Cirrosis hepatica y complicaciones
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    Cirrosis hepatica y complicaciones Cirrosis hepatica y complicaciones Presentation Transcript

    • CIRROSIS HEPÁTICA XIMENA PAOLA SORIA GARCÉS.
    • DEFINICIÓN Enfermedad Crónica Difusa Irreversible fibrosis Nódulos de regeneración Alteración de la arquitectura vascular
    • ETIOLOGÍA NUTRICIONALES INMUNOLÓGICOS GENÉTICOS EDAD MOMENTO INFECCIÓN INFECCIÓN VIH ALCOHOL ICC PERICARDITIS CONGÉNITA: ATRESIA BILIAR ADULTOS: CIRROSIS BILIAR P DB. OBESIDAD Y TTO CON CORTICOIDES HEMOCROMATOSIS ENF. DE WILSON DÉFICIT A1 AT Y ABETALIPOPROTEÍNAS METROTEXATO HIDRALAZINA AMIODARONA HEPATITIS AUTOINMUNES FÁRMACOS ENFERMEDADES HEREDITARIAS ESTEATO HEPATITIS NO ALCOHÓLICA OBSTRUCCIÓN CONDUCTO BILIAR OBSTÁCULO AL DRENAJE VENOSO VIRUS DE LA HEPATITIS ALCOHÓLICA CIRROSIS
    • ANATOMÍA PATOLÓGICA
      • Fibrosis
      • Nódulos de regeneración
        • Macronodular
        • Micronodular
        • Mixto
    • PATOGENIA CIRROSIS 1 2 3 4 5 6 AGENTE AGRESIVO Inflamación necrosis de los hepatocitos Cicatrización fibrosa alteración cordones celulares Y vasos sanguíneos Formación de nódulos regenativos
    •  
    • CLÍNICA CIRROSIS COMPENSADA DESCOMPENSADA Síntomas Generales Fallo de una o más funciones del hígado Signos Cutáneo Ungueales Alteraciones Endócrinas Anorexia Astenia Arañas Vasculares Eritema Palmar Telangiectasias Uñas en vidrio de reloj Desaparece Lúnula Atrofia testicular Ginecomastia Dism. Libido Impotencia Trastornos ciclo Menstrual Amenorrea Ictericia Manifestaciones Hemorrágicas Foetor Hepático Ascitis Encefalopatía Hepática
    • DIAGNÓSTICO
      • EXÁMENES DE LABORATORIO:
        • Elevación:
        • Bilirrubina
        • Transaminasa
        • Fosfatasa alcalina
        • Gammaglutamiltranspeptidasas
        • Gammaglobulinemia
        • Disminución:
        • GR, GB, Plaquetas
        • Albuminemia
        • Colesterol
        • Factores de Coagulación:
          • Protrombina
          • Factor IX
          • Fibrinógeno
          • Factor XIII
    • DIAGNÓSTICO
      • EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
      ECO ABDOMINAL: TC ABDOMINAL:
    • LAPAROSCOPIA BIOPSIA ENDOSCOPIA
    • COMPLICACIONES SINDROME HEPATORRENAL CARCINOMA HEPATOCELULAR PERITONITIS HIPERTENSIÓN PORTAL VÁRICES ESOFÁGICAS ASCITIS ENCEFALOATÍA HEPÁTICA CIRROSIS
    •  
    • CLASIFICACIÓN DE CHILD - PUGH <30 >2.3 30 - 50 1.8-2.3 >50 <1.7 T. Protrombina % ó INR   >3 (>10) 2 - 3 (4-10) <2 (<4) Bilirrubina (mg/dL) (En enf. colestásicas) <2.8 2.8 - 3.5 >3.5 Albúmina (g/L) Grado 3 a 4 Grado 1 a 2 No Encefalopatía Moderada Leve Ausente Ascitis 3 2 1 Puntaje 10-15 C 7-9 B 5-6 A Puntaje Clase
    • TRATAMIENTO
      • MEDIDAS GENERALES:
        • Dieta Equilibrada.
        • Prohibir la ingesta de alcohol.
        • Actividad física moderada.
        • Prohibir la ingesta de AINES, AAS o Tranquilizantes.
        • Administración de suplementos Vitamínicos.
    • TRATAMIENTO
      • ESPECÍFICO:
        • VHB:
          • Interferón recombinante 5 MU diarias x 6 meses
          • Excepto: Insuficiencia Hepatocelular e Hiperesplenismo grave.
        • VHC:
          • Interferón @ Ribavirina
          • Excepto: Hiperesplenismo grave o anemia.
          • No Respuesta en 6 meses: Abandonar.
          • Si respuesta: Continuar hasta los 12 meses
        • Hepatitis Crónica Autoinmune:
          • Glucocorticoides @ azatioprina
        • Para manifestaciones clínicas o de las Complicaciones.
    • TRATAMIENTO
      • TRANSPLANTE HEPÁTICO:
        • Encefalopatía Hepática Crónica.
        • Ascitis con retención intensa de sodio.
        • Insuficiencia Renal.
        • Signos de trastorno hemodinámico grave.
        • Hemorragias digestivas por várices esofágicas sin respuesta a tto. Médico y endoscópico.
        • Signos de Insuficiencia Hepática avanzada.
        • Infecciones Bacterianas graves.
      • COMPLICACIONES:
        • Rechazo.
        • Infecciones.
        • Insuficiencia Renal.
        • C. Intestinales.
        • C. biliares.
      • NUTRICIÓN:
        • Catabolismo de proteínas, diarrea, vómito y anorexia.
        • Aumenta requerimiento de energía.
        • Ajuste de proteínas, sodio, potasio y líquidos.
        • Cambio de vía de administración.
        • Mala digestión de grasas.
    • PRONÓSTICO CIRROSIS COMPENSADA Supervivencia 90% A los 5 años DESCOMPENSADA 40% a los 5 a. 60% a los 10 a. CARCINOMA HEPATOCELULAR 25% a los 10 a. 8,1% a los 5 a. 35 45 10-15 C 60 80 7-9 B 85 100 5-6 A Sobrevida 2 años Sobrevida 1 año Puntaje Clase
    • ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA XIMENA PAOLA SORIA GARCÉS.
    • DEFINICIÓN ENTIDAD CARACTERIZADA POR DIVERSAS MANIFESTACIONES NEUROPSIQUIÁTRICAS PRODUCIDAS EN PACIENTES CON CIRROSIS HEPÁTICA Y QUE NO PUEDEN SER ATRIBUIDAS A OTRA ENFERMEDAD ORGÁNICA IDENTIFICABLE.
    • ETIOLOGÍA ALTERACIONES CONGÉNITAS DEL CICLO DE LA UREA COMUNICACIONES PORTO – SISTÉMICAS CIRROSIS HEPÁTICA FALLO HEPÁTICO AGUDO GRAVE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
    • PATOGENIA
      • Insuficiencia Hepatocelular
      • Fenómenos de escape de sangre intestinal por las colaterales
      • Amonio
      • Mercaptanos
      • Fenoles
      • AG cadena media y corta
      • Manganeso
      • IR
      • Sedantes
      • HDA
      • Alcalosis metabólica
      • Infecciones
      • Sobreingesta proteica
      FACTORES PREDISPONENTES FACTORES DETERMINANTES FACTORES DESENCADENANTES
    •  
    • PATOGENIA HIPÓTESIS FORMACIÓN DE NEUROTOXINAS: AMONIACO AUMENTO DEL TONO GABAérgico TEORÍA DE FISHER: AMINOÁCIDOS AROMÁTICOS
    • FORMAS DE PRESENTACIÓN AGUDA CRÓNICA FALLO HEPÁTICO FULMINANTE COMUNICACIONES PORTOSISTÉMICAS ESPONTÁNEAS O QUIRÚRGICAS
    •  
    • CLÍNICA
        • Cambios de la personalidad.
        • Cambios del humor.
        • Trastornos del sueño.
        • Alteración capacidad intelectual.
        • Trastornos del comportamiento.
      • EH AGUDA:
      ALTERACIONES MENTALES
    • ALTERACIONES NEURO – MUSCULARES CLÍNICA
      • EH AGUDA:
        • Flapping tremor.
        • Disgrafía.
        • Apraxia de construcción.
        • Signo de la rueda dentada.
        • Hiperreflexia.
        • Signo de Babinski
    •  
    • COMA HEPÁTICO CLÍNICA
      • EH AGUDA:
        • Nivel de conciencia anulado.
        • Disminución de Reflejos tendinosos.
        • Signo de la rueda dentada.
        • Signo de Babinski.
        • Midriasis.
        • Crisis convulsivas.
        • Respiración de Kussmaul, Cheyne – Stokes y por último apnea
    • CLÍNICA
      • EH CRÓNICA:
        • Síntomas Neuropsiquiátricos.
        • Cuadros Neurológicos Irreversibles:
          • Paraplejía espástica sin afectación sensitiva.
          • Síndrome de Parkinson sintomático.
          • Síndrome de focalidad cerebral.
          • Ataques epilépticos.
    • DIAGNÓSTICO PRUEBAS PSICOMÉTRICAS
    • DIAGNÓSTICO PRUEBAS LABORATORIO
      • BHC
      • FUNCIÓN HEPÁTICA
      • FUNCIÓN RENAL
      • ELECTROLITOS
      • GLICEMIA
      • NIVELES DE ALCOHOL
    • DIAGNÓSTICO EEG
      • ENLENTECIMIENTO DE LA FRECUENCIA.
      • NO MODIFICABLE A ESTÍMULOS.
      • APARICIÓN DE ONDAS TRIFÁSICAS.
      • MODIFICACIÓN EN ONDAS DE POTENCIALES EVOCADOS
    •  
    • DIAGNÓSTICO ESTUDIOS DE IMÁGEN
    •  
    • TRATAMIENTO EVITAR USO EXCESIVO DE DIURÉTICOS VALORAR HOSPITALIZACIÓN EVITAR BRONCOASPIRACIÓN CORRECCIÓN DE FACTORES PRECIPITANTES MEDIDAS GENERALES
    • TRATAMIENTO
      • PREVENIR Y TRATAR ACÚMULO DE SUSTANCIAS NEUROTÓXICAS:
      • INHIBIR PRODUCCIÓN AMONIO:
        • Disminuir proteínas en la dieta: 0.7g /Kg día
        • Aceleración del tránsito intestinal: disacáridos no absorbibles
        • Destruir bacterias amoniogénicas: Neomicina
        • Bloquear las ureasas intestinales: ácido Acetohidroxámico
      • INHIBIR ABSORCIÓN AMONIO:
        • Disacáridos no absorbibles:
          • Lactulosa:
            • VO: 0.6 a 0.8 ml/Kg al día repartida en 2 o 3 tomas
            • Vrectal: 200ml disueltos en 800 ml cada 8 h
            • Efectos adversos: náuseas, vómitos, diarreas
          • Lactosa:
            • VO: 0.5 g/Kg al día dividida en 2 o 3 tomas.
            • Vrectal: 200 g en 1 litro de agua tibia cada 8h
          • Lactitol:
            • 0.5 a 0.75 g/Kg por día.
        • Inhibidores de Disacaridasas
      TRATAMIENTO
    • TRATAMIENTO
      • PROMOVER ELIMINACIÓN AMONIO:
        • Uso de Cetoanálogos:
          • Transaminarse e incorporar nitrógeno en su molécula
        • Uso de Vía alternativa al ciclo de la Urea:
          • Benzoato Sódico
        • Administración del Zinc:
          • Sulfato de Zinc: 600 mg al día
    • ASCITIS XIMENA PAOLA SORIA GARCÉS.
    • DEFINICIÓN ACÚMULO PATOLÓGICO DE LÍQUIDO EN LA CAVIDAD PERITONEAL .
    • ETIOLOGÍA ENFERMEDADES DEL HÍGADO TRASTORNOS NO RELACIONADOS AL HÍGADO
      • Cirrosis.
      • Hepatitis alcohólica sin cirrosis.
      • Hepatitis crónica.
      • Obstrucción de la vena hepática.
      • Insuficiencia Cardiaca
      • Insuficiencia Renal.
      • Pericarditis Constrictiva.
      • Carcinomatosis de cavidad abdominal
      • Tuberculosis.
      • Inflamación del páncreas.
    • PATOGENIA HIPERTENSIÓN PORTAL
      • Aumento de las Resistencias al flujo sanguíneo en territorio portal.
      • Vasodilatación esplácnica
      TRASTORNOS FUNCIÓN RENAL
      • Retención de Sodio.
      • Retención de Agua.
      • Vasoconstricción Renal.
    • FISIOPATOGENIA GLUCAGÓN ON PG SNS SRA ADH CIRROSIS HIPERTENSIÓN PORTAL VASODILATACIÓN ESPLÁCNICA DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN ARTERIAL EFECTIVO RETENCIÓN DE Na RETENCIÓN DE AGUA VASOCONSTRICCIÓN RENAL DISM. PA
    • PATOGENIA EXUDADO LINFÁTICO A TRAVÉS DE SUPERFICIE HEPÁTICA INSENSIBILIDAD RENAL AL PÉPTIDO ATRIAL NATRIURÉTICO HIPOALBUMINEMIA ASCITIS
    • CLÍNICA LEVE
      • Menos de 3 litros.
      • Matidez cambiante.
      • Dx por ecografía
      GRAVE
      • Abdomen en batracio.
      • Dolor abdominal
      • Dificultad respiratoria
      • Oleada ascítica.
      • Signo del Témpano ( + )
      • Edema en Miembros inferiores
    • DIAGNÓSTICO TÉCNICAS DE IMÁGEN
      • Permiten visualizar cantidad de líquido acumulado
      • Orientar hacia la etiología.
      • ECO: detecta hasta un mínimo de 100 ml de líquido
    • DIAGNÓSTICO PARACENTESIS
      • Excepto: CID o fibrinolisis
      • No se justifica transfundir plasma fresco congelado o concentrados de plaquetas.
      • Se extraen 25 ml repartidos en:
        • Muestra para hemocultivo
        • Muestra para bioquímica.
        • Muestra para hematología.
      • Transparente.
      • Color amarillo – ámbar.
      • Gradiente albúmina sérica y ascítica: > o = 1.1 g/dl
      • Concentrado de proteínas: < 20 g/dl.
      • Contenido celular entre 20 – 100 cel/ uL
      • CARACTERÍSTICAS DEL LÍQUIDO ASCÍTICO CIRRÓTICO:
    • TRATAMIENTO 40 – 60mEq/ d 8 g/L
      • PARACENTESIS EVACUADORAS:
      • Anestesia local.
      • Cuadrante inferior izquierdo.
      • Aguja con orificios laterales, de 8 cm. de longitud y diámetro 17, con el extremo distal romo.
      • La conexión de la aguja a un aspirador permite eliminar la ascitis a razón de 150-200 mL/min.
      • Finalizada los pacientes deben permanecer en decúbito lateral derecho 2 h
    • TRATAMIENTO
    • XIMENA PAOLA SORIA GARCÉS. ARTÍCULO DE REVISIÓN
    • CIRROSIS HEPÁTICA: ACTUALIDADES EN EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO REVISTA DE GASTROENTEROLOGÍA MEXICANA VOL. 73 SUPL. 1, 2008
    • INTRODUCCIÓN
      • El diagnóstico de la cirrosis hepática tiene como concepto central la importancia de hacerlo en etapas tempranas que permitan el diseño y aplicación de intervenciones terapéuticas que resulten en una mayor sobrevida de estos pacientes.
    • CAUSAS DE MUERTE EN PACIENTES ADMITIDOS CON DIAGNÓSTICO CLÍNICO DEFINITIVO DE CIRROSIS HEPÁTICA SURAJ NAIK Y cols.
    • ENERO 1983 – DICIEMBRE 1985 ADMISIÓN: 640 PACIENTES ENERO 2003 – DICIEMBRE 2005 ADMISIÓN: 1208 PACIENTES MUERTES SEPSIS SANGRADO VÁRICES ESOFÁGICAS INSUFICIENCIA HEPÁTICA 163 (25.4%) 241 (19.9%) 49 (7.6%) 14 (2.2%) 43 (6.7%) 97 (8.0 %) 23 (1.9 %) 31 (2.6%) MORTALIDAD DISMINUYÓ 21.7 % MUERTE POR VÁRICES ESOFÁGICAS DISMINUYÓ 57% MUERTE POR SEPSIS AUMENTÓ EN 50%
    • La mortalidad de la cirrosis hepática ha disminuido probablemente relacionado a una mayor eficiencia en el tratamiento de las várices esofágicas; sin embargo, la sepsis se está convirtiendo en un problema mayor. CONCLUSIÓN
    • UTILIDAD DE LA ADMINISTRACIÓN PROFILÁCTICA DE ANTIBIÓTICOS EN PACIENTES CIRRÓTICOS VS NO INTERVENCIÓN SAMMY SAAB Y cols.
      • Se identificaron 8 estudios controlados:
      • 324 pacientes que recibieron antibióticos profilácticos
      • vs.
      • 323 pacientes que recibieron placebo o ningún tratamiento.
    • LA TERAPIA PROFILÁCTICA DISMINUYÓ LA FRECUENCIA DE PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA ASÍ COMO LA MORTALIDAD GLOBAL. ESTOS BENEFICIOS FUERON SIGNIFICATIVOS TANTO A LOS 3 COMO A LOS 6 MESES. CONCLUSIÓN Los autores concluyen con base a estos datos, que los pacientes con cirrosis hepática y ascitis secundaria, deben recibir en forma profiláctica antibióticos.
    • GRACIAS POR SU ATENCIÓN XIMENA PAOLA SORIA GARCÉS.