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arritmias

  1. 1. UCICARRITMIAS CARDÍACAS MAIO 2008 Jose António,, Enf.º Elisa Cruz, Enf.ª
  2. 2. ARRITMIAS CARDÍACASSUMÁRIO 1. O ECG NORMAL 2. CLASSIFICAÇÃO DAS ARRITMIAS 3. INTERPRETAÇÃO DAS PRINCIPAIS ARRITMIAS NO ECG. Maio 2008
  3. 3. O Sistema de Condução Cardíaco R N. sinusal N. Aurículo ventricular Sistema His-Purkinje P T Q S NS PR NAV
  4. 4. CONDUÇÃO NORMAL Maio 2008
  5. 5. Condução do Estímulo Cardíaco Origina-se nas céls. P do nódulo sinusal Atinge os tratos internodais e a musc. auricular Sofre importante retardamento no nó AV Acelera-se no feixe de His Conduz-se rapidamente nas fibras de Purkinje A musculatura ventricular é activada pela superfície endocárdica donde transmite ao epicárdio
  6. 6. Mecanismos desencadeantes das Arritmias Cardíacas Alterações na automaticidade normal Automaticidade anormal Mecanismo de reentrada
  7. 7. Mecanismos Desencadeantes das Arritmias Cardíacas Reentrada A B C
  8. 8. Arritmias CardíacasUma arritmia cardíaca é uma anormalidadena frequência, regularidade ou na origem doimpulso eléctrico, ou uma alteração na suacondução causando uma sequência anormalda activação do miocárdio .
  9. 9. Ritmo SinusalDiagnóstico Eletrocardiográfico Ondas P precedendo cada QRS Relação A/V Ritmo regular (intervalos regulares entre os QRS) Frequência entre 60 e 100 bpm ÂP entre +30 e +90 Ritmo sinusal normal - derivação D2
  10. 10. Taquicardia Sinusal Fisiológica Infância, Exercício, Ansiedade, Emoções Farmacológica Atropina, Adrenalina, Café, Fumo, Álcool Patológica Choque, Infecções, Anemia, Hipertireoidismo, Insuficiência Cardíaca
  11. 11. Taquicardia SinusalDiagnóstico ClínicoPalpitações, não ocorrem “falhas”Associada à causa desencadeanteInício e término não abruptosExame físico Taquicardia
  12. 12. Taquicardia SinusalDiagnóstico EletrocardiográficoFrequência acima de 100 pul/min.Ritmo regularRelação A/V Taquicardia sinusal (DII)
  13. 13. Bradicardia Sinusal Fisiológica Atletas  Qualquer pessoa durante o sono Farmacológica Digital Morfina  bloqueadores Patológica Estimulação vagal pelo vómito Hipotireoidismo Hipotermia Fase aguda do EAM inferior
  14. 14. Bradicardia SinusalDiagnóstico ClínicoGeralmente assintomáticaQuando acentuada pode causar tonturas e síncopeExame físico Bradicardia A FC aumenta com o exercício (flexões no leito)
  15. 15. Bradicardia SinusalDiagnóstico Eletrocardiográfico Frequência cardíaca abaixo de 60 pul/min. Ritmo regular Relação A/V Bradicardia sinusal DII
  16. 16. Arritmia Sinusal Variação entre dois batimentos acima de 0,12 sec. Geralmente tem relação com a respiração  Arritmia sinusal respiratória Comum em crianças Não necessita tratamento Mais raramente pode não ter relação com a respiração Pode ser manifestação de Doença Degenerativa do nódulo sinusal ( Sick Sinus Sindrome)
  17. 17. Arritmia Sinusal Respiratória  Assintomática  Variação da FC com a respiração Acelera-se na Inspiração Diminui na Expiração  Na apnéia a FC fica regular  Comum em crianças  Não é patológica  Não necessita tratamento
  18. 18. Extrassístoles Batimentos precoces que se originam fora do nódulo sinusal Manifestações clínicas Assintomáticas Palpitações, “falhas”, “soco no peito” Exame físico Sístole prematura geralmente sem onda de pulso A origem das extrassístoles só pode ser identificada pelo ECG
  19. 19. Extrassístoles AuricularesDiagnóstico Eletrocardiográfico Ritmo irregular Onda P’ de morfologia diferente da onda P sinusal ocorre antes do batimento sinusal esperado As extrassístoles que se originam no mesmo foco tem morfologia semelhante ( a análise deve ser feita na mesma derivação) O complexo QRS geralmente é normal
  20. 20. Extrassístoles Auriculares Comum em pessoas normais Desencadeada por tensão emocional, café, fumo álcool Eventualmente pode iniciar  Flutter auricular  Fibrilhação auricular  Taquicardia Paroxística Supraventricular Tratamento  Retirar café, fumo, álcool  Medicamentos quando: Causar desconforto importante Desencadear arritmias mais sérias Beta bloqueadores em dose baixa
  21. 21. Extrassístoles JuncionaisDiagnóstico Eletrocardiográfico Ritmo irregular Onda P:  Geralmente ocorre despolarização auricular retrógrada, portanto temos onda P’ negativa em D2 , D3 , aVF  Pode ocorrer antes, durante ou após o QRS, dependendo do local de origem da extrasssístole no nó AV  Pode estar ausente O complexo QRS geralmente é normal Extrassístole juncional DII
  22. 22. Extrassístoles Juncionais Prematuras Bem menos comum que a extrasístole auricular Desencadeada por tensão emocional, café, fumo, álcool Eventualmente pode iniciar – Flutter auricular – Fibrilhação auricular – Taquicardia Paroxística Supraventricular Tratamento  Retirar café, fumo, álcool  Medicamentos quando: Causar desconforto importante Desencadear arritmias mais sérias Beta bloqueadores em dose baixa
  23. 23. Taquicardia Supraventricular  Inclui a Taquicardia auricular e a Taquicardia Juncional paroxísticas  O mecanismo é a reentrada nodal iniciada por uma extrassístole auricular / juncional com condução AV prolongada, representada no ECG por um PR longo  Ocorre em pessoas normais e em diversas cardiopatias  É frequente em pacientes com Síndrome de Wolff Parkinson White
  24. 24. Taquicardia Supraventricular Diagnóstico Eletrocardiográfico  FC entre 160 e 240 bpm  Ritmo regular  QRS geralmente normal  Onda P  Taquicardia Auricular – Onda P de morfologia diferente da P sinusal  Taquicardia juncional Ausência de Onda P ou Onda P negativa em D2 D3 aVF Taquicardia auricular iniciada por uma extrassístole auricular (fecha)
  25. 25. Taquicardia Supraventricular Assintomáticos no intervalo das crises Crises abruptas, duração variável Exame físico FC alta, acima de 160 pul/min. Ritmo regular Repercussões dependem da FC e do miocárdio Isquemia cardíaca Enfarte do Miocárdio Edema agudo de pulmão
  26. 26. Tratamento da Taquicardia Supraventricular TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR Massagem de seio carotídeo* MANOBRA Imersão da face em VAGAL água gelada ADENOSINA Provocar o vómito 6MG EV BOLUS ADENOSINA 12MG ( 2MIN +12mg) EV *AUSCULTAR AS CARÓTIDAS ANTESBAIXO DA MASSAGEMDÉBITO CARDIOVERSÃO ELÉTRICA SINCRONIZADA 100J
  27. 27. Síndrome de Wolff Parkinson White Vias anómalas de condução AV (Feixes de Kent) PR curto Onda Delta Pacientes assintomáticos Crises de TPSV
  28. 28. Tratamento da Taquicardia Supraventricular Sintomas leves Sintomas moderados Sintomas severos ouAusência de Pré-excitação Ausência de Pré-excitação Pré-excitação Não necessita Ablação ESCOLHA DO PACIENTE tratamento com cateter 0 Sem sucesso Ablação Sem sucesso com cateter Medicamentos Ferguson JD; di Marco JJ Circulation.2005;107:1096-99
  29. 29. Fibrilhação Auricular• É a arritmia clinicamente significante mais comum• Prevalência em 0,4% da população geral, aumentando com a idade• Etiologia – Valvopatia mitral – H.T.A. – Cardiopatia isquêmica – Tireotoxicose – Pode ocorrer em pessoas normais• As aurículas despolarizam-se 400 a 700 vezes/minuto, como consequências: – Perda da contracção auricular (DC 20%) – Formação de trombos auriculares embolias sistémicas e pulmonares
  30. 30. Fibrilhação AuricularDiagnóstico Eletrocardiográfico• Ausência da onda P• Presença de onda f (geralmente em V1 )• Espaços R-R variáveis• QRS normal Fibrilhação auricular (V1)
  31. 31. Características da Fibrilhação Auricular DETECÇÃO INICIAL PAROXÍSTICA PERSISTENTE Resolução (Sem resolução espontânea espontânea)(geralmente < de 24 horas) PERMANENTE* *CARDIOVERSÃO MAL SUCEDIDA OU NÃO REALIZADA
  32. 32. Fibrilhação AuricularDiagnóstico clínico• Por uma complicação – Descompensação de uma ICC – Embolias• Palpitações• AssintomáticoExame físico• Ritmo cardíaco irregular• FC variável• Déficit de pulso (depende da FC)
  33. 33. Tratamento da Fibrilhação Auricular FIBRILAÇÃO ATRIAL TRATAR FA AGUDA CAUSAS FA CRÔNICA (< DE 48 H ) REVERSÍVEIS ( DE 48 H ) PACIENTE INSTÁVEL PACIENTE ESTÁVEL CONTROLAR A FC ANTICOAGULANTE WARFARINA AMIODARONA CARDIOVERSÃO MANTER INR 2,0 A 3,O DIGOXINA AMIODARONA EV BETABLOQUEADOR SINCRONIZADA 100J DILTIAZEM FA SINUSAL FA ? CARDIOVERSÃO SINCRONIZADA APÓS 4 SEM DEFA CRÔNICA DOENÇA ESTRUTURAL ? ? ANTICOAGULANTE NÃO SIM RITMO SINUSAL ALTA SEM ANTIARRÍTMICOS MEDICAÇÃO ANTICOAGULANTE?
  34. 34. FLUTTER AURICULARConceito – Está relacionado com um mecanismo dereentrada existente na aurícula (circular).Diagnóstico Electrocardiografico –Ondas flutter (dentes de serra) –Frequência auricular 250 a 350 –RR normalmente regularesEtiologia – Hipertiroidismo; Doença valvular; Emboliapulmonar; Edema pulmonar; Doença do n. sinusal.Tratamento: Farmacológico : Digoxina; B. Bloqueantes; bloqueadores dos canais de cálcio; anti-arrítmicos Mecânico: Cardioversão eléctrica
  35. 35. FLUTTER AURICULAR Maio 2008
  36. 36. RITMO JUNCIONAL Conceito – É um ritmo de escape passivo com origem na junção A.V. e surge, normalmente, quando há falha do nódulo sinusal. Diagnóstico de ECG - F.C. entre 40/60; Ritmo juncional acelerado 60/100; Taquicardia juncional 100 ou superior. - R.R. regulares - Onda P, podendo esta surgir antes, depois ou dentro do QRS. - Onda P invertida nas derivações inferiores (II; III; AVF) - QRS estreito - Intervalo PR inferior a 0.12 segundos Maio 2008
  37. 37. RITMO JUNCIONALEtiologia – Insuficiência cardíaca; Doença valvular;Cardiomiopatia, miocardite; Doença N. Sinusal; Efeitos defármacos; Doença electrolíticas; Achado normal em atletas.Tratamento -Determinar a causa subjacente; -Suspender a medicação se for caso disso (digitálicos); -Se necessário administrar atropina; -Pace Maker Provisório.
  38. 38. RITMO JUNCIONALRITMO JUNCIONAL DE ESCAPE RITMO JUNCIONAL ACELERADO
  39. 39. Extrassístoles Ventriculares É um batimento precoce que se origina nos ventrículos É comum em pessoas normais e não tem mau prognóstico Quando ocorre como manifestação de uma cardiopatia pode aumentar o risco de morte súbita Nos síndromes coronários agudos pode levar a fibrilhação ventricular Quando associada a medicamentos ex. intoxicação digitálica pode levar a um ritmo letal
  40. 40. Extrassístoles Ventriculares Diagnóstico Eletrocardiográfico  Ritmo irregular  Onda P sinusal geralmente está oculta pelo QRS, ST ou onda T da extrassístole  O complexo QRS Precoce Alargado, com mais de 0,12 sec Morfologia bizarra  O segmento ST e onda T geralmente tem polaridade oposta ao QRS
  41. 41. Extrassístole VentricularExtrassístole ventricular monomórfica Extrassístole ventricular polimórfica Extrassístole ventricular bigeminada
  42. 42. Extrasístoles ventriculares PrecocesIniciando uma Taquicardia Ventricular  Taquicardia sinusal com EV precoces (R em T)  A terceira EV inicia Taquicardia Ventricular  Observe que a morfologia do QRS das EV é o mesmo da TV e diferente da FV. Extrassístole ventricular precoce iniciando fibrilhação ventricular
  43. 43. TAQUICARDIAS•Taquicardia Ventricular Taquicardia com frequência entre 140 e 180 b.pm., após extrassístole ventricular com início e fim súbitosTorsades de Pointes Taquicardia ventricular em que há diminuição e aumento progressivo da voltagem dos complexos QRS (movimento serpentiforme)
  44. 44. Tratamento da Extrassistolia Ventricular Pessoas normais  Não necessitam tratamento  Beta bloqueadores para tratar os sintomas Síndromes coronárias agudas  Amiodarona * Intoxicação digitálica  Monitorização  Cloreto de Potássio oral / IV  Antiarrítmicos  Amiodarona * Miocardiopatias  Tratar arritmias sintomáticas  Amiodarona *
  45. 45. Taquicardia VentricularConceitoÉ a ocorrência de 3 ou mais batimentos de origemventricular com frequência acima de 100 pul/min.Geralmente está associada a cardiopatias gravesManifestações clínicasA repercussão irá depender da disfunçãomiocárdica pré existente e da frequência ventricularPode levar a Fibrilhação VentricularExame físicoFC ao redor de 160 pul/min.Ritmo regular ou discretamente irregular
  46. 46. Taquicardia VentricularDiagnóstico EletrocardiográficoFC: 100 e 220 pul/min.Ritmo: regular ou discretamente irregularOndas P : Com FC alta não são vistas Quando presentes não tem relação com o QRSQRS: tem a mesma morfologia das extrassístoles ventriculares
  47. 47. Tratamento da Taquicardia Ventricular
  48. 48. Fibrilhação VentricularA actividade contráctil cessa e o coraçãoapenas tremulaO débito cardíaco é zero, não há pulso, nembatimento cardíaco PARARAGEMCARDÍACANo ECG temos um ritmo irregular, semondas P, QRS ou T
  49. 49. Tratamento da Fibrilhação Ventricular O tratamento é a desfibrilhação eléctrica A sobrevida depende da precocidade da desfibrilhação Cada minuto de demora em desfibrilhar equivale a perda de 10% da hipotese de reverter ( e de sobrevida do paciente) Há necessidade da disseminação de desfibrilhadores automáticos que possam ser operados por leigos.
  50. 50. Alterações na condução dos estímulosA) Bloqueio sino-auricularB) Bloqueio auriculo-ventricularC) Bloqueio de ramos do feixe de HisD) Síndrome de Wolff-Parkinson-White Maio 2008
  51. 51. BRADIARRITMIAS BRADIARRITMIAS SINUSAIS BLOQUEIOS AURICULO-VENTRICULARES OUTRAS:  RITMO JUNCIONAL,  RITMO IDIOVENTRICULAR,  FIBRILHAÇÃO AURICULAR OU  FLUTTER AURICULAR COM RESPOSTA VENTRICULAR BAIXA. Maio 2008
  52. 52. BLOQUEIO AURICULO-VENTRICULAR DE 1 GRAU1. CONCEITO: No bloqueio Auriculo-ventricular a condução do estímulo é dada deforma mais lenta no local do bloqueio, ou seja, há um retardo na conduçãodo estímulo.2. ETIOLOGIA: - Por aumento do tônus vagal (manobra vagal, prostigmine, digital); - Uso de propranolol; - Hipopotassemia; - Doença coronaria; - Cardiopatias congênitas (Comunicação Interauricular); - Estenose tricúspide; - Artrite reumática.3. CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS: - Aumento do intervalo PR ( 0,20 segundos). Maio 2008
  53. 53. Figura: Registo eletrocardiográfico, derivação V1, de um paciente com 73 anos, sexofeminino, com sopro sistólico aórtico e hipertensão arterial sistêmica, a tomarbenzodiazepinas. Nota-se aumento do intervalo PR, que é característico de bloqueioauriculo-ventricular de 1 grau.COMPLICAÇÕES: O Bloqueio Auriculo-ventricular tem prognóstico benigno. Pode evoluir paragraus mais avançados de bloqueio, mas é pouco comum.
  54. 54. Bloqueio Auriculo-ventricular do 2o. Grau - Mobitz tipo I- prolongação progressiva do intervalo PR até que um estímuloauricular não seja conduzido (fenómeno de Wenckebach). Maio 2008
  55. 55. Bloqueio Auriculo-ventricular do 2o. Grau - Mobitz tipo II- ocorre quando alguns, mas não todos estímulos auricularessão conduzidos aos ventrículos. Alteração no QRS. IntervaloPR fixo. Maio 2008
  56. 56. Bloqueio Auricuo-ventricular do 3o. Grau – BAV-C- caracteriza-se pela não passagem de estímulos aosventrículos. As ondas P não têm relação fixa com oscomplexos QRS e usualmente a frequência auricular émaior do que a ventricular. Maio 2008
  57. 57. ARRITMIAS CARDÍACAS Maio 2008
  58. 58. ARRITMIAS CARDÍACAS Maio 2008
  59. 59. Bibliografia:Ferguson JD di Marco, in Circulation Novembro 2005Prof. Dr. Roberto Henrique Heinisch, Rio de Janeiro:Guanabara Koogan, 2003
  60. 60. Sou muito bem tratado pelo pessoal da u c i c

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