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SRIS, Sepsis, Choque Septico
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SRIS, Sepsis, Choque Septico

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  • 1. Dr. Sergio Abraham Mejía Valero R2CG IMSS PUEBLA CMN
  • 2.  Causa frecuente de muerte en UCI Quirúrgicas Respuesta con mediadores inflamatorios ◦ Daño a órganos SRIS ◦ Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica Septic Shock . Michael R Pinsky. October 25 2011. Medscape Reference.
  • 3.  SRIS (dos o más de los siguientes criterios) ◦ Temperatura central >38º o <36º ◦ FC >90 L x min ◦ FR >20 x min o paCO2 <32 mmHg ◦ Leucos >12 000 o <4000 celulas/mm3 o >10% bandas Sepsis ◦ SRIS + foco infeccioso establecido Surviving Sepsis Campaign. Critical Care Medicine 2008.R. Phillip. Dellinger. Vol 36. No. 1.Lippincott Williams & Wilkins
  • 4.  Sepsis grave ◦ Sepsis asociada a disfunción orgánica o hipoperfusión, indicadores:  TAS < 90 mmHg  Descenso >40 mmHg de la TAS normal  Acidemia lactica  Oliguria  Cambios mentales agudos Surviving Sepsis Campaign. Critical Care Medicine 2008.R. Phillip. Dellinger. Vol 36. No. 1.Lippincott Williams & Wilkins
  • 5.  Shock séptico ◦ Pacientes con sepsis grave que  No responden a liquidos IV  Requieren de vasopresores o inotropicos para mantener TA Surviving Sepsis Campaign. Critical Care Medicine 2008.R. Phillip. Dellinger. Vol 36. No. 1.Lippincott Williams & Wilkins
  • 6.  Choque séptico ◦ Hipotensión inducida por sepsis persistente con terapia de fluidos ya existente Hipoperfusión tisular inducida por sepsis ◦ Choque séptico, lactato elevado, oliguria Bacteremia ◦ Presencia de bacterias en sangre ◦ No es necesaria para SRIS Surviving Sepsis Campaign. Critical Care Medicine 2008.R. Phillip. Dellinger. Vol 36. No. 1.Lippincott Williams & Wilkins.
  • 7.  MODS ◦ Síndrome de disfunción multiorgánica  Definido como la presencia de la función alterada organica en unpaciente con patologia aguda y que su homeostasis no puede ser mantenida sin intervención Surviving Sepsis Campaign. Critical Care Medicine 2008.R. Phillip. Dellinger. Vol 36. No. 1.Lippincott Williams & Wilkins.
  • 8.  Identificado en pacientes con hipotensión y perfusión orgánica inadecuada Causado por ◦ Gasto cardiaco disminuido ◦ Resistencias vasculares disminuidas. 4 clases: ◦ Hipovolémico ◦ Obstructivo ◦ Distributivo ◦ Cardiogénico Septic Shock . Michael R Pinsky. October 25 2011. Medscape Reference.
  • 9.  Shunts arteriovenosos directos y se caracteriza por resistencia disminuida y disfunción vasomotora Gasto cardiaco alto Hipotensión Septic Shock . Michael R Pinsky. October 25 2011. Medscape Reference.
  • 10.  Presión diastólica baja Pulsos fuertes Extremidades con aumento de calor Llenado capilar aumentado Septic Shock . Michael R Pinsky. October 25 2011. Medscape Reference.
  • 11.  Presencia de infección asociada con respuesta inflamatoria  alteraciones a nivel capilar Clave saber cuando una infección se convierte en respuesta sistémica y requiere soporte hemodinámico Septic Shock . Michael R Pinsky. October 25 2011. Medscape Reference.
  • 12.  En sepsis al menos 1 de las siguientes características de función orgánica inadecuada /perfusión se encuentra presente: ◦ Alteración del estado mental ◦ Hipoxemia  (paO2 <72 mmHg con FiO2 de 0.21 ◦ Lactato elevado en plasma ◦ Oliguria  ( 0.5 ml /kg por 1 hr) Septic Shock . Michael R Pinsky. October 25 2011. Medscape Reference.
  • 13.  Interacción entre el patógeno y la respuesta inmune A nivel local: ◦ Respuesta con flujo de neutrófilos activados y monocitos ◦ Liberación de mediadores inflamatorios ◦ Vasodilatación local ◦ Permeabilidad endotelial aumentada ◦ Activación de las vías de coagulación Septic Shock . Michael R Pinsky. October 25 2011. Medscape Reference.
  • 14.  En choque séptico ◦ Estos mismos mecanismos pero a nivel sistémico ◦ Disrupción endotelial difusa ◦ Permeabilidad vascular Septic Shock . Michael R Pinsky. October 25 2011. Medscape Reference.
  • 15. ◦ Vasodilatación◦ Trombosis de capilares órganos◦ El mismo daño al endotelio puede potenciar la respuesta inflamatoria y cascadas de coagulación Septic Shock . Michael R Pinsky. October 25 2011. Medscape Reference.
  • 16. Septic Shock . Michael R Pinsky. October 25 2011. Medscape Reference.
  • 17. Septic Shock . Michael R Pinsky. October 25 2011. Medscape Reference.
  • 18.  Efecto proinflamatorio potente Factores quimiotáctico de neutrófilos Pirógenos, estimula proliferación de linfocitos B y T Inhibe producción de citoquinas Inmunosupresión Septic Shock . Michael R Pinsky. October 25 2011. Medscape Reference.
  • 19.  Activación y degranulación de neutrófilos Citotóxicas, aumenta permeabilidad vascular CONTRIBUYEN A CHOQUE Activación de neutrófilos, macrófagos y plaquetas Aumentan permeabilidad y contribuyen a lesión pulmonar Septic Shock . Michael R Pinsky. October 25 2011. Medscape Reference.
  • 20.  Paso inicial en la activación de la inmunidad innata  síntesis de novo de citoquinas. TNF y IL-1 ayudan a mantener infecciones localizadas, … efecto contrario al volverse sistémica Septic Shock . Michael R Pinsky. October 25 2011. Medscape Reference.
  • 21.  IL6.- altos niveles , aumenta mortalidad IL-8 regulador de función neutrófilos, contribuye a lesión pulmonar y disfunción de otros órganos. Septic Shock . Michael R Pinsky. October 25 2011. Medscape Reference.
  • 22.  Las quimiocinas MCP1 (monocyte chemoattractant protein – 1) ◦ orquesta la migración de leucocitos durante la endotoxemia y sepsis Además las citoquinas activan cascada de coagulación  resultado microtrombos capilares  isquemia orgánica Septic Shock . Michael R Pinsky. October 25 2011. Medscape Reference.
  • 23.  Pared de las bacterias causan respuesta ◦ Gram – negativos -- > Lipido A lipopolisacarido Sistema de complemento se activa y contribuye a lesión tisular LA HIPOTENSION ocurre vía Oxido nítrico . Neutrófilos son necesarios para la defensa pero pueden contribuir al daño tisular Septic Shock . Michael R Pinsky. October 25 2011. Medscape Reference.
  • 24.  CID Trombosis microvascular  disfunción orgánica  muerte Mediadores inflamatorios  lesión vascular  se libera factor tisular  activación de la cascada de coagulación  mayor producción de trombina. Septic Shock . Michael R Pinsky. October 25 2011. Medscape Reference.
  • 25.  Desbalance entre inflamación , coagulación y fibrinolisis  coagulopatia diseminada y trombosis microvascular + fibrinolisis suprimida  FOM  MUERTE Septic Shock . Michael R Pinsky. October 25 2011. Medscape Reference.
  • 26.  Choque distributivo ◦ Vasodilatación patológica ◦ Derivación de la circulación hacia órganos no vitales ◦ Disfunción endotelial ◦ Mala distribución vascular ◦  Hipoxia ◦ VASODILATACIÓN ARTERIAL Septic Shock . Michael R Pinsky. October 25 2011. Medscape Reference.
  • 27.  Proceso autodestructivo  Sepsis Hipoxia Citotoxicidad directa Apoptosis Inmunosupresión Coagulopatía Septic Shock . Michael R Pinsky. October 25 2011. Medscape Reference.
  • 28.  44% gramm positivos ◦ S. Aureus ◦ Enterococcus ◦ Staphylococcus coagulasa negativos 44% gramm negativos ◦ E. Coli ◦ Klebsiella ◦ Pseudomonas aeruginosa 3% fungemia (candida) 9 % otros Towsend, Sabiston. Shock, electolites. Online version. 2008. Access Medicine.
  • 29.  Extremos en las edades Enfermedades primarias (cirrosis, alcoholismo, DM2) Inmunosupresión Cirugía mayor, quemaduras, trauma Procedimientos invasivos Hospitalización prolongada Septic Shock . Michael R Pinsky. October 25 2011. Medscape Reference.
  • 30.
  • 31.  Septic Shock . Michael R Pinsky. October 25 2011. Medscape Reference. Goldman, Goldman Cecils Medicine.Shock. Online version. 2011 Saunders. Principles of critical care. Chapter 20 .Pathophysiology of circulation in critical Illness. MD consult. Online Version. McGrawHill. Surviving Sepsis Campaign. Critical Care Medicine 2008.R. Phillip. Dellinger. Vol 36. No. 1.Lippincott Williams & Wilkins. Towsend, Sabiston. Shock, electolites. Online version. 2008. Access Medicine.
  • 32.  Iniciarlo INMEDIATAMENTE ◦ Pacientes con choque séptico identificado con hipoperfusión tisular persistente con terapia hídrica o lactato >4 mmol/L Surviving Sepsis Campaign. Critical Care Medicine 2008.R. Phillip. Dellinger. Vol 36. No. 1.Lippincott Williams & Wilkins.
  • 33.  PRIMERAS 6 horas METAS (Reduciendo 28 dias de mortalidad): ◦ PVC 8 – 12 mm Hg  >12 – 15 =  Alteraciones de llenado  Hipertensión pulmonar preexistente ◦ PAM >= 65 mm Hg ◦ Uresis >= 0.5 ml kg hr ◦ Sat O2 venosa central o mixta >=70% o >=65% Surviving Sepsis Campaign. Critical Care Medicine 2008.R. Phillip. Dellinger. Vol 36. No. 1.Lippincott Williams & Wilkins.
  • 34. ◦ Si después de la terapia hídrica no se obtiene la meta de TA se inicia transfusión de PG para obtener hematocrito de >30◦ Infusión de dobutamina maximo 20 microg/min◦ Hcto <30%  transfusión Surviving Sepsis Campaign. Critical Care Medicine 2008.R. Phillip. Dellinger. Vol 36. No. 1.Lippincott Williams & Wilkins.
  • 35. • Cultivos previo a iniciar antibióticos – 2 hemocultivos • Percutaneo • 1 de cada acceso vascular >48hs – Otros de donde se sospeche causa • Orina • LCR • Heridas • Secreciones• No demorar tx antibiótico Surviving Sepsis Campaign. Critical Care Medicine 2008.R. Phillip. Dellinger. Vol 36. No. 1.Lippincott Williams & Wilkins.
  • 36.  Imagen ◦ Para confirmar fuentes de infección ◦ Ultrasonido ◦ RX ◦ TAC ◦ RMN Surviving Sepsis Campaign. Critical Care Medicine 2008.R. Phillip. Dellinger. Vol 36. No. 1.Lippincott Williams & Wilkins.
  • 37.  Iniciar antibióticos IV amplio espectro en la primera hora que se reconoce Choque séptico o sepsis severa ◦ EMPIRICO Cultivos previo a tx sin demorarlo Retraso en tx – aumenta mortalidad Tx empirico combinado bacteriano – hongos Surviving Sepsis Campaign. Critical Care Medicine 2008.R. Phillip. Dellinger. Vol 36. No. 1.Lippincott Williams & Wilkins.
  • 38. • Candidemia?  Fluconazol• Antibióticos amplio espectro – Cubriendo Candida sp., Clostridium difficile Enterococcus faecium• Sin cuidar medicametos• Tx antibiótico combinado en pacientes neutropénicos• Sospecha de patología no infecciosa  retirar antibióticos IV Surviving Sepsis Campaign. Critical Care Medicine 2008.R. Phillip. Dellinger. Vol 36. No. 1.Lippincott Williams & Wilkins.
  • 39. • Identificar foco en las primeras 6 hs – Fascitis – Peritonitis – Colangitis – Trombosis mesentérica• Medidas de control de la fuente• Retirar acceso venoso si se sospecha del mismo• Valorar necesidad cirugía. Surviving Sepsis Campaign. Critical Care Medicine 2008.R. Phillip. Dellinger. Vol 36. No. 1.Lippincott Williams & Wilkins.
  • 40.  Coloides y cristaloides ◦ Sin evidencia uno mejor que el otro ◦ Almidon puede aumentar riesgo de IRA Objetivo: PVC > 8 mm HG y 12 en VMA Px con hipovolemia 1000 o > ml cristaloides o 300-500 coloides en primeros 30 minutos Surviving Sepsis Campaign. Critical Care Medicine 2008.R. Phillip. Dellinger. Vol 36. No. 1.Lippincott Williams & Wilkins.
  • 41.  PAM >= 65 mm Hg Primera elección para hipotensión CS ◦ Norepinefrina  Se puede agregar vasopresina 0.04 uni/ min ◦ Dopamina  Util en px con funcion sistólica comprometida pero causa mas taquicardia y es arritmogénico Epinefrina, Fenilefrina y Vasopresina no deben ser usados de primera linea Surviving Sepsis Campaign. Critical Care Medicine 2008.R. Phillip. Dellinger. Vol 36. No. 1.Lippincott Williams & Wilkins.
  • 42.  No se recomienda Dopa a bajas dosis para protección renal Línea arterial de preferencia Surviving Sepsis Campaign. Critical Care Medicine 2008.R. Phillip. Dellinger. Vol 36. No. 1.Lippincott Williams & Wilkins.
  • 43.  Norepinefrina ◦ Alfa- adrenergico agonista ◦ Menos potente beta adrenergico ◦ Incrementa PAM ◦ Aumenta disponibilidad oxigeno ◦ 1.5 microg/kg/min Mean arterial pressure: Therapeutic goals and pharmacologic support. David S. Saphiro. Critical Care Clinics 26 (2010)
  • 44.  Epinefrina ◦ Alfa y beta adrenergico ◦ Aumenta PAM  Incrementa tono vascular  Incrementa indice cardiaco ◦ Incrementa aporte de oxigeno orgánico ◦ PERO puede aumentar consumo de oxígeno ◦ SEGUNDA LINEA por efectos en circulacion esplacnica y aumento en concentración de lactato ◦ Complicación frecuente taquiarritmias ◦ 0.5 a 1 mg (0.5 a 1 ml de solución acuosa al 1/1000) Mean arterial pressure: Therapeutic goals and pharmacologic support. David S. Saphiro. Critical Care Clinics 26 (2010)
  • 45.  Dopamina ◦ Precursor norepinefrina y epniefrina ◦ Dosis  <5 microg /kg/min  Receptores activados de dopamina con vasodilatación renal y mesentérica  5-10 microg /kg/min  Receptores Beta 1  Incrementa efecto inotropico y cronotropico  > 10 microg/kg/min  Receptroes alfa 1  Vasoconstricción e incrementa PAM ◦ Optimo en pacientes con disfunción cardiaca Mean arterial pressure: Therapeutic goals and pharmacologic support. David S. Saphiro. Critical Care Clinics 26 (2010)
  • 46.  Infusión de dobutamina en caso de sospecha de disfunción miocárdica con presiones de llenado altas y gasto cardiaco bajo Pacientes con choque séptico que permanecen hipotensos posterior a terapia hídrica Surviving Sepsis Campaign. Critical Care Medicine 2008.R. Phillip. Dellinger. Vol 36. No. 1.Lippincott Williams & Wilkins.
  • 47. • Hidrocortisona IV SOLO ADULTOS si terapia hídrica y vasopresores han tenido poca respuesta• Hidrocortisona sobre dexametasona x mayor supresión de la dexa Surviving Sepsis Campaign. Critical Care Medicine 2008.R. Phillip. Dellinger. Vol 36. No. 1.Lippincott Williams & Wilkins.
  • 48. • Fludrocortisona oral 50 microg diario si la hidro no esta disponible• Suspender esteroides cuando los vasopresores no sean requeridos
  • 49.  APACHE II >25 se recomienda el uso de rhAPC (riesgo de muerte alto) No administrar en pacientes postqx menos de 30 dias No recomendado en otros Surviving Sepsis Campaign. Critical Care Medicine 2008.R. Phillip. Dellinger. Vol 36. No. 1.Lippincott Williams & Wilkins.
  • 50. • Hipoperfusión resuelta y en ausencia de circunstancias extenuantes – Isquemia miocardica, hipoxemia severa, hemorragia aguda, acidosis lactica• Hb menor de 7.0 g /dl – Objetivo 7 – 9 – Transfundir PG Surviving Sepsis Campaign. Critical Care Medicine 2008.R. Phillip. Dellinger. Vol 36. No. 1.Lippincott Williams & Wilkins.
  • 51. • Eritropoyetina solo en renales• PFC no deben ser usados en ausencia de sangrado o cirugias planeadas• No se recomienda administrar antitrombina Surviving Sepsis Campaign. Critical Care Medicine 2008.R. Phillip. Dellinger. Vol 36. No. 1.Lippincott Williams & Wilkins.
  • 52.  <5000 /mm3  administrar plaquetas 5000 a 30 000 solo si hay riesgo de sangrado Mas de 50 000 solo si hay cirugía planeada o procedimientos invasivos Surviving Sepsis Campaign. Critical Care Medicine 2008.R. Phillip. Dellinger. Vol 36. No. 1.Lippincott Williams & Wilkins.
  • 53. • Lesión pulmonar aguda inducida por sepsis/ Sindrome Agudo de Distress Respiratorio – Vti 6 ml/kg• Presión meseta <= 30 cm H2O Surviving Sepsis Campaign. Critical Care Medicine 2008.R. Phillip. Dellinger. Vol 36. No. 1.Lippincott Williams & Wilkins.
  • 54. • PEEP (Presión espiratoria positiva ) indicada para evitar colapso• Posición semifowler (30-45º) para limitar riesgo de aspiración y diminuir riesgo de neumonía por ventilador
  • 55.  Implementar protocolo en pacientes con ventilador Evitar bloqueo neuromuscular Surviving Sepsis Campaign. Critical Care Medicine 2008.R. Phillip. Dellinger. Vol 36. No. 1.Lippincott Williams & Wilkins.
  • 56.  <150 Insulina IV ◦ Garantizar fuente de glucosa ◦ Monitorizar cada 1-2 hs hasta valores estables y de ahí cada 4 hs Surviving Sepsis Campaign. Critical Care Medicine 2008.R. Phillip. Dellinger. Vol 36. No. 1.Lippincott Williams & Wilkins.
  • 57.  HD en caso necesario Surviving Sepsis Campaign. Critical Care Medicine 2008.R. Phillip. Dellinger. Vol 36. No. 1.Lippincott Williams & Wilkins.
  • 58.  No se recomienda uso de bicarbonato en pacientes con acidemia lactica asociada a sepsis Surviving Sepsis Campaign. Critical Care Medicine 2008.R. Phillip. Dellinger. Vol 36. No. 1.Lippincott Williams & Wilkins.
  • 59. • Dosis bajas de heparina no fraccionada 2 a 3 veces por día• O• Dosis bajas de heparina de bajo peso molecular• Contraindicaciones – Trombocitopenia, coagulopatia severa, sangrado activo, hemorragia intracerebral reciente• Medias de compresión Surviving Sepsis Campaign. Critical Care Medicine 2008.R. Phillip. Dellinger. Vol 36. No. 1.Lippincott Williams & Wilkins.
  • 60.  Bloqueadores H2 o de bomba de protones en sepsis severa para prevenir STDA Valorar en caso de potencial pH elevado y desarrollo de neumonia asociada a ventilador Surviving Sepsis Campaign. Critical Care Medicine 2008.R. Phillip. Dellinger. Vol 36. No. 1.Lippincott Williams & Wilkins.
  • 61.  Mortalidad de 20 a 50% Características relacionadas: ◦ Respuesta anormal a la infección ◦ Sitio y tipo de infección ◦ Tiempo de exposición ◦ Organismo ◦ Desarrollo de choque ◦ Enfermedades concomitantes Surviving Sepsis Campaign. Critical Care Medicine 2008.R. Phillip. Dellinger. Vol 36. No. 1.Lippincott Williams & Wilkins.
  • 62.  Metas de resucitación inicial ◦ PVC 8 – 12 mm Hg  >12 – 15 =  Alteraciones de llenado  Hipertensión pulmonar preexistente ◦ PAM >= 65 mm Hg ◦ Uresis >= 0.5 ml kg hr ◦ Sat O2 venosa central o mixta >=70% o >=65%
  • 63.  Septic Shock . Michael R Pinsky. October 25 2011. Medscape Reference. Goldman, Goldman Cecils Medicine.Shock. Online version. 2011 Saunders. Principles of critical care. Chapter 20 .Pathophysiology of circulation in critical Illness. MD consult. Online Version. McGrawHill. Surviving Sepsis Campaign. Critical Care Medicine 2008.R. Phillip. Dellinger. Vol 36. No. 1.Lippincott Williams & Wilkins. Towsend, Sabiston. Shock, electolites. Online version. 2008. Access Medicine.
  • 64.  Mean arterial pressure: Therapeutic goals and pharmacologic support. David S. Saphiro. Critical Care Clinics 26 (2010)

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