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Parasitología temas 21 25 (parasitosis por céstodos intestinales-nemátodos intestinales)
 

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    Parasitología temas 21 25 (parasitosis por céstodos intestinales-nemátodos intestinales) Parasitología temas 21 25 (parasitosis por céstodos intestinales-nemátodos intestinales) Document Transcript

    • CURSO DE PARASITOLOGÍA MÉDICA 2007 HELMINTIASIS INTESTINALES TEMA 21 ENFERMEDAD PARASITARIA 8: PARASITOSIS POR CESTODOS INTESTINALES Dr. Jorge H. Velásquez PomarINTRODUCCIÓNLas infecciones causadas por cestodos pueden presentarse en el interior de la luzintestinal, en donde los parásitos se fijan al intestino del hospedero (cestodiasisintestinales) o alternativamente de forma diseminada en localizacionesextraintestinales, a menudo con formas larvarias del parásito (cestodiasis larvarias).Las cestodiasis intestinales humanas son causadas por las formas adultas de diversasespecies de cestodos, para algunas de las cuales el hombre es el único hospedadordefinitivo (Taenia saginata y Taenia solium) y para otras lo son, además del hombre,otras especies animales (Diphyllobothrium sp., Hymenolepis sp. y Dipylidiumcaninum).I. TENIASIS1. Definición1.1 Infección intestinal parasitaria causada por la forma adulta de grandes tenias: Taenia solium (tenia del cerdo) y Taenia saginata (tenia de la res).2. Epidemiología2.1 Su distribución es mundial. 163
    • Jorge Velásquez Pomar / Hernani Larrea Castro2.2 La teniasis es particularmente frecuente en los lugares donde la carne de res o de cerdo se ingiere poco cocida o cruda y donde las condiciones sanitarias permiten a los cerdos y a las reses tener acceso a las heces humanas.2.3 Las prevalencias más altas se observan en diversas zonas de África, América Latina, Sudeste Asiático y Europa Oriental.2.4 Taenia saginata es endémica en vastas regiones del continente africano al sur del Sahara, particularmente en Etiopía, en el norte de México, Argentina y en menor medida en el centro de Europa.2.5 Taenia solium es endémica en el Sudeste Asiático, Nueva Guinea, Micronesia, Filipinas y América Latina (principalmente México, Guatemala, Perú y Ecuador).2.6 Modo de transmisión:2.6.1 La infección humana se produce como consecuencia de la ingestión de carne de res cruda o poco cocida que contiene cisticercos de Taenia saginata.2.6.2 La infección intestinal por Taenia solium es la consecuencia de la ingestión de carne de cerdo infectada, cruda o poco cocida.2.6.3 Taenia solium puede transmitirse directamente de persona a persona.3. Patogénesis e inmunidad3.1 Taenia saginata ocupa una gran parte del lumen del intestino delgado, pero siendo flexible y relativamente frágil no produce obstrucción intestinal.3.2 Las tenias adultas pueden causar irritación en el lugar en donde se adhiere el escólex a la mucosa intestinal y sustraen nutrientes del quimo del hospedero (daño expoliatriz).3.3 Los gusanos adultos son inmunogénicos por lo que el organismo sintetiza anticuerpos séricos específicos durante todo el periodo de la infección. La respuesta inflamatoria local es mínima.3.4 La infección no confiere inmunidad protectora, pero rara vez se ha notificado la presencia en el intestino de una persona de más de una tenia (solitaria).4. Medidas de prevención y control164
    • CURSO DE PARASITOLOGÍA MÉDICA 20074.1 Educación de la población sobre la importancia de evitar la contaminación fecal de la tierra, el agua y los alimentos; de evitar el uso de aguas negras en el riego de los pastizales, y de cocer completamente la carne de cerdo y de res.4.2 Inspección sanitaria adecuada de reses y cerdos con destrucción o irradiación de los animales sacrificados infectados.4.3 Congelar la carne de res o cerdo a temperaturas inferiores a -5o C durante más de 4 días destruye eficazmente los cisticercos.4.4 Existe actualmente vacunas para la prevención de la infección del ganado Taenia saginata y Taenia solium en zonas endémicas.4.5 Eliminación sanitaria de las heces.4.6 Lavado minucioso de las manos después de la defecación y antes de la alimentación.II. DIFILOBOTRIASIS5. Definición5.1 Infección parasitaria intestinal causada por especies del género Diphyllobothrium (D. latum, D. pacificum, D. dendriticum, D. ursi, D. dalliae y D. klebanovskii).6. Epidemiología6.1 La difilobotriasis se presenta en regiones lacustres del hemisferio norte y en las zonas súbarticas, templadas y tropicales, donde es común la ingestión de pescados de agua dulce crudos o parcialmente cocidos.6.2 Diphyllobothrium latum es reportado en los países escandinavos, países bálticos y Finlandia. En América este parásito se encuentra en EE.UU., Canadá, Chile, Brasil, Cuba y Argentina.6.3 Japón, Perú y Chile han notificado casos de infección por Diphyllobothrium pacificum en consumidores de peces de agua salada y no de agua dulce.6.4 En nuestro país los primeros casos documentados de difilobotriasis datan de los años cincuenta y se refieren a pacientes provenientes del Callao (Ayulo y Filomeno, 1957). Escalante y Miranda (1969) han reportado la presencia de 165
    • Jorge Velásquez Pomar / Hernani Larrea Castro este parásito en varias especies de peces de consumo humano de nuestro litoral (Cojinova, corvina, anchoveta, jurel, bonito, coco, perico, liza).6.5 La prevalencia aumenta con la edad.6.6 Modo de transmisión:6.6.1 Los seres humanos se infectan al comer pescado crudo o mal cocido.6.6.2 No existe transmisión directa de persona a persona.7. Patogénesis e inmunidad7.1 Los efectos patógenos del Diphyllobothrium en el hombre dependen de varios factores como el número y localización del parásito, la cantidad de sustancias parasitarias absorbidas por el hospedero y la sensibilidad de éste último a las mismas, así como de la cantidad de nutrientes de la que es privado por acción del parásito.7.2 La localización del parásito a nivel del yeyuno interfiere con la absorción, por parte del hospedero, de la vitamina B12 lo que determina un cuadro de anemia megaloblástica (anemia botriocefálica). La deficiencia de vitamina B12 puede ocasionar secuelas neurológicas que incluye neuropatía periférica y demencia.7.3 Las infecciones masivas pueden ocasionar obstrucción del intestino o del colédoco.8. Medidas de prevención y control8.1 La prevención se basa en el consumo de pescado debidamente cocido o en la congelación a -18º C durante 24-48 horas.III. HIMENOLEPIASIS9. Definición9.1 Infección parasitaria intestinal causada por cestodos del género Hymenolepis (H. nana, H.diminuta).166
    • CURSO DE PARASITOLOGÍA MÉDICA 200710. Epidemiología10.1 Parasitosis cosmopolita, más frecuente en los climas cálidos y en secos. Presente en todo el Continente Americano, Australia, países del Mediterráneo, el Oriente Medio y la India.10.2 Hymenolepis nana es probablemente el cestodo parásito del hombre más común en el mundo, especialmente en niños. La prevalencia mundial promedio es del 4% y va desde menos del 1% en EE.UU. hasta alrededor del 9% en Argentina.10.3 Los casos de infección por Hymenolepis diminuta han sido reportadas en Europa (Italia, Bélgica, Rusia), Asia (China, Japón), India, África, Filipinas, América (EE.UU., Brasil, Venezuela, México, Ecuador, Nicaragua, Cuba).10.4 Modo de transmisión:10.4.1 Ingestión de huevecillos de Hymenolepis nana en agua o alimentos contaminados.10.4.2 Los huevecillos de Hymenolepis diminuta no son capaces de infectar al hombre.10.4.3 En forma directa por los dedos contaminados con heces (autoinfección o transmisión directa de persona a persona). Esta transmisión ano-mano-boca es la más común en el caso de Hymenolepis nana.10.4.4 Ingestión de insectos infectados con larvas (Hymenolepis nana y Hymenolepis diminuta).11. Patogénesis e inmunidad11.1 A pesar de la posibilidad de infección masiva por Hymenolepis nana, principalmente en niños e inmunodeprimidos, las lesiones intestinales son generalmente poco importantes. El mecanismo que suele dar lugar a la aparición de síntomas es una reacción alérgica.11.2 La infección en adultos es usualmente auto-limitada, no así en los niños, debido quizás a la falta de desarrollo de una inmunidad protectora.11.3 En muchos pacientes es posible detectar una débil respuesta humoral, la misma que puede jugar un rol en el establecimiento de una inmunidad protectora. 167
    • Jorge Velásquez Pomar / Hernani Larrea Castro11.4 En infecciones experimentales se ha observado que las larvas cisticercoides atraen eosinófilos mediante la secreción de ciertos factores, especialmente durante las reinfecciones. Adicionalmente ha podido determinarse que la secreción de interferón gamma es muy importante y quizá sea responsable de la expulsión del parásito.11.5 La patogenicidad de Hymenolepis nana es poco conocida.12. Medidas de prevención y control12.1 Instruir a la población respecto a la higiene personal y la eliminación sanitaria de las heces.12.2 Proteger los alimentos y el agua de la contaminación con heces humanas y de roedor.12.3 Eliminar los roedores del medio doméstico.12.4 Administrar tratamiento para eliminar las fuentes de infección.IV. DIPILIDIASIS13. Los niños de edad preescolar a veces se infectan con la tenia del perro (Dipylidium caninum), cuya forma adulta se presenta mundialmente en perros y gatos. La infección se contrae al ingerir pulgas infectadas por el parásito.14. La infección produce falta de apetito y diarrea ocasional.15. La infección se previene erradicando las pulgas de las mascotas y tratando a los animales infectados con niclosamida.168
    • CURSO DE PARASITOLOGÍA MÉDICA 2007 HELMINTIASIS INTESTINALES TEMA 25 ENFERMEDAD PARASITARIA 10: PARASITOSIS POR NEMATODOS INTESTINALES Dr. Jorge H. Velásquez PomarINTRODUCCIÓNLos nematodos intestinales incluyen: Ascaris, Trichuris, Necator, Ancylostoma,Enterobius y Strongyloides. Los cuatro primeros son también conocidos comogeohelmintos debido a que sus huevos o larvas deben madurar en el suelo antes deinfectar al ser humano.I. ASCARIASIS1. Definición1.1 Infección parasitaria del intestino delgado producida por helmintos de la especie Ascaris lumbricoides, llamada comúnmente “lombriz intestinal”.2. Epidemiología2.1 Ascaris es el helminto intestinal más difundido en el mundo. Se considera que infecta alrededor de 1,400 millones de personas principalmente en zonas tropicales húmedas y con pobres sistemas sanitarios. En estas regiones la prevalencia es a menudo superior al 50%.2.2 La mortalidad asociada a la ascariasis ha sido calculada en unos 60,000 decesos anuales. 169
    • Jorge Velásquez Pomar / Hernani Larrea Castro2.3 En América Latina predomina en las zonas tropicales, con frecuencias promedio de 20 a 30% según los países, siendo la población más afectada son los niños entre 3 y 8 años de edad.2.4 En nuestro país la ascariasis se ha reportado en las tres regiones naturales (Elliot, 1994) con una prevalencia nacional del 15%: Costa 2.9%, sierra 14.7% y selva 68.3% (OPS, 2002).2.5 Modo de transmisión:2.5.1 Gracias a su triple cubierta protectora, los huevos conservan su vitalidad durante varios meses en tierra sombreada y húmeda de donde son recogidos y llevados a la boca, ya sea directamente o mediante objetos, bebidas y alimentos.2.5.2 En climas secos y ventosos los huevos pueden ser transportados con el polvo por el aire y ser inhalados y tragados.2.5.3 Las infecciones graves en niños suelen ser el resultado de comer tierra contaminada con huevos de Ascaris (pica).3. Patogénesis e inmunidad3.1 Gran parte de la patología atribuida a Ascaris lumbricoides es el resultado de las respuestas alérgicas del hospedero a las productos del metabolismo parasitario.3.2 Los antígenos liberados por Ascaris durante las mudas que ocurren durante su ciclo biológico, poseen propiedades alergénicas que causan una inflamación asociada con infiltración eosinofílica en los tejidos, eosinofilia y un incremento en los niveles de IgE.3.3 En la etapa de migración larvaria a través del torrente circulatorio, el hígado y los pulmones, el parásito se abre paso desde los tejidos a los alvéolos formando focos hemorrágicos microscópicos.3.4 La respuesta tisular a esta migración es una inflamación intensa tanto en el hígado como en los pulmones, observándose infiltración eosinofílica y formación de granulomas en el trayecto de migración de las larvas. Más adelante aparece fibrosis de los espacios periportales e interlobulillares. En los pulmones este proceso recibe el nombre de neumonitis eosinofílica.3.5 Cuando la persona infectada presenta fiebre o recibe un tratamiento con antibióticos el parásito adulto puede, en algunos casos, movilizarse y alojarse170
    • CURSO DE PARASITOLOGÍA MÉDICA 2007 en conductos anatómicos, como las vías biliares, produciendo obstrucción (daño mecánico).3.6 La presencia de numerosos parásitos, especialmente en niños, puede contribuir al estado de malnutrición de estos pacientes debido al daño expoliativo. Se ha demostrado además en estos niños, la presencia de malabsorción, intolerancia a la lactosa, trastornos en la permeabilidad intestinal y anorexia.3.7 En la ascariasis crónica los parásitos pueden causar obstrucción intestinal por formación de madejas de lombrices enrolladas (bezoar) que pueden producir hiperplasia o atrofia de las vellosidades intestinales, necrosis tisular y perforación intestinal.3.8 Existe evidencia de que la ascariasis genera en el hospedero una respuesta inmune protectora.4. Medidas de prevención y control4.1 La prevención de la ascariasis como la de otras geohelmintiasis se basa principalmente en medidas de educación de la población, uso de letrinas y suministro de agua potable. En las zonas de ascariasis endémica hay que proteger los alimentos del polvo y la tierra.4.2 La OMS recomienda una estrategia dirigida a los grupos de más alto riesgo para controlar la morbilidad por geohelmintos según la prevalencia y gravedad de las infecciones:4.2.1 Administración universal cada seis meses de un antihelmíntico a todos los niños preescolares mayores de un año y una vez al año a todas las mujeres (incluyendo las embarazadas) si 10% o más de los niños en edad escolar presentan infección intensa.4.2.2 Administración anual universal a todos los grupos de riesgo si la prevalencia global es mayor del 50% o si menos del 10% de los niños en edad escolar presentan una infección intensa.II. TRICOCEFALIASIS O TRICURIASIS5. Definición5.1 Infección parasitaria del intestino grueso producida por helmintos de la especie Trichuris trichiura. 171
    • Jorge Velásquez Pomar / Hernani Larrea Castro6. Epidemiología6.1 Parasitosis cosmopolita especialmente de las regiones cálidas y húmedas que afecta aproximadamente 1,000 millones de personas en el mundo.6.2 La mayoría de casos se presentan en aquellas zonas del mundo con clima tropical y con pobres condiciones de saneamiento (defecación al aire libre) lo que determina la presencia en el suelo de grandes cantidades de huevos infecciosos. En estos lugares la prevalencia en la población puede ser tan alta como 80%.6.3 En las zonas tropicales de Latinoamérica la prevalencia de la tricocefaliasis es similar a la de ascariasis, aunque la primera es más abundante en las zonas con mayor humedad.6.4 En el Perú la prevalencia nacional de tricocefaliasis es de 16%: Costa 4%, sierra 16% y selva 74% (OPS, 2002).6.5 Modo de transmisión:6.5.1 Diseminación de heces humanas en el medio ambiente por defecación al aire libre. Después de la embrionación las formas infectantes son llevadas a la boca con las manos, diversos objetos, bebidas y alimentos.6.5.2 Ingestión de tierra (pica).7. Patogénesis e inmunidad7.1 Con la finalidad de invadir la mucosa del colon, T. trichiura secreta una proteína formadora de poros la misma que, mediante su acción lítica, crea un sincitio de células epiteliales a medida que avanza la cabeza del parásito.7.2 Como consecuencia de la invasión parasitaria se observa una leve reacción inflamatoria tisular. Los enterocitos convertidos en sincitios son destruidos. Se observa además en la superficie luminal un achatamiento de las microvellosidades y una cierta infiltración de células plasmáticas, linfocitos y eosinófilos en las criptas.7.3 En las tricocefaliasis intensas en niños menores de 6 años aparece una colitis difusa que se asemeja a la colitis ulcerativa o a la enfermedad de Crohn. En estos pacientes los parásitos pueden fijarse a la mucosa rectal produciendo disentería crónica y prolapso rectal.172
    • CURSO DE PARASITOLOGÍA MÉDICA 20077.4 La anemia hipocrómica que esta parasitosis genera se debe probablemente a la malnutrición general, a la pérdida de sangre (0.005 mL de sangre x parásito x día) y al estado de inflamación crónica aunque la causa precisa es desconocida.7.5 En ocasiones las ulceraciones causadas por estos parásitos sirven de puerta de entrada al torrente circulatorio de bacterias entéricas causando bacteriemias.7.6 La demostración de la aparición de inmunidad adquirida en animales de experimentación y el hecho de que la prevalencia de estas infecciones tiende a disminuir después de la adolescencia sugiere el desarrollo de inmunidad adquirida en el hombre.7.7 Se ha demostrado la existencia de una inmunidad local en la mucosa del colon mediada por IgE, pero que es insuficiente para provocar una expulsión del parásito. Adicionalmente se observa una importante secreción de IL-10 por parte de monocitos y linfocitos B y T con la consiguiente inhibición de la inmunidad de tipo Th1 principalmente en jóvenes.8. Medidas de prevención y control8.1 La prevención de la tricocefaliasis como la de otras geohelmintiasis se basa principalmente en medidas de educación de la población, uso de letrinas y suministro de agua potable.8.2 La OMS recomienda una estrategia dirigida a los grupos de más alto riesgo para controlar la morbilidad por geohelmintos según la prevalencia y gravedad de las infecciones:8.2.1 Administración universal cada seis meses de un antihelmíntico a todos los niños preescolares mayores de un año y una vez al año a todas las mujeres (incluyendo las embarazadas) si 10% o más de los niños en edad escolar presentan infección intensa.8.2.2 Administración anual universal a todos los grupos de riesgo si la prevalencia global es mayor del 50% o si menos del 10% de los niños en edad escolar presentan una infección intensa. 173
    • Jorge Velásquez Pomar / Hernani Larrea CastroIII. ENTEROBIASIS9. Definición9.1 Se denomina enterobiasis u oxiuriasis a la infección intestinal parasitaria debida a un helminto de la especie Enterobius vermicularis.10. Epidemiología10.1 Enterobius es el más antiguo y difundido de los helmintos. Ha sido encontrado en coprolitos de 10, 000 años de antigüedad.10.2 Se estima que unos 200 millones de personas, particularmente niños se encuentran infectados en el mundo. Afecta a personas de todas las clases socio-económicas.10.3 Es la helmintiasis más común en los países de clima templado. En ciertas regiones la tasa de prevalencia es hasta 50% de los grupos estudiados. Afecta principalmente preescolares y escolares que viven en ciudades con alta densidad poblacional, en condiciones de hacinamiento y con deficientes hábitos de higiene personal.10.4 En Lima, los escolares de las zonas urbano–marginales tienen una prevalencia del 50%.10.5 Modo de transmisión:10.5.1 La infección se adquiere por vía oral por ingestión de huevos embrionados, generalmente a partir de las manos contaminadas (ciclo ano-mano-boca), bebidas, alimentos, polvo y diversos fomites (ropa, juguetes etc.).10.5.2 La retro-infección se da cuando larvas del segundo y tercer estadio migran, tras la eclosión, hacia a través del ano hacia el recto y el colon del hospedero.10.5.3 La transmisión es principalmente intradomiciliaria, en el ambiente familiar, en las guarderías, escuelas, internados, hospitales (especialmente psiquiátricos) y otras colectividades. Es posible la infección por inhalación de polvo en lugares muy contaminados.11. Patogénesis e inmunidad12.1 No produce lesiones en la mucosa intestinal debido a que el parásito se adhiere muy débilmente.174
    • CURSO DE PARASITOLOGÍA MÉDICA 200712.2 El pasaje de Enterobius a la región perianal produce sensación de cuerpo extraño y prurito intenso debido a la reptación del parásito (irritación mecánica) y la hipersensibilidad del hospedero.12.3 La invasión de las vías genitales en niñas es frecuente produciendo una reacción inflamatoria de intensidad variable (vulvitis, vaginitis, cervicitis). Es posible la invasión de los genitales internos (salpingitis).12.4 A veces el parásito es capaz de originar apendicitis. Los apéndices extraídos muestran ulceraciones e infiltraciones con predominio de eosinófilos.12.5 Ocasionalmente Enterobius es responsable de granulomas y nódulos fibrosos en la mucosa intestinal, genital y el peritoneo.12.6 La infección por este parásito no genera inmunidad protectora.12. Medidas de prevención y control13.1 Es conveniente realizar exámenes periódicos a preescolares y escolares con la finalidad de administrar tratamiento a los portadores.13.2 Las medidas preventivas incluyen una higiene personal y habitacional adecuada principalmente el correcto lavado de manos y de la ropa así como la adecuada ventilación de la casa.IV. UNCINARIASIS13. Definición13.1 Infección parasitaria del intestino delgado causada por helmintos pertenecientes a los géneros Necator y Ancylostoma.14. Epidemiología14.1 La uncinariasis es una parasitosis endémica de las zonas tropicales y subtropicales del planeta en donde no hay eliminación sanitaria de las heces humanas y las características del suelo, humedad y temperatura favorecen el desarrollo de larvas infectantes. También se presenta en zonas de clima templado bajo condiciones ambientales similares. 175
    • Jorge Velásquez Pomar / Hernani Larrea Castro14.2 Las especies poseen una repartición geográfica preferencial, lo que no excluye la coexistencia de dos especies en ciertas regiones. Necator americanus es la especie prevalente en Asia sudoriental, Sur de los Estados Unidos y en casi todas las zonas tropicales de África y América. Ancylostoma duodenale, con exigencias de temperatura menos importantes, prevalece en el sur de Europa, norte de África, India, China, Japón y las zonas andinas de América del Sur. Ancylostoma ceylanicum se encuentra en Asia sudoriental, pero es menos común que N. americanus y A. duodenale.14.3 Se calcula en unos 1,200 millones las personas infectadas por uncinarias en el mundo.14.4 En América Latina la uncinariasis se presenta con una prevalencia del 10 al 20% principalmente en las áreas rurales campesinas. La mayoría de casos son de intensidad leve.14.5 En el Perú la uncinariasis tiene una prevalencia nacional de 6%: Costa 0.3%, sierra 1.5% y selva 46% (OMS, 2005).14.6 La uncinariasis afecta todos los grupos etáreos con predominio de las edades productivas en la agricultura.14.7 Modo de transmisión:14.7.1 La infección se adquiere por la penetración de las larvas a través de la piel, cuando hay contacto con tierra o arena húmeda.14.7.2 Esta penetración se hace especialmente por los pies descalzos pero es posible en cualquier otra zona del tegumento.14.7.3 La infección por Ancylostoma puede contraerse por ingesta de larvas infectantes.14.7.4 Se han señalado casos de posible transmisión vertical por medio de leche materna.15. Patogénesis e inmunidad15.1 Las infecciones a repetición exponen al hospedero a grandes cantidades de antígenos proteicos del tercer estadio larval a nivel de la piel, lo que contribuye a la generación de una hipersensibilidad inmediata propia de esta infección.176
    • CURSO DE PARASITOLOGÍA MÉDICA 200715.2 En el plazo de algunas horas, la reacción alérgica a los gusanos o sus productos originan en la piel una erupción papular eritematosa que a veces se convierte en vesicular.15.3 La migración larval a través de los pulmones genera hemorragias focales diminutas y una respuesta inflamatoria, que en el caso de infección masiva lleva a una neumonitis de grado clínico (síndrome de Löffler).15.4 Lo esencial de la patología causada por las uncinarias resulta de la presencia de estos parásitos en el intestino delgado. Los parásitos se alojan en el duodeno en donde muerden la mucosa y succionan sangre para alimentarse. Cada adulto de Ancylostoma duodenale extrae 0.2 mL de sangre diariamente, mientras que Necator americanus 0.02 mL.15.5 Las uncinarias tienen tendencia a migrar dentro del intestino dejando numerosos puntos sangrantes en sus diversos puntos de fijación en la mucosa (debido a la secreción de un anticoagulante) aumentando de esta manera las pérdidas sanguíneas y ocasionando una anemia hipocrómica.15.6 La uncinariasis genera una importante respuesta inmune pero no existen pruebas de una inmunidad protectora. En términos generales se señala que predomina una respuesta de tipo Th2 con producción de IgE y eosinófilos; estos últimos serían capaces de eliminar las larvas infectantes pero no los parásitos adultos.16. Medidas de prevención y control16.1 La prevención de la uncinariasis como la de otras geohelmintiasis se basa principalmente en medidas de educación de la población, uso de letrinas y suministro de agua potable.16.2 El uso de calzado cerrado elimina en gran parte el riesgo de infección al evitar el contacto de las larvas infectantes con la piel de los pies.16.3 La OMS recomienda una estrategia dirigida a los grupos de más alto riesgo para controlar la morbilidad por geohelmintos según la prevalencia y gravedad de las infecciones:16.3.1 Administración universal cada seis meses de un antihelmíntico a todos los niños preescolares mayores de un año y una vez al año a todas las mujeres (incluyendo las embarazadas) si 10% o más de los niños en edad escolar presentan infección intensa. 177
    • Jorge Velásquez Pomar / Hernani Larrea Castro16.3.2 Administración anual universal a todos los grupos de riesgo si la prevalencia global es mayor del 50% o si menos del 10% de los niños en edad escolar presentan una infección intensa.V. ESTRONGILOIDIASIS17. Definición17.1 La estrongiloidiasis es la infección parasitaria del duodeno y la porción superior del yeyuno causada por helmintos de las especies Strongyloides stercoralis y Strongyloides füllerboni.18. Epidemiología18.1 Strongyloides stercoralis se encuentra presenta en todas las zonas tropicales y templadas, siendo más común en las regiones cálidas y húmedas. Su distribución es similar a la de las uncinarias aunque con una menor prevalencia.18.2 Se calcula en 100-200 millones los individuos infectados por este parásito a nivel mundial.18.3 En los países tropicales de América Latina la prevalencia se encuentra entre 2 y 10%. En nuestro país es de un 20% en la selva.18.4 La presencia de Strongyloides füllerboni se ha notificado solo en África y Papua Nueva Guinea.18.5 Modo de transmisión:18.5.1 Transmisión por el suelo: Las larvas infectantes filariformes L3 penetran a través de la piel del hospedero.18.5.2 Autoinfección: En algunas personas las larvas rabditiformes pueden evolucionar hasta la fase infectante antes de salir del cuerpo. En este caso la larva infectante filariforme puede invadir directamente la mucosa intestinal (autoinfección interna) o a través de la piel de la región perianal (autoinfección externa). La autoinfección resultante puede convertirse en una infección persistente por años.178
    • CURSO DE PARASITOLOGÍA MÉDICA 200719. Patogénesis e inmunidad19.1 La penetración de las larvas por la piel produce lesiones locales similares a las causadas por larvas de uncinaria (dermatitis). La sensibilización del hospedero debida a infecciones continuas puede originar una respuesta alérgica a las larvas infectantes.19.2 A su paso por los pulmones el parásito causa hemorragias pequeñas e infiltración celular en los sacos alveolares y los bronquiolos (neumonitis) de intensidad variable según la cantidad de larvas que hayan penetrado y el grado de sensibilización a los antígenos parasitarios. Algunas veces esta reacción celular puede detener la migración parasitaria ocasionando que las larvas completen su ciclo en el epitelio bronquial generándose una bronquitis crónica.19.3 La invasión del epitelio intestinal generalmente no produce lesiones importantes en la mucosa aunque es posible la existencia de una duodenitis. En infecciones masivas es posible observar ulceración de las mucosas.19.4 En los hospederos inmunocompetentes infectados por Strongyloides stercoralis el número de parásitos es controlado por niveles elevados de IL-5 y de IgE específica. En los pacientes inmunodeprimidos existe una gran proliferación de larvas y parásitos adultos en todo el organismo (estrongiloidiasis diseminada), observándose un incremento en los niveles de IFN-gamma e IL-10 y una disminución en los niveles de IL-4, IL-5 e IgE.20. Medidas de prevención y control20.1 Strongyloides puede reproducirse en el suelo gracias a su ciclo de vida libre. Esto determina que las zonas contaminadas conserven esta condición durante mucho tiempo.20.2 Las medidas preventivas incluyen: Eliminación de las heces humanas por métodos sanitarios, empleo de calzado en zonas endémicas, despistaje de estrongiloidiasis antes de la administración de tratamientos inmunodepresores. 179