Este documento describe la alcalosis metabólica, incluyendo su fisiopatología, etiología, diagnóstico y tratamiento. Explica cómo la pérdida excesiva de iones cloruro a través del vómito o drenaje nasogástrico puede causar una alcalosis metabólica al aumentar los niveles de bicarbonato en la sangre. También cubre los mecanismos de transporte renal de bicarbonato, potasio y cloruro, y cómo la hipokalemia resultante estimula la secreción de proton
2. • pH arterial alto 7.45
• HCO3 sérico 28 mmol/l
• Pa CO2 30 mmol/l
Harrison Principios de Medicina Interna l7a edición Parte 2 capitulo 48
Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–
175
3. • Ganancia HCO3
• Ácidos no volátiles
• Sostenido por excreción inadecuada
Harrison Principios de Medicina Interna l7a edición Parte 2 capitulo 48
Am J Kidney Dis. 58(4):626-636. 2011 by the National Kidney Foundation,
Inc
4. • Leve 4 a 6 mmol/L
• Moderada 6 a 9 mmol/L
• Severa 9 a 13 mmol/L
• Muy Severa > 13 mmol/L
Harrison Principios de Medicina Interna l7a edición Parte 2 capitulo 48
5. Mecanismo de transporte bicarbonato renal
• Iones de bicarbonato filtrados libremente
• Excreción ácida para regenerar HCO3
• Secreción de H+ en los túbulos renales
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6. • Tubo proximal – Asa ascendente Henle
– H+ secretado NHE3
• Conducto colector – H+-ATPasa
– Aldosterona – Reabsorción de Na
• Almacén de K bajo = H+ K+-ATPasa = H+
secreción por reabsorción de K+
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7. • HCO3 entra nuevamente a través de Pendrin
– CL-HCO3-
• Transporte activado por alcalemia
• Requiere reabsorción de Cl- a cambio de
excreción de HCO3
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8. • Estimulación anormal de H+ o cambios en el
transporte de asa Henle o tubulo distal:
Alcalosis Metbolica Sostenida
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10. Depleción de K+
• Restricción en dieta
Depleción de Cl-
• Vomito – succión nasogastrica
• Efecto de alcalosis mayor con pérdida concomitante de
H+
• Pérdida renal K+ concomitante
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