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Parasitología temas 19 23-27 (parasitosis por tremátodos-céstodos extraintestinales-nemátodos extraintestinales)

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  • 1. CURSO DE PARASITOLOGÍA MÉDICA 2007 HELMINTIASIS EXTRA-INTESTINALES TEMA 19 ENFERMEDAD PARASITARIA 7: PARASITOSIS POR TREMATODOS Dr. Jorge H. Velásquez PomarI. FASCIOLOSIS O DISTOMATOSIS HEPÁTICA1. Definición1.1 Zoonosis parasitaria causada por la especie Fasciola hepatica, trematodo que parasita naturalmente diversos herbívoros, principalmente ovinos.2. Epidemiología2.1 Distribución:2.1.1 Se han notificado casos en seres humanos en 61 países, principalmente en zonas de cría de ovinos y bovinos.2.1.2 Esta parasitosis constituye un problema de salud pública en países como Bolivia, Ecuador, Perú, Egipto, Georgia, la Federación de Rusia y Vietnam.2.1.3 Según la OMS habría unos 2 millones de casos de fascioliasis en el mundo aunque otros especialistas hablan de 17 millones de casos (Rim, 1994).2.1.4 La prevalencia en las zonas endémicas de Bolivia es del 65%, 24-53% en Ecuador y 10% en Perú (OMS, 1995).2.1.5 En nuestro país la mayoría de casos provienen de regiones ganaderas como Cajamarca en donde la prevalencia oscila entre 0.4% y 40% (Jave, 1999), el Valle del Mantaro 12 y 18% (Marcos, 2004), Puno 27% y Junín entre 23 y
  • 2. Jorge Velásquez Pomar / Hernani Larrea Castro 36% (Marcos, 2005). Se ha reportado recientemente una prevalencia del 8.6% en las provincias de Canta y Huarochirí en Lima (Marcos, 2007).2.1.6 Aunque se señala que la fascioliasis afecta principalmente a los adultos, en nuestro país diversos estudios muestran que la población más afectada tiene menos de 19 años (Albán, 2001).2.1.7 Según la OMS (1995) existe en nuestro país una población rural de casi 8 millones de personas en riesgo de infección por Fasciola hepatica por lo que esta parasitosis debe ser considerada como un problema de salud pública.2.2 Modo de transmisión:2.2.1 La infección se contrae al ingerir plantas acuáticas crudas como los berros con metacercarias. También han sido señalados como fuentes de infección el arroz, el perejil, la lechuga y la menta.2.2.2 Las metacercarias que flotan en el agua de beber también pueden transmitir la enfermedad.3. Patogénesis e inmunidad3.1 En el ser humano, la morbilidad depende del número de parásitos ingeridos.3.2 Las larvas de Fasciola hepatica que escapan de los quistes en el intestino delgado del hombre, no producen lesiones de importancia al migrar por la pared intestinal hasta la cavidad peritoneal y desde ésta a través de la cápsula de Glisson hasta el hígado.3.3 En la fase aguda de la infección, la migración y establecimiento de las formas jóvenes del parásito en el parénquima hepático produce lesiones traumáticas y necróticas densamente infiltradas de eosinófilos. También pueden producirse abscesos llenos de desechos celulares, excretas del parásito y huevos fertilizados.3.4 Fasciola hepatica secreta grandes cantidades de prolina, la misma que estimula el epitelio de las vías biliares y su hiperplasia. El parásito se alimenta de estas células epiteliales, hepatocitos y sangre.3.5 En la fase crónica los parásitos adultos que habitan en los conductos biliares provocan alteraciones inflamatorias del epitelio biliar y una fibrosis envolvente de los conductos. Si el número de parásitos es elevado puede presentarse una atrofia por presión del parénquima hepático y una fibrosis periductal amplia.
  • 3. CURSO DE PARASITOLOGÍA MÉDICA 20073.6 Es posible la localización ectópica de Fasciola hepatica en el pulmón, cerebro, tejido celular subcutáneo etc.3.7 Los anticuerpos anti-Fasciola se elevan rápidamente durante las dos primeras semanas de la infección y pueden detectarse antes que el parásito madure y se detecten huevos en las heces.4. Medidas de prevención y control4.1 Educar a la población de las zonas de endemicidad para que no coma berros u otras plantas acuáticas silvestres o de origen desconocido, en especial en zonas donde pastan animales.4.2 No debe usarse excremento de ganado para fertilizar plantas acuáticas.4.3 Drenar la tierra o usar molusquicidas químicos para eliminar los moluscos donde ello sea factible desde un punto de vista técnico y económico.II. PARAGONIMIASIS O DISTOMATOSIS PULMONAR5. Definición5.1 Enfermedad parasitaria causada por parásitos trematodos del género Paragonimus, y que afecta con mayor frecuencia los pulmones.5.2 Las principales especies responsables de paragonimiasis son: Paragonimus westermani, Paragonimus skrjabini en Asia; Paragonimus africanus, Paragonimus uterobilateralis en África; Paragonimus mexicanus (Paragonimus peruvianus), Paragonimus ecuadoriensis en América Latina y Paragonimus kellicotti en Estados Unidos y Canadá.6. Epidemiología6.1 Distribución:6.1.1 La enfermedad ha sido notificada en Asia oriental y sudoccidental, la India, África y el continente americano.
  • 4. Jorge Velásquez Pomar / Hernani Larrea Castro6.1.2 China es el país con mayor endemicidad en el mundo, con una prevalencia de 20 millones de casos. Le sigue la India y Lao y Myanmar.6.1.3 En América Latina el país más afectado es Ecuador, con una prevalencia de 500, 000 casos. También se reportan casos en Brasil, Colombia, Costa Rica, México, Perú y Venezuela.6.1.4 En nuestro país la paragonimiasis es debida principalmente a Paragonimus mexicanus (Paragonimus peruvianus), siendo el departamento de Cajamarca la zona de mayor endemicidad en nuestro país.6.2 Transmisión:6.2.1 La infección se produce cuando se ingiere la carne cruda, salada, marinada o parcialmente cocida de cangrejos de agua dulce o de langostinos que contienen larvas metacercarias infectantes. La conservación de estos mariscos en vino, salmuera o vinagre.6.2.2 No existe transmisión directa de persona a persona.7. Patogénesis e inmunidad7.1 Desde el momento en que se ingieren los quistes de Paragonimus hasta que las larvas llegan al tejido pulmonar en donde se convertirán en adultos no se aprecia ningún proceso patológico importante.7.2 Los gusanos adultos instalados en el tejido pulmonar provocan una reacción inflamatoria rica en eosinófilos, seguida del desarrollo de quistes de tamaño variable (alrededor de 1 cm.) rodeados de tejido conjuntivo y generalmente comunicados con un bronquio o bronquiolo.7.3 Los quistes contienen parásitos adultos con sus huevos, rodeados de líquido hemático-purulento. Los huevos son eliminados a la luz bronquial y expulsados al exterior con el esputo; con menos frecuencia son deglutidos y evacuados con las heces.7.4 Los quistes son más frecuentes en las capas profundas de los pulmones pero es también posible encontrarlos en hígado, pared intestinal, piel, ganglios linfáticos mesentéricos, músculos, testículos, peritoneo o pleura.7.5 La muerte del parásito se sigue con frecuencia de calcificación apreciable en radiografías de tórax y cráneo.
  • 5. CURSO DE PARASITOLOGÍA MÉDICA 20077.6 Muy poco se conoce sobre la respuesta inmune del hospedero infectado por estos parásitos. La migración tisular de Paragonimus produce una activación de los macrófagos y un incremento de la IgE.8. Medidas de prevención y control8.1 Instrucción de la población en zonas endémicas.8.2 Cocción completa de los mariscos.8.3 Uso de molusquicidas.
  • 6. Jorge Velásquez Pomar / Hernani Larrea Castro HELMINTIASIS EXTRA-INTESTINALES TEMA 23 ENFERMEDAD PARASITARIA 9: PARASITOSIS POR CESTODOS EXTRAINTESTINALES Dr. Jorge H. Velásquez PomarI. INTRODUCCIÓN Las infecciones causadas por cestodos pueden presentarse al interior de la luz intestinal, en donde los parásitos se fijan al intestino del hospedero (cestodiasis intestinales) o alternativamente de forma diseminada en localizaciones extraintestinales, a menudo con formas larvarias del parásito (cestodiasis larvarias). Las cestodiasis larvarias del hombre incluyen la cisticercosis, causada larvas de la especie T. solium y la hidatidosis, causada por larvas del género Echinococcus.II. CISTICERCOSIS1. Definición1.1 Infección parasitaria causada por la forma larvaria de la especie Taenia solium.2. Epidemiología2.1 La cisticercosis es común en China, India, Nueva Guinea, Madagascar, Sudáfrica, y la mayoría de países de América Latina.2.2 Estudios realizados en México, Perú y Ecuador demuestran que aproximadamente la mitad de pacientes con crisis convulsivas de inicio tardío tienen evidencia imagenológica de cisticercosis cerebral.
  • 7. CURSO DE PARASITOLOGÍA MÉDICA 20072.3 La prevalencia de cisticercosis en nuestro país es variable: Las ciudades costeñas del centro y sur, así como la selva baja no son consideradas zonas endémicas (seroprevalencia no mayor del 1%). La costa norte, la sierra y la selva alta son consideradas zonas endémicas. Se estima que unos 700,000 pobladores de la selva alta y la costa norte del Perú son seropositivos para esta parasitosis.2.4 Modo de transmisión:2.4.1 Ingestión de agua o alimentos contaminados con huevos de Taenia solium.2.4.2 Las personas que padecen una teniasis intestinal por Taenia solium portan comúnmente huevos de este parásito en la parte externa del cuerpo (debajo de las uñas, entre los dedos) por lo que suelen contaminar su entorno, constituyéndose así en un riesgo de infección para los demás (transferencia directa) y para ellos mismos (auto-infección externa).2.4.3 También es posible la auto-infección interna por pasaje de los huevos desde el intestino delgado al estómago debido a un “peristaltismo reverso”. Solo el 25% de los pacientes con cisticercosis presentan en forma concomitante una teniasis intestinal por Taenia solium.3. Patogénesis e inmunidad3.1 Los embriones u oncósferas penetran, gracias a enzimas proteolíticas, a través de la pared intestinal al interior de las vénulas mesentéricas y viajan por todo el organismo alojándose en músculos y diversos órganos (principalmente en el sistema nervioso central y el ojo).3.2 Los embriones que se alojan en el cerebro y los ojos se desarrollan en un ambiente protegido del ataque del sistema inmune. Los cisticercos que se forman en estos tejidos tienden a ser de mayor tamaño que los encontrados en otras partes del organismo.3.3 A nivel cerebral el parásito produce edema e hipertensión intracraneal, pero generalmente existe una tolerancia relativa mientras se encuentra con vida. Ocasionalmente los cisticercos se desarrollan dentro de los ventrículos cerebrales conduciendo a trastornos en la circulación del líquido cefalorraquídeo.3.4 El cisticerco posee la capacidad de suprimir la respuesta inmune local del hospedero. Se han identificado un cierto número de factores inmunomoduladores parasitarios como la tenia-estatina, y la paramiosina
  • 8. Jorge Velásquez Pomar / Hernani Larrea Castro capaces de inhibir la activación del complemento. También se piensa que el parásito es capaz de “mimetizarse”, gracias a la síntesis de proteínas semejantes a las del hospedero, y de ocultar sus antígenos externos por recubrimiento con proteínas derivadas del hospedero.3.5 Cuando el cisticerco muere, generalmente dentro de los 2 años que siguen a la infección, libera antígenos parasitarios que generan una respuesta celular de tipo Th1 (producción de IFN-γ, IL-4, IL-18). En el suero de los pacientes hay un aumento de eotaxina y de la IL-5 (citocinas involucradas en el reclutamiento de eosinófilos) La inflamación local resultante involucra linfocitos, células plasmáticas y principalmente eosinófilos.3.6 La reacción inflamatoria alrededor de los cisticercos en proceso de degeneración origina la sintomatología propia de la enfermedad y cuando ésta se localiza en órganos o tejidos vitales puede ocasionar secuelas graves e incluso fatales.3.7 En cuanto a la respuesta humoral, los anticuerpos IgG son los más abundantes y se detectan en suero y líquido cefalorraquídeo disminuyendo en presencia de parásitos calcificados.4. Medidas de prevención y control4.1 Para evitar la cisticercosis humana es esencial reconocer y dar tratamiento inmediato o instituir las precauciones de tipo entérico en las personas que albergan la forma adulta de Taenia solium.4.2 En Guatemala, el tratamiento masivo de humanos y cerdos redujo significativamente la tasa de neurocisticercosis.4.3 Es posible la vacunación de los cerdos con antígenos recombinantes en ciertas áreas endémicas.III. HIDATIDOSIS1. Definición1.1 La hidatidosis es una infección zoonótica parasitaria causada por la fase larvaria (hidatídica o quística) de varias especies del género Echinococcus (Echinococcus granulosus, Echinococcus multilocularis, Echinococcus vogeli y Echinococcus oligarthrus).
  • 9. CURSO DE PARASITOLOGÍA MÉDICA 20071.2 Debido a su importancia en nuestro país describiremos con mayor detalle la hidatidosis por Echinococcus granulosus. La hidatidosis por Echinococcus multilocularis tiene una distribución limitada principalmente a zonas del hemisferio norte, mientras que Echinococcus vogeli y Echinococcus oligarthrus se observan en otros países de América Latina (Colombia, Ecuador, Venezuela, Surinam y Brasil).2. Epidemiología2.1 Echinococcus granulosus se encuentra en todos los continentes excepto en la Antártica. Es especialmente frecuente en países de pastoreo donde los perros consumen vísceras del ganado ovino, porcino y bovino que contienen quistes.2.2 Esta enfermedad es altamente endémica en América del Sur, principalmente en Uruguay, Argentina, Chile, Brasil y Perú.2.3 La prevalencia nacional de esta parasitosis es de 0.07%, constituyendo un importante problema de salud pública en la sierra del Perú, donde existen áreas hiperendémicas tales como Puno, Junín, Arequipa, Huancavelica y Cerro de Pasco.2.4 Modo de transmisión:2.4.1 La infección suele contraerse en la niñez, en forma directa por transferencia de huevos de las manos a la boca después del contacto con perros infectados o de manera indirecta, por medio de alimentos, agua, tierra o fomites contaminados.2.4.2 Las moscas pueden comportarse como vectores mecánicos dispersando los huevos después de alimentarse de heces infectadas.2.4.3 La hidatidosis no se trasmite directamente de persona a persona, ni de un hospedero intermediario a otro.3. Patogénesis e inmunidad3.1 El daño producido por el quiste hidatídico es sobretodo mecánico.3.2 Los quistes crecen despacio y tardan varios años en desarrollarse, sin embargo los quistes jóvenes que se desarrollan en los diferentes órganos pueden interferir inmediatamente con la función de los mismos y conducir eventualmente a la muerte. Así los quistes que se desarrollan en los capilares cerebrales o en válvulas cardiacas producen obstrucciones que pueden ser fatales para el paciente.
  • 10. Jorge Velásquez Pomar / Hernani Larrea Castro3.3 En zonas confinadas no vitales, el quiste unilocular benigno crece rodeado usualmente de una reacción inflamatoria y fibrosa que resulta en la encapsulación del quiste, pudiendo alcanzar un tamaño suficiente como para presionar estructuras y órganos adyacentes.3.4 Normalmente el líquido contenido en los quistes permanece localizado y solo pequeñas cantidades de él escapan a la circulación. Sin embargo los quistes pueden romperse, ocasionando reacciones anafilácticas, abscesos, embolias y metástasis parasitarias a otras partes del cuerpo (hidatidosis secundaria).3.5 Los quistes pulmonares pueden romperse y su contenido ser expulsado por la tos con una rápida recuperación o la muerte por asfixia.3.6 Los quistes óseos se desarrollan como sincitios erosionando la estructura medular del hueso y ocasionando fracturas o necrosis del hueso dando como resultado lesiones permanentes en el paciente.3.7 Con el tiempo, los quistes tienden a la calcificación.3.8 La respuesta inmune a la hidatidosis se caracteriza por una importante secreción de IL-8 que induce la migración de los efectores celulares de la inmunidad al sitio de la infección, limitando así el crecimiento, proliferación y diseminación del parásito.4. Medidas de prevención y control4.1 Educar a la población expuesta para que evite la exposición a las heces de perro. Insistir en las prácticas higiénicas básicas.4.2 Evitar el acceso de los perros a las vísceras potencialmente infectadas de los animales beneficiados en los mataderos.4.3 Incinerar o enterrar las vísceras de animales infectados.4.4 Eliminación de los perros sin dueño.
  • 11. CURSO DE PARASITOLOGÍA MÉDICA 2007 HELMINTIASIS EXTRA-INTESTINALES TEMA 27 ENFERMEDAD PARASITARIA 11: PARASITOSIS POR NEMATODOS EXTRAINTESTINALES Dr. Jorge H. Velásquez PomarI. SÍNDROME DE LARVA MIGRATORIA1. Definición1.1 Por convención se denomina síndrome de “larva migratoria” o de “larva migrans” al conjunto de signos y síntomas causados por el desplazamiento en la piel (larva migratoria cutánea) y vísceras (larva migratoria visceral) de larvas de nemátodos.1.2 El síndrome de larva migratoria visceral es la enfermedad producida por la presencia en el organismo humano de larvas de nemátodos del género Toxocara (Toxocara canis y Toxocara cati).2. Epidemiología2.1 Esta enfermedad se presenta con mayor frecuencia en niños y personas que trabajan en contacto con la tierra. Se consideran factores de riesgo la tenencia de perros y la geofagia.2.2 Modo de transmisión:2.2.1 El hombre se infecta de manera accidental por ingesta de huevos embrionados que pueden encontrarse contaminando alimentos y bebidas o como en el caso de los niños las manos que son llevadas directamente a la boca.2.3 El hombre se comporta como un hospedero paraténico.
  • 12. Jorge Velásquez Pomar / Hernani Larrea Castro3. Patogenicidad3.1 Las larvas después de eclosionar de los huevos embrionados penetran en el torrente circulatorio y se diseminan a través de diversos órganos y tejidos (principalmente hígado, ojos, SNC y pulmones). Además de las lesiones de tipo traumático las larvas generan la formación de un granuloma de cuerpo extraño (respuesta inmune celular). Los parásitos no mueren en los granulomas y continúan con su migración produciendo un mayor número de lesiones inflamatorias durante varios años.4. Medidas de prevención y control4.1 La prevención se basa en mantener desparasitados a perros y gatos y el cuidado con sus deposiciones. La vigilancia de la limpieza de las manos de los niños y evitar las tendencias geofágicas (pica) son medidas igualmente importantes.II. TRIQUINOSIS1. Definición1.1 Zoonosis parasitaria producida por un nematodo intestinal de la especie Trichinella spiralis.2. Epidemiología2.1 La triquinosis es una enfermedad de distribución mundial, pero la incidencia es variable y depende en parte de las prácticas relacionadas con la ingestión y preparación de la carne de cerdo y animales salvajes. Los casos suelen ser esporádicos y los brotes localizados.2.2 Es una zoonosis endémica en Europa, Asia y Norteamérica. En América Latina se presenta en países como Argentina, Chile, Bolivia, México pero nunca con frecuencias elevadas. Esta prácticamente ausente en la zona tropical de América.3. Modo de transmisión3.1 El hombre se infecta generalmente por consumo de carne de cerdo contaminada sin una adecuada cocción, principalmente de embutidos.
  • 13. CURSO DE PARASITOLOGÍA MÉDICA 20073.2 En Europa (Francia e Italia) se han reportado epidemias de triquinosis por consumo de carne de caballo contaminada lo que puede parecer paradójico si se toma en cuenta el régimen herbívoro de estos animales.4. Patogénesis e inmunidad4.1 Las lesiones intestinales producidas por Trichinella spiralis dependen del número de parásitos presentes y de las exposiciones previas. Generalmente se observa una inflamación local (enteritis) con presencia de infiltrados de eosinófilos, neutrófilos y linfocitos.4.2 La patogénesis de esta parasitosis esta casi exclusivamente relacionada a la presencia de las larvas de Trichinella en el músculo estriado, el corazón y el sistema nervioso central.4.3 Las células musculares estriadas invadidas se agrandan, pierden sus estrías y sufren una degeneración basófila (fenómeno de encapsulación). Rodeando esta zona de degeneración basófila existe una intensa reacción inflamatoria con la presencia de linfocitos, neutrófilos y eosinófilos (miositis).4.4 La invasión celular por parte del parásito produce a nivel del corazón miocarditis, necrosis y fibrosis; en el SNC se presentan hemorragias petequiales e inflamación.4.5 En algunas personas infectadas por Trichinella spiralis se ha puesto en evidencia una vasculitis producto probablemente, del depósito en las paredes vasculares de complejos inmunes circulantes.4.6 Durante la fase inicial de la infección se ha demostrado un aumento transitorio de la respuesta de tipo Th2 con producción de TGF-α, IL-10, IL-4 e IL-5. Con el desarrollo de una respuesta inmune humoral específica (anticuerpos IgG, IgM e IgE) se produce la destrucción de las larvas circulantes a cargo de los eosinófilos (destrucción mediada por eosinófilos) y se hace más lenta la producción de nuevas larvas.4.7 Los linfocitos Th1 liberan interleucinas que intervienen en la activación de la reacción inflamatoria mononuclear.5. Medidas de prevención y control5.1 Inspección sanitaria en los mataderos de la carne de cerdo mediante biopsias musculares y su observación en el triquinoscopio.
  • 14. Jorge Velásquez Pomar / Hernani Larrea Castro5.2 Evitar la crianza de cerdos a nivel domiciliario y la crianza clandestina.5.3 Evitar alimentar a los cerdos con desperdicios y eliminar a las ratas de las porquerizas.5.4 Congelación adecuada de la carne de cerdo (- 15º C por 30 días o - 25º C por 10 días).5.5 Cocción adecuada de la carne de cerdo antes de su consumo.III. ESTRONGILOIDIASIS1. Definición1.1 La estrongiloidiasis es la infección parasitaria del duodeno y la porción superior del yeyuno causada por helmintos de las especies Strongyloides stercoralis y Strongyloides füllerboni.2. Epidemiología2.1 Strongyloides stercoralis se encuentra presenta en todas las zonas tropicales y templadas, siendo más común en las regiones cálidas y húmedas. Su distribución es similar a la de las uncinarias aunque con una menor prevalencia.2.2 Se calcula en 100-200 millones los individuos infectados por este parásito a nivel mundial.2.3 En los países tropicales de América Latina la prevalencia se encuentra entre 2 y 10%. En nuestro país es de un 20% en la selva.2.4 La presencia de Strongyloides füllerboni se ha notificado solo en África y Papua Nueva Guinea.3. Modo de transmisión3.1 Transmisión por el suelo: Las larvas infectantes filariformes L3 penetran a través de la piel del hospedero.3.2 Autoinfección: En algunas personas las larvas rabditiformes pueden evolucionar hasta la fase infectante antes de salir del cuerpo. En este caso la larva infectante filariforme puede invadir directamente la mucosa intestinal
  • 15. CURSO DE PARASITOLOGÍA MÉDICA 2007 (autoinfección interna) o a través de la piel de la región perianal (autoinfección externa). La autoinfección resultante puede convertirse en una infección persistente por años.4. Patogénesis e inmunidad4.1 La penetración de las larvas por la piel produce lesiones locales similares a las causadas por larvas de uncinaria (dermatitis). La sensibilización del hospedero debida a infecciones continuas puede originar una respuesta alérgica a las larvas infectantes.4.2 A su paso por los pulmones el parásito causa hemorragias pequeñas e infiltración celular en los sacos alveolares y los bronquiolos (neumonitis) de intensidad variable según la cantidad de larvas que hayan penetrado y el grado de sensibilización a los antígenos parasitarios.4.3 Algunas veces esta reacción celular puede detener la migración parasitaria ocasionando que las larvas completen su ciclo en el epitelio bronquial generándose una bronquitis crónica.4.4 La invasión del epitelio intestinal generalmente no produce lesiones importantes en la mucosa aunque es posible la existencia de una duodenitis. En infecciones masivas es posible observar ulceración de las mucosas.4.5 En los hospederos inmunocompetentes infectados por Strongyloides stercoralis el número de parásitos es controlado por niveles elevados de IL-5 y de IgE específica.4.6 En los pacientes inmunodeprimidos existe una gran proliferación de larvas y parásitos adultos en todo el organismo (estrongiloidiasis diseminada), observándose un incremento en los niveles de IFN-gamma e IL-10 y una disminución en los niveles de IL-4, IL-5 e IgE.5. Medidas de prevención y control5.1 Strongyloides puede reproducirse en el suelo gracias a su ciclo de vida libre. Esto determina que las zonas contaminadas conserven esta condición durante mucho tiempo.5.2 Las medidas preventivas incluyen: Eliminación de las heces humanas por métodos sanitarios, empleo de calzado en zonas endémicas, despistaje de estrongiloidiasis antes de la administración de tratamientos inmunodepresores.
  • 16. Jorge Velásquez Pomar / Hernani Larrea CastroIV. SÍNDROME DE LARVA MIGRATORIA CUTÁNEA1. Definición1.1 Enfermedad que se produce durante la fase de invasión y migración a través de la piel de larvas de uncinarias de perro y gato (Ancylostoma braziliense y Ancylostoma caninum).1.2 Uncinarias de otros animales, Strongyloides stercoralis y las uncinarias humanas también pueden producir esta enfermedad.2. Transmisión2.1 La infección se adquiere por contacto de la piel con arena o tierra húmeda y caliente contaminada con excremento de animales y conteniendo las larvas infectantes de dichos parásitos.3. Patogenicidad3.1 En el punto de penetración del parásito aparecen pápulas desde donde parten canales subepidérmicos con trazo lineal sinuoso y de carácter inflamatorio en cuyo extremo anterior se encuentra la larva que avanza continuamente (unos 3 cm diarios en promedio).3.2 Las localizaciones habituales de estas lesiones son los pies, las manos, glúteos, piernas, muslos y otras regiones del cuerpo.4. Medidas preventivas y de control4.1 Evitar la contaminación de la tierra con heces de perros y gatos en las inmediaciones de las casas y en los lugares de juego de los niños.4.2 Control de perros y gatos callejeros.4.3 Desparasitar perros y gatos a partir de las 3 semanas de edad.
  • 17. CURSO DE PARASITOLOGÍA MÉDICA 2007V. ANISAKIDOSIS O ANISAQUIASIS1. Definición1.1 Enfermedad zoonótica del tubo digestivo humano producida por larvas de nematodos ascarioides de los géneros Anisakis y Pseudoterranova.2. Epidemiología2.1 La enfermedad se presenta en poblaciones que ingieren pescados de agua salada, calamares o pulpos crudos o tratados inadecuadamente (salados, marinados o ahumados).2.2 Es común en países como Japón, países escandinavos, países bajos y países latinoamericanos de la costa del Pacífico.2.3 El consumo cada vez más frecuente de pescado crudo esta conduciendo a un número cada vez mayor de anisakidosis en Europa occidental y Estados Unidos.2.4 En el Perú, la anisakidosis esta asociada al consumo del “cebiche” principalmente en los departamentos de la costa (Ica, Pisco, Lima, Callao).3. Transmisión3.1 Las larvas infectantes viven en los mesenterios abdominales de los peces y se desplazan a los músculos somáticos cuando muere el hospedero. El hombre constituye un hospedero accidental al ingerir carne de pescado contaminado cruda o mal cocida.3.2 Los Anisakinae están ampliamente distribuidos en la naturaleza, pero solo los que son parásitos de los mamíferos marinos representan un peligro importante para el ser humano.3.3 Los peces portadores de Anisakis en la costa peruana son: jurel, bonito, coco, lorna, lisa, perico y caballa. El jurel y la caballa estarían mayormente implicados en la transmisión de larvas en condiciones climáticas normales mientras que el perico lo sería en épocas de fenómeno del Niño.3.4 Los peces portadores de larvas de Pseudoterranova son el jurel y la caballa. A diferencia de las larvas de Anisakis, estas larvas se han encontrado solo en la musculatura, lo cual indicaría que estos peces actúan como verdaderos hospederos intermediarios.
  • 18. Jorge Velásquez Pomar / Hernani Larrea Castro3.5 Los hospederos definitivos de estos parásitos en la costa peruana son los cachalotes, lobos marinos, delfines y ballenas.4. Patogenicidad4.1 Cuando son ingeridas por el ser humano las larvas anisáquidas penetran en la mucosa gástrica o intestinal causando una respuesta inflamatoria y la formación de un granuloma eosinofílico denso en la profundidad de la pared subyacente de la mucosa.4.2 En ocasiones el granuloma evoluciona a una lesión pseudo-tumoral con obstrucción intestinal, peritonitis y absceso.5. Medidas preventivas y de control5.1 Las medidas de prevención están orientadas a evitar consumir pescado crudo o insuficientemente cocinado de especies parasitadas por larvas de anisákidos patógenas.5.2 Las larvas son eliminadas por congelación a -20º C por 48 h-72 h o por cocción durante 10 minutos a más de 60º C.5.3 En el caso de los peces grandes puede ser importante educar a los pescadores artesanales para que evisceren el pescado antes de someterlo a congelación para evitar que las larvas puedan migrar al músculo.5.4 La congelación a temperaturas de uso doméstico no mata las larvas.