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Meningitis
 

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    Meningitis Meningitis Presentation Transcript

    • MENINGITIS
      PEDIATRIA
      HOSPITAL REGIONAL DE
      OCCIDENTE
      MIRNA IVETH LEIVA
    • Meningitis bacteriana
    • ETIOLOGIA
      Px 1 -2 meses
      Stresptococo grupo B
      Streptococcuspneumoniae: neumococo
      Neisseriameningitidis
      H. influenzae
      Px 2 meses: flora materna y entorno
      Estreptococo grupo b
      Bacilos entericosgram negativos
      Listeria monocytogenes
      H. influenzae
      Px de 2 meses a 12 años
      Streptococcusneumoniae
      N. meningitidis
      H. inluenzae
    • Px con deficiencias inmunologicas:
      Pseudomonaaeruginosa
      Staphilococcusaureus
      Estafilococo coagulasa negativa
      Salmonella
      L. monocytogenes
    • Diseminacionhematogena
      Infeccion por contiguidad
      Infeccion por inoculacion directa
    • Invasión de foco continuo: sinusitis , otitis, celulitis de orbitaria.
      TEC penetrante
      Endocarditis
      Neumonia
      Quemaduras graves
    • PATOGENIA
      Diseminacionhematogena de infeccion localizada distante: bacteremia.
      N. meningitidis , H. influenzae: invasionrapida , adeherencia a cel epiteliales por pili, rompen mucosa y entran al torrente sanguineo
      N. meningitidis: se transporta en vacuola fagocitica.
      Replicacionrapida en LCR
      Bacterias Gram – endotoxina producen reaccion inflamatoria, alteran BHE
    • ANATOMIA PATOLOGICA
      Exudado se distribuye por los senos cavernosos.
      Secuelas mas importantes:
      Infarto cerebral
      Oclusión vascular
      Trombosis
      Inflamación de nervios y de las raíces espinales: sx. Meníngeos
      Inflamación de Pares Craneales: : neuropatía óptica, oculomotor, facial y auditiva
      Aumento de PIC : paralisis de N. oculomotor
    • Aumento de PIC :
      Muerte celular-----edema cititixico
      Aumento de la permeabilidad vascular----edema vasogenico
      Aumento en P. hidrostatica-----edema intersticial
      Obstruccion de reabsorcion del LCR o obstruccion del flujo desde ventriculos
    • Aumento de las proteinas:
      Aumento de la permeabilidad vascular de BHE
      Perdida de proteinas por espacio subdural
      Hipoglucorraquia
      Por disminucion del transporte de glucosa en tejido cerebral
      Lesiones corticales:
      Defectos focales : infartos , necrosis
      Hipoxia
      Cerebritis
      Encefalopatia toxica
      Aumento de PIC
    • Manifestacionesclinicas
      Inicio subito, manifestaciones rapidas, shock, purpura, muerte en 24 horas.
      Precedida por fiebre, Sx G.I. , IRAS. Signos inespecificos SNC
    • Irritacionmeningea:
      Rigidez de nuca
      Signo de Kerning: flexion de cadera 90· ----dolor ala extension de pierna
      Brudzinski: flexion involuntaria de rodillas y cadera a la flexion pasiva de cuello
    • Aumento de PIC:
      Cefalea
      Emesis
      Fontanela prominente
      Diastasis de suturas
      Hipertension con bradicardia
      Postura de decorticacion o decerebracion
    • Crisis comiciales generalizadas o focales:
      Trastornos electrolíticos 20-30 %
      Cerebritis
      Alteracion del estado de conciencia:
      Irritabilidad
      Letárgica
      Estupor
      Obnubilación
      Coma
      Fotosensibilidad
      Dermografismo
    • Diagnostico
      LCR:
      Microorganismos Gram / cultivo
      Pleocotosisneutrofilica
      Aumento en concetracion de proteinas
      Dismunucion de concentracion de glucosa
    • PuncionLumbar
      Posición decúbito lateral flexionada
      Penetrar aguja en EIV L3-L4 o L4-L5
      Encontraremos:
      Leucocitos mayores de 1000 mm3
      Predominio neutrofilico 75 a 95%
      Gram + 70-90 %
    • ContraindicacionesdePuncion Lumbar
      Evidencia de aumento PIC
      Compromiso cardiopulmonar severo
      Infección en la zona para la Punción lumbar
    • Tratamiento
      Iniciar tratamiento posterios s PL
      Streptococcusnemoniae:
      Vancomicina 60mg/ kg/ 24 --c/6h. i.v.
      +
      cefalosporina de tercera generacion
      Cefotaxima 200mg/kg/24h ---c/6h..i.v
      O …ceftriaxone 100 mg/kg/24h una ves al dia o 50 mg7kg7 bid.
      Alergia a la penicilina: cloranfenicol 100mg/kg/dia ..c/6h i.vç
      Sin complicaciones: 10-14 dias
    • Lactantes de 1-2 meses
      L. monocytogenes
      Ampicilina 200mg/kg/dia –c/6 horas
      +
      Certriaxona / cefotaxima
      o
      TMP-iv
    • Pacientes inmunosupresos
      Ceftazidime+ aminoglucosido
      Corticoides se inician 2 horas antes de iniciar txantibiotico.
      Dexametosonai.v. 0.15 mg/kg/ dosis c/6 por 2 dias
    • Medidas de Soporte
      SV
      SNC:
      reflejo pupilar
      Conciencia
      Signos de afectacion de pares craneales
      Convulsiones
      laboratorio: Na, K, bicarnonato, hemograma, TP TTP
    • Inicio del cuadro:
      NPB
      Liquidos I.V. ½ o 2/3 de los liquidos de mantenimiento
      Si no hay aumento de PIC : 1.5000 a 1.1000 ml/m2/24h
      Shock septico: domamina , adrenalina
      Tubo endotraqueal si presente alteracioneneurologicas , convulsiones
      Furosemida 1mg/kg
      Manitol 0.5-1 mg /kg
      Covulsiones: diazepam 0.1-0.2 mg kg dosis
      O lorazepam 0.05 mg kg dosis u post crisis: fenitoina D.C: 15-20 mg kg dosis
      D.M¨: 5mg kg dosis
      Niveles sericos 10-20 microgramos /ml
    • ComplicacionesAgudas
      Crisis comiciales
      Aumento de PIC
      Paralisis N. Craneales
      Acumulo de liquido en espacio subdural:
      Fontanela prominente
      Diastasis de suturas
      Aumento de perímetro cefálico
      • Herniacion cerebral, cerebelosa
      Herniaciontranstentorial:
      Deterioro de la conciencia
      Midriasis pupilar, alteracion de la respuesta a la luz por compresion del III PC
      Compromiso motos ipsilateral a la midriasis por compresion de la via piramidal del lado opuesto: fenomeno de Kernohan
      Trastornos visuales , ataxias
      Ceguera transitoria por compresion de la cintilla optica o cerbral posterior.
      Alteracion de las funciones vitales autonomicas.
    • Herniacionamígdalina
      Bradicardia
      Vomitos vespertinos
      Hipotenxion arterial
      Bradipnea
      Paro respiratorio
      Muerte subita
    • Pronostico
      10-20% secuelas neurologica
      50% trastornos de conducta
      Menores de 6 meses peor pronostico
      Secuelas neurológicas:
      Perdida auditiva
      30% nemococo
      10% menigococo
      20% H. Influenzae
      Retraso mental
      Crisis comicial
      Retraso en el lenguaje
      Defectos visuales
    • Meningitis VIRICA
    • DEFINICION
      Pleocitosis
      Ausencia microorganismos en tinción de Gram
      Generalmente autolimitado
      E s un proceso inflamatorio agudo que afecta las meninges y en algunos casos el tejido cerebral
    • ETIOLOGIA
      Enterovirus 80%
      Arbovirus
      Familia de virus herpes
      VHS-1
      VHS-2
      VVZ
      CMV
      VEB
    • EPIDEMIOLOGIA
      + FR. ENTEROVIRUS
      Transmisión persona-persona
      Incubación 4-6 días
    • PATOGENIA
      Invasión y destrucción directa del tejido nervioso
      Respuesta tisular induce desmielinizacion y destrucción vascular y perivascular
      VHS afecta mas lóbulo temporal
      Arbovirus afecta todo el cerebro
      Rabia las estructuras basales
    • MANIFESTACIONES CLINICAS
      Inicio leve
      Deterioro, coma
      Muerte súbita
      Inicio agudo:
      Cefalea
      Hiperestesia
      Fiebre
      Nauseas
      Fotofobia
      Crisis emocionales no provocadas
      Neonatos: irritabilidad y letárgica
    • Afecciones del SNC relacionadas con infecciones víricas
      Guillain Barre
      Ataxia cerebelosa
      Mielitis transversa
    • DIAGNOSTICO
      Clínica
      LCR
      EEC
    • DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
      Bacterianas
      Infecciones bacterianas parameningias
      Absesossubdurales /epidurales
      Infecciones por hongos, protozoos
      Neoplasias malignas
      Efermedadesautoinmunes
      Hemorragia intracraneal
    • HALLAZGOS DE LABORATORIO
      Predominan los mononucleares
      Proteina normal o ligeramente aumentada
      Glucosa normal
      Aislamiento de virus en fase inicial y frotisnasofaringeo, heces, orina
    • TRATAMIENTO
      Aciclovir si se tratase de VHS
      Tratamiento de soporte
      Alivio sintomático
      Atenuar luz
      Disminuir ruidos
    • PRONOSTICO
      Evaluación de audición y Desarrollo Neurológico Como seguimiento rutinario
      VHS produce secuelas graves mas en lactantes
      10% menores de 2 años sufren complicaciones agudas: crisis comiciales, aumento PIC, coma
    • CARACTERÍSTICAS DEL LCR EN NIÑOS SANOS Y EN NIÑOS CON DIAGNÓSTICO DE MENINGITIS