80-95% de pacientes lo
presentaran a los 80 años. La prostata en edad fetal consta de 5 lobulos: anterior, posterior, medio y dos
laterales. En el adulto encontramos zona periferica (sitio mas comun de ca) y periuretral o transicional
(mas comun HBP).
La HBP se define como la proliferación variable de elementos glandulares, musculares y de estroma que
comprimen la prostata periferica formando la capsula quirurgica.
Etiologicamente se asocia al estimulo androgenito por la dihidrotestosterona, un desbalance androgeno/
estrogeno y factores ambientales. La HBP no se asocia comúnmente a cancer.
El crecimiento prostatico es hacia la uretra lo que dificulta el vaciamento vesical.
Consta de tres fases: Fase de compensación: Aumenta la presion vesical por mayor contractilidad del
detrusor vesical.
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Fase clinica: Perdida de la capacidad contráctil. Retraso en el inicio de la miccion, disminuye el calibre
y chorro urinario y se alarga el vaciamiento vesical (sindrome prostático).
Fase de descompensacion: Vencimiento del detrusor vesical, puede aparecer retencion urinaria.
Ademas, se pueden agregar sintomas irritativos que hablan de alteración funcional vesical (poliaquiuria,
tenesmo vesical y urgencia miccional).
La HBP, es la causa mas comun de obstrucción del tracto urinario inferior en el varon.
Para hacer diagnostico, aparte de la clinica, el TACTO RECTAL es fundamental para diferenciar a un
adenocarcinoma. Cualquier zona sospechosa debe ser biopsiada.
La medicion del flujo miccional ayuda a complementar. Normal mas de 15ml/seg. Patologico menos de
10ml/seg.
El antigeno prostatico solo sirve para diferenciar Carcinoma de HBP. Por lo tanto, en todo paciente con
sintomatologia prostatica hay que meter el dedo.
El tratamiento, definitivo, es la Reseccion Transuretral (RTU), o Adenectomia prostatica si no sepuede
realizar RTU. El 10 % de las piezas presentan focos carcinoides.
El tratamiento medico es poco efectivo, la eleccion de tratamiento quirurgico es mediado por la clinica.
Farmacos utilizados en HBP: Finasteride, Prazosin.
Indicaciones absolutas de cirugia prostatica: Retencion urinaria reiterada. Hidronefrosis retrograda.
IVU’s de repetición, Litiasis renal, Hematuria de repetición.
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CARCINOMA DE PROSTATA
El adenocarcinoma prostatico es e tumor maligno mas frecuente en el aparato genitourinario masculino,
es el segundo en frecuencia de los varones (primero ca de pulmon). Es un tumor hormonodependiente de
los androgenos, figuran factores ambientales, geneticos o infecciones (todavi ano comprobado).
El 95% de los carcinomas prostaticos son adenocarcinomas originados en la zona periferica. El
adenocarcinoma con frecuencia es multifocal y presenta poblaciones de distinto grado de diferenciación.
====ESTUDIAR TNM PARA CANCER DE PROSTATA====
Cuadro clinico: Hombres mayores de 60 años, con sintomatologia obstructiva, en el 25% de los
pacientes hay hematuria. Si el paciente presenta retencio aguda de orina nos habla de carcinoma (dolor
oseo, mieloptisis, coagulopatias).
Diagnostico: El TACTO RECTAL, es la parte mas fundamental, se toca una glandura dura, nodular e
irregular. Se aconseja tacto rectal y antigeno prostatico (PSA) anualmente apartir de los 50 años.
PSA. Cuando es menor a 4ng/ml es poco probable que se presente carcinoma (seguir en vigilancia),
cuando se eleva entre 4-10ng/ml, se considera la biopsia. Mayor a 10ng/ml es obligada la biopsia
ecodirigida.
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La ecografia transrectal es util para hacer el estadizaje local. La gamagrafia osea sirve para las
metastasis (ca de prostata hace metastasis a hueso).
La biospsia siempre se realizara que exista alteración en la explracion o laboratorialmente.
Tratamiento: Prostatectomia Radical, complicaciones de incontinencia postquirugica e impotencia.
Radioterapia: 7000 rads para la prostata y 5000 para las cadenas ganglionares. 3000 rads en metastasis
Braquiterapia (radioterapia intersticial): Se realiza con Yodo 123 (I123), resultados similares a los de
la cirugia.
Otros tratamientos: Castracion quirurgica, administración de estrógenos, agonistas e LHRL,
antiandrógenos, la quimioterapia no es efectiva.
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TUMORES TESTICULARES
Son del 1-2% de las neoplasias en hombres entre 20-35 años de raza blanca predominantemente.
El 95% de los tumores testiculares proceden de las celulas ganglionares (SEMINOMA mas comun).
Entre los factores de riesgo para desarrollar un tumor testicular encontramos: Testiculo hipo-atrofico,
Sindrome de Klinefelter, Antecedentes familiares, tumor previo en el otro testiculo, criptorquidia.
TIPOS DE TUMORES.
Seminoma: Puede aumentar el testiculo hasta 10 veces el tamaño noprmal sin modificar su morfologia.
Existen 3 subtipos: Tipico, anaplasico y espermatocitico (mayores de 50 años). Nunca se elevan los
marcadores tumorales (ocasionalmente HGC beta).
Carcinoma embrionario: Da metastasis temprana, es de forma irregular.
Coriocarcinoma: Contiene elementos del sincitio y citotrofoblasto. Da metastasis a distancia por via
hematogena. Es un tumor primario pequeño.
Gonadoblastoma: Celulas grandes (parecido a seminoma) y celulas de Sertoli inmaduras, esta asociado
a disgenesias gonadales y estados intersexuales.
Tumor de Sertoli: Celulas de Sertoli, Benigno, casi no da metastasis.
Tumor de Leydgi: Hay cristloides en citoplasma. Es benigno, hormonalmente activo (algunas veces),
puede producir pubertad precoz o feminizacion.
Linfoma: Masa testicular en hombres mayores de 50 años. El tratamiento es del linfoma habitual.
Clinica de los tumores testiculares: Una masa escrotal descubierta casi siempre accidentalmente, no
dolorosa.
El diagnostico se hace con la exploracion fisica, no hay datos de inflmacion ni dolor. La alfafetoproteina
(AFP) aparece en carcinoma embrionario (nunca en seminoma) y la Beta HGC en Coriocarcinoma
(ocasionalmente en seminoma).
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La ecografia testicular es util para diferenciar masas solidas de masas quisticas. Se debe realizar
exploracion quirurgica cuando hay datos ecograficos y marcadores.
El tratamiento siempre es ORQUIECTOMIA INGUINAL RADICAL. Y después se debe realizar TAC
para valorar las metastasis en vias ganglionares.
Tratamiento postqx y TAC.
Seminoma Estadio I: Observacion
Seminoma Estadio IIa-IIb: Radioterapia o Quimioterapia (cisplatino).
Seminoma Estadio IIc-III: Quimioterapia.
Tumor NO Seminoma Estadio I: Observacio, linfadenectomia retroperitoneal o quimioterapia
(cisplatino).
Tumor NO Seminoma Estadio IIa-IIb: Quimioterapia
Tumor NO Seminoma Estadio IIc-III: Quimioterapia
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DERMATOLOGIA
INFECCIONES VIRICAS
Los exaltemos mas frecuentes son los viricos y los toxicoalergicos.
Infeccion por Herpes Virus Simple
VHS I: herpes extragenital, 20% genital
VHS II: herpes genital, muy poco extragenital.
El contagio se da por contacto directo (estado portador asintomatico), el virus se “guarda” en los
ganglios craneales o espinales, es mas grave en inmunodeprimidos.
Herpes simple extragenital: Forma mas comun es orofacial recidivante, la clinica se presenta en el 5%
de los casos, causa gingivoestomatitis herpetica, con lesiones aftoides en mucosa oral son adenopatias
cervicales y afectaciones al estado general.
Herpes Simple extragenital recurrente: Es una reinfeccion por traumatismo, luz solar, estrés, frio,
menstruación. Es una forma mas leve que la primoinfeccion, se presenta como “herpes labial”, son
vesiculas agrupadas en region perioral. Recidiva 3-4 veces por año.
Herpes Genital: Son las ulceras genitales mas frecuentes. La promoinfeccion es asintomatica, el virus
incuba de 3-14 dias después del contacto sexual. Se caracteriza por ulceras agrupadas en surco
balanoprepucial o prepucio, hay adenopatias inguinales dolorosas. Las recurrencias son menos graves
que la primoinfeccion. Hay mas recidivas si la infeccion es por VHS II.
Herpes neonatal: Contagio en el canal de parto con VHS II, afección neurologica, deterioro general,
lesiones cutaneas vesiculosas.
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El diagnostico para las formas de infeccion por VHS es clinico, se puede hacer cultivo viral o
citodiagnostico de Tzanck, algunas veces biopsia y estudio histologico.
No se administra tratamiento a las formas leves de la enfermedad, el farmaco de eleccion para las
infecciones por VHS es el Aciclovir via oral, no se ha demostrado utilidad del aciclovir en via topica.
Infeccion por Virus Varicela Zoster.
Varicela: Incuba en 15 dias, aparece fiebre, cefalea, mal estado general. Cutáneamente se observan
lesiones papulosas que evolucionan a vesiculas y por ultimo a costra, puede afectar mucosas en forma de
pequeñas ulceras, el prurito es intenso, una caracteristica es que una erupcion polimorfa (lesiones en
diferentes estadios, hay vesiculas, papulas y costras). Si la costra es manipulada aparece cicatriz. La
complicación mas comun es sobreinfeccion bacteriana de las lesiones.
Herpes Zoster: De localizacion toracica, se caracteriza por la presencia de vesiculas umbilicadas de
distribución metamerica unilateral (hemicinturon), dolor quemante muy intenso (por neuralgia).
Sindrome de Ramsay-Hunt: afectación del ganglio geniculado del facial por VVZ.
El tratamiento de la varicela sin complicaciones es sintomatico unicamente, si es una varicela
complicada o severa se utiliza aciclovir por via oral. El tratamiento para el Herpes Zoster se debe
instaurar entre las primeras 48-72 horas, consiste en aciclovir por via oral (cuidado en nefropatas por ser
nefrotoxico). Actualmente aparecio la Brivudina, farmaco nuevo, mas eficaz y tomado en una sola dosis
diaria.
Otros virus.
Enterovirus: Cuadros exantematicos inespecificos acompañados de otras manifestaciones, por ejemplo
pericarditis (por Coxsackie A).
Enfermedad pie-mano-boca (glosopeda): Lesiones en pies, manos y boca causada por Coxsackie A
subtipo A16.
Herpangina: Por Coxsackie A, fiebre alta y lesiones aftosas en faringe, amigdalas y paladar blando.
(diferencias de gingivoestomatitis herpeticas que es encias generalmente).
Molluscum Contagiosum: De los Poxvirus, aparecen papilas umbilicadas de color carne mas
frecuentemente en niños que frecuentan albercas, desaparecen solas las lesiones, se puede apicar
crioterapia local.
Virus Papiloma Humano: Puede producir verrugas vulgares, papilomas o verrugas plantares, verrugas
planas, y condilomas acumidaos o verrugas genitales. Generalmente desaparece espontáneamente,
aunque, es posible realizar destrucción fisica de las celulas parasitadas com quimioliticos, crioterapia,
electrofulguracion, infiltración con interferon alfa. Los serotipos 16-18 son oncogenicos (ca. De cervix)
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PSORIASIS
Enfermedad inflamatoria cronica de la piel, aun de etiologia, que parece en brotes y tiene una expresión
clinica variable. Se presenta del 1-2% de la población, mas comun entre los 20-30 años de edad y mas
frecuente si hay antecedentes familiares de psoriasis.
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Etiologicamente se desconoce causa, se asume multifactores como herencia poligenica y factores
ambientales.
Causas infecciosas (niños). Farmacologicas (litio, Betabloqueadores, aines, antipaludicos). Factores
psicologicos (empeoran la enfermedad) y Clima, el calor y la luz solar mejoran las lesiones.
El diagnostico se hace clinico, e histologico. Se puede hacer en consultorio el Raspado de Brocq (raspar
lesion con objeto romo) y aparece la siguiente secuencia: 1) caen escamas finas (signo bujia), 2) se
desprende una membrana fina (membrana de Duncan-Bulklay), 3) aparece punteado hemorragico (signo
de Auspitz).
Formas clinicas de psoriais.
Psoriasis vulgar: Es la forma mas frecuente, se puede presenta con grandes placas o pequeñas placas.
Las lesiones se aprecian en areas extensoras (rodilla, codo, gluteos).
Psoriasis en Gota: Se presenta en niños con infeccion estreptococcica faringea como antecedente.
Aparece en tronco y raices de los miembros.
Psoriasis Invertida: Placas eritematosas infiltradas sin descamación en pliegues (axila, ingle,
submamario).
Eritrodermia Psoriasica: Afecta todo el cuerpo, mucho eritema y menos descamación. Es grave y
requiere ingreso hospitalario. Alto riesgo de infeccion, sepsis, hopoproteinemia e hiposideremia.
Entre el 5-10% de los pacientes con alguna forma de psoriasis presenta Artropatia Psoriasica, asociada
mas comúnmente a onicopatia, el factor reumatoide aparece negativo, se puede asociar tambien al HLA
B27.
Tratamiento: El tratamiento topico se utiliza para las psoriais leve-moderadas (afectado menos del 25%
de superficie corporal). Emulientes (urea, glicerina), Corticoides, Queratoliticos (ASS). Retinoides
(ditranol) y Analogos de la vitamina D (calcitriol, calcipotriol).
El tratamiento sistemico se reserva a afectación mayor al 25% (moderado-severo). NO ADMINISTRAR
CORTICOIDES SITEMICOS.
Exposicion a PUVA, UVB, Retinoides (acitretino), Ciclosporina A, Metrotexate.
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DERMATITIS POR MEDICAMENTOS (toxicodermias).
Son reacciones cutaneas muy diversas tras la administración de fármacos, son de los efectos secundarios
mas comunes de los fármacos.
Formas clinicas de presentacion.
Exantema morbiliforme: Es el mas frecuente, 50% de los casos, aparecen maculas o papulas simetricas
confluentes, comienzan en tronco, afectan mucosas, palmas y plantas. Puede haber prurito, fiebrre,
eosinofilia. Aparece con AINES, penicilinas (mas comun), silfamidas, hemoderivados o antiepilepticos.
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Urticaria y angioedema: Habones pruriginosos o edema subcutaneo, afectación de la mucosa
respiratoria e hipotension pueden estar presentes. Aparecen minutos-horas después de la administración
de algunosmedicamentos. (AINES y AAS).
Exantema Fijo Medicamentoso: Una o varias placas eritroviolaceas en cualquier region corporal, mas
característicamente en cara, manos, mucosa oral y genital. Dan la sensación de quemazon. Deja una
hipopigmentacion residual. Cada vez que se administra el farmaco responsable aparecen las lesiones en
el mismo lugar. Se asocia a AINES, sulfamidas, anticonceptivos.
Vasculitis: Como purpura palpable, puede afectar mas organos. Implicados el alopurinol, tiacidas, sales
de oro, sulfamidas.
Eritema multiforme-Steven-Jhonson-necrolisis.epidermica toxica: Es el mas grave, eritema
generalizado y formación de ampollas que afectan mucosa, se asocia con AINES, alopurinol, silfamidas,
hidantoinas.
Lupus Eritematoso por fármacos: Hidralazina, procainamida.
Esclerodemira: Penicilamina, bleomicina, triptófano adulterado.
Pseudolinfoma por fenitoína: Adenopatias, hepatitis, lesiones cutaneas (sindrome de hipersensibilidad).
El tratamiento se basa en identificar el agente potencialmente reposnsable, sustituirlo por un equivalente
si es necesario. Dar tratamiento de soporte y sintomatico (antihistaminicos), si el cuadro es grave da
corticoesteroides sistemicos.
LEPRA
La lepra es una enfermedad cronica causada por el Mycobacterium Leprae (bacilo de Hansen). Es un
bacilo alcohol resistente que se encuentra al interior de los macrofagos, cuando se agrupa se llama
formación “globis”. Afecta piel y sistema nervioso periferico. La transmisión es por contacto intimo y
duradero, aunque se desconoce el mecanismo.
Formas clinicas.
Lepra tuberculoide: Habla de buena respuesta inmune frente al bacilo. Hay placas hipocromicas con
bordes biendefinidos, elevados y de morfologia arrosariada. Es caracteristica la perdida precoz de la
sensibilidad en estas zonas. Microscopicamente hay granulomas dermicos perineurales.
Lepra lepromatosa: Se instaura en pacientes con mala respuesta inmune celular, y por ello, con
abundantes bacilos (lepra multibacilar). La lesion tipica es el LEPROMA. Son placas infiltradas que
aparecen especialmente en la cara y zonas distales de las extremidades. Las placas estan mal definidas y
la alteración en la sensibilidad es mas tardia. La madarosis (perdida de pelo en la cola de las cejas) y las
facies leoninas (lepromas faciales, nariz ancha, desaparición de los surcos faciales, hipertrofia labial) son
lesiones tipicas. Las mutilaciones y deformidades son consecuencia de trastornos troficos y
neurologicos.
El diagnostico de lepra se hace mediante baciloscopia en una muestra de tejido (no se cultiva).
El tratamiento es prolongado por ser una enfermedad cronica.
Lepra tuberculoide: sulfota + rifampicina x 6 meses
Lepra lepromatosa: sulfota + rifampicina + clofazimina x 2 años.
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TUBERCULOSIS CUTANEA
La forma clinica mas frecuente es el LUPUS VULGAR, es una enfermedad cronica, progresiva, y casi
todos los casos aparecen en la cara, sobre todo a nivel prearicular. Se trata de una placa amarillenta con
aspecto en “mermelada o jalea de manzana” a la vitropresion.
Existen muchas otras manifestaciones menos importantes como la tuberculosis verrucosa, el chancro
tuberculoide.
Otras micobacterias tambien dan manifestaciones cutaneas como el M. marinum que es el agente causal
de los granulomas e la piscina o de los acuarios (nodulos granulomatosos en manos o pies).
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MANIFESTACIONES CUTANEAS DE SIDA.
La mayoria de los pacientes presentan una dermatosis a lo largo de su evolucion.
Causas Infecciosas.
Candidiasis Orofaringea (muguet: Es la dermatosis mas frecuente. Casi el 100% de los enfermos de
SIDA la padecen en algun momento durante su evolucion. Tratamiento con antimicoticos.
Exantema de la infeccion aguda: Aparece a las pocas semanas de haberse infectado de VIH, es una
dermatosis maculosa, que se parece a una mononucleosis.
Infecciones por herpesvirus: Se producen lesiones herpeticas multiples o diseminadas que responen
muy mal al tratamiento. Es frecuente la forma necrotica hemorragica.
Leucoplasia oral vellosa: Son placas blanquecinas que se asientan en los bordes laterales de la lengua.
Son producidas por el Eipstein-Barr. Aparecen en fases muy avanzadas de la enfermedad (no confundir
con candidiasis).
Angiomatosis bacilar: Cuadro infeccioso sistemico que cursa con la aparicion de papulas rojizas
(proliferaciones vasculares) diseminadas y que afectan multiples organos. Es por infeccion con
Bartonella henselae. Se trata con eritromicina.
Causas no infeccionas.
Dermatitis seborreica: Es la dermatosis no infecciosa mas frecuente. Es mas extensa e intensa que en
pacientes sanos.
Foliculitis eosinofilica: Clínicamente destaca el intenso prurito, histológicamente hay un infiltrado
eosinofilico. Todavía no se sabe si es una reaccion cutanea a fármacos.
Aftosis oral recidivante: Rebelde al tratamiento. A veces responde a talidomida (no dar en
embarazadas).
Tumores cutaneos en el paciente con SIDA.
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El mas comun es el SARCOMA DE KAPOSI, (jóvenes homosexuales 95%). Cursa con la aparicion de
maculas fusiformes violaceas. Con el tiempo, evolucionan a nodulos indurados con aspecto de mora.
Este cuadro se ha relacionado con la infeccion de herpesvirus humanotipo 8. el tratamiento del sarcoma
de kaposi localizado puede ser la extirpación, la radioterapia o la vinblastina intralesional. Si esta
diseminado interferon o quimioterapia.
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TUMORES CUTANEOS BENINGNOS Y LESIONES PRECANCEROSAS.
Tumores benignos.
Queratitis seborreica: Es el mas comun, afecta conforme avanza la edad. Es una proliferación
epidermica benigna que aparece con la edad. No requiere tratamiento por que no maligniza. Son papulas
hiperqueratosicas de superficie untuosa o aterciopelada, hiperpigmentadas en cabeza o tronco (manchas
de los viejitos). Pueden ser muy numerosas.
Dermatofibroma (histiocitoma benigno): Aparece en las extremidades de las mujeres jóvenes, es un
nodulo pequeño y duro en la dermis de color pardo, se deprime cuando se pellizca (signo de Hoyuelo).
Es secundario a una picadura de insecto en el pasado.
Fibrisis blanda (acrocordones): Multiples papulas pequeñas, del color de la piel, arrugadas, blandas,
pediculadas que apareen con la edad en axila y cuello. (verrugas colgantes de los viejitos).
Hemangiomas: aparecen desde el nacimiento o en los primeros meses de vida como consecuencia de
una proliferación anormal de tejido vascular cutaneo.
Entre los subtipos esta el angioma plano, el nevo flameus (mancha de vino de oporto), mancha salmon
(se quita con los años).
Tumor vascular hemangioma: Puede ser superficial, profundo o mixto. Tiende a involucionar antes de
los 4 años.
Angioma Tuberoso: Tiene una sobre elevación. Se conoce como “angioma en fresa”.
Para el tratamiento de los hemangiomas se tienen que observar hasta los 4 años, se supone que
involucionan antes de esa edad, si no desaparecen se indica tratamiento con laser decolorante pulsado
(laser candela).
Lesiones precancerosas.
Queratosis actinica: Es la mas frecuente de las precancerosas, es por exposición cronica a la luz UV, se
aprecia en zonas expuestas, puede llegar al 100% de la poblacionen lugares soleados. Son
maculopapulas eritematosas con escamas o costras en la superficie. Son lesiones de larga evolucion
(meses o años). El 20% degenera a carnicoma epidermoide. El trtamiento se puede hacer con 5-
fluoracilo topico, imiquimed topico, crioterapia o cirugia.
Cicatrices: Pueden desarrollar epiteliomas espinocelulares de alta agresividad en cicatrices cronicas de
quemaduras.
Nevo sebaceo (de Jodasshon): Placa alopecica amarillenta de superficie lisa o aterciopelada que aparece
en el cuero cabelludo al nacimiento o primeros meses. Puede degenerar a epitelioma bascocelular. El
tratamiento es extirpar el nevo antes de la pubertad.
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Leucoplasia: Placas blanquecinas en mucosa que no se desprenden al rasparlas. 5-15% tienen
transformación maligna.
Nevo basocelular (sindrome de Gorlin): trastorno polimalformativo autosomico dominante, consistente
en la aparicion de multiples canceres basocelulares a edades precoses y sin relacion a la exposición
solar. Multiples anomalias agregadas, malformaciones craneofaciales, anomalias oseas y neurologicas.
Xerodermia pigmentosa: Enfermedad hereditaria, consiste en la dificultad para reparar las lesiones
causadas por la exposición solar por UV, causa envejecimiento precoz de la piel, multiples neoplasias
cutaneas mas frecuentemente epitelioma basocelular. Tratamiento: fotoprotección, evitar la luz uv.
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CANCER BASOCELULAR.
Es el tumor mas frecuente en la especie humana, casi 5 veces mas frecuente que el de pulmon. 60% de
todos los canceres e la piel. La exposcion cronica a la luz solar es el principal factor etiologico. La
mayor parte de los casos aparecen en la cara y a partir de los 40 años. Un factor de riesgo agregado es el
fototipo I o II (piel que se quema y no se broncea con pelo y ojos claros).
Deriva de las celulas pluripotenciales de la capa basal de la dermis y se disponen en forma de nidos y
cordones celulares en empalizada.
Cuadro clinico: Papula de aspecto blanquecino y brillo perlado que crece progresivamente, puede llegar
a ulcerarse en su centro formando costras. Mas frecuente en cabeza, cuello, extremidades, tronco.
Destruye por contigüidad y casi no da metastasis a distancia. Siempre esta sobre piel sana NUNCA EN
MUCOSAS.
Tratamiento: El de eleccion es la cirugia, otras alternativas es la crioterapia, imiquimod,
electrocoagulación, interfero intralesional, radioterapia y terapia fotodinamica. Tiene un pronostico
excelente por que crece lento y no da metastasis.
CANCER ESPINOCELULAR (epitelioma epidermoide).
Es el segundo tumor cutaneo mas comun, en manos es mas frecuente que el basocelular. Deriva de los
queratinocitos de la epidermis y puede aparecer tanto en piel como EN MUCOSAS. Metastasis
frecuentes.
La exposición al sol es la causa mas comun, por eso aparece en zonas expuestas. Este tumor se origina
sobre piel dañada en el 85% de los casos (lesiones premalignas).
Histologicamente se aprecian queratinocitos atipicos en un primer momento respetando la integridad de
la membrana basal (enfermedad de Bowen o epidermoide insutu). Cuando el epidermoide insitu asienta
en mucosas se denomina metaplasia de Queyrat. Posteriormente el tumor rompe la membrana basal y
puede dar metastasis, principalmente por via linfatica.
Clinica: Placas eritematosas o eritrodescamativas de larga evolucion, que toman formas papulo-
tumorales con frecuencia ulceradas y sangrantes.
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21. TUMBABURROS EXAMEN PROFESIONAL
Tratamiento: el tratamiento de eleccion es la extirpación quirurgica con margenes de seguridad. En
carcinoma insitu se puede usar crioterapia, electrocoagulación, destrucción con laser de dioxido de
carbono. La radioterapia se usa para tratarlo en mucosas y disminuir tamaño de masa tumoral.
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MELANOMA
El melanoma es el tumor cutaneo mas agresivo por su enorme capacidad metastatizante. 3-5% de todos
los canceres de piel y la incidencia esta aumentando. Aparece mas precozmente que los epiteliomas, es
mas frecuente en las mujeres.
El melanoma es un tumor derivado de los melanocitos, puede aparecer en cualquier localizacion donde
existan melanocitos. En la piel no aparecen sobre lesiones previas. La exposición solar es unfactor de
riesgo de primer orden y otros como tener piel clara que se quema y no se broncea, pecas, ojos claros,
cabello claro. Es importante los antecedentes geneticos y familiares. El melanoma crece en dos fases,
primero la fase radial (transversal) y despues vertical.
Formas clinicas:
Melanoma Lentigo Maligno: Relacionado con la exposición cronica al sol, aparece en poersonas de
edad avanzada, se localiza característicamente en la cara. Es el melanoma mas frecuente del anciano. En
la fase de crecimiento radial se observa una mancha pardo negruzca discromica, extensa de borda
irregulares (peca de Hutchinson), esa fase dura como 10 años y es lo mejor para hacer el diagnostico y
mejor pronostico. En la fase de crecimiento vertical en la que se parecian elevaciones de la lesion que se
traducen en existencia de invasión dermica. Histológicamente es una neoformacion irregular y
progresiva de voluminosos melanocitos fusiformes.
Melanoma de extensión superficial: Es la forma clinica mas frecuente, se relaciona con la exposición
solar aguda e intermmitente (quemaduras solares en la infancia). Aparece entre los 20 y 60 años de edad.
Aparece en zonas donde la exposición solar no es continua, piernas de las mujeres, espalda de los
hombres. La lesion sufre cambios de color y fenómenos de regresion. La fase radial dura 5 años y
despues aparecen sobre el borde la lesion nodulos, ulceraciones y fenómenos hemorragicos que indican
fase vertical. Casi siempre debuta en la cabeza o tronco.
Melanoma lentiginoso acral: Suele implicar palmas, plantas, uñas y mucosas dermopapilares. Mas
frecuente en negros y la menos frecuente en blancos. Se duda que el sol tenga que ver como factor de
riesgo. Histológicamente parecido al lentigo maligno.
Tratamiento: Extirpacion quirurgica precoz. Es la base del tratamiento, respetando margenes de
seguridad, y según el Indice de Breslow (ESTUDIAR INDICE DE BRESLOW PARA MELANOMA).
Es conveniente buscar ganglio centinela para extirparlo.
Su puede utilizar interferon alfa-2b para la afección del ganglio centinela.
Quimioterapia y radioterapia, casi no sirven en este caso.
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