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Informe antiarrítmicos e intoxicación digitalica
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Informe antiarrítmicos e intoxicación digitalica

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  • 1. DECIMO-SEGUNDAPRÁCTICA:Antiarrítmicoseintoxicacióndigitálica EXPERIMENTONº2:Intoxicacióndigitálica. Fármacos: DeslanosidoC,sol.0.4mg/2ml/ClK,sol.10%/Lidocaína, sol.2%/Pentobarbital, sol.2%. Especie: Conejode6kg. Tabla de resultados: TabladeresultadosdelexperimentoNº2,Intoxicacióndigitálica. Droga PresiónArterial Basal 11 FrecuenciaCardiaca 130 DeslanosidoC,primeraadministración DeslanosidoC,segundaadministración Lidocaína ClK 92 182 142 160 13 13 11 10 Discusión: Los glucósidos cardíacos, utilizados para el tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Congestiva (ICC) y la fibrilación auricular (FA), son drogas que se obtienen de diferentes plantas (Digitalis purpúrea, digitalislanata, y StrophantusKombé), los principales principios activos utilizados son la digoxina, digitoxina, desacetillanatósido C, ouabaína y betametildigoxina. Cada glucósido está constituido por una porción denominada aglicona o genina unida a una o varias moléculas de azúcar; la aglicona o genina es un núcleo de ciclopentanoperhidrofenantreno. La acción farmacológica fundamental del deslanosido C (DesacetilLanatósido C o Cedilanid) es la capacidad que tienen estos agentes de aumentar la fuerza de la contracción miocárdica que se evidencia por un aumento en la velocidad y grado de acortamiento de los miocitos independiente de la longitud inicial de estos. Esta acción inotrópica positiva es la principal responsable de la mayor parte de los efectos beneficiosos que se observan en los pacientes con ICC. Los efectos inotrópicos se observan en el músculo auricular y ventricular. Como consecuencia del aumento de la contractilidad del miocardio se produce un aumento del volumen sistólico que lleva a un aumento del volumen minuto cardíaco. Este aumento del gasto cardíaco, reduce la hiperactividad simpática (mecanismo compensador de la insuficiencia cardíaca), con la consiguiente disminución de la resistencia arteriolar sistémica y por consiguiente de la poscarga ventricular izquierda que permite a su vez un mejor vaciamiento sistólico. Otro efecto de los glucósidos cardíacos producen un incremento en la estimulación vagal, que produciría un aumento de la sensibilidad de barorreceptores, produciendo una inhibición del nodo sinusal y del nodo auriculoventricular, lo cual desencadenaría la disminución de la frecuencia cardiaca (efecto cronotrópico negativo). El aumento del gasto cardíaco y la disminución de la actividad simpática, aumentan el flujo sanguíneo renal y disminuyen la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona, con lo que aumenta la eliminación de agua y sodio por el riñón (desaparición de la congestión visceral y los edemas). También el incremento del volumen sistólico también conducen a una disminución del volumen y la presión de fin de diástole ventricular con la consiguiente disminución del tamaño cardíaco y de la presión capilar pulmonar y venosa sistémica. El receptor de los glucósidos cardíacos es la adenosíntrifosfatasa activada por sodio y potasio del sarcolema (ATPasaNa-K). Los glucósidos cardíacos inhiben la actividad enzimática de la ATPasaNa-K, se produce entonces un incremento de la concentración intracelular de sodio que indirectamente produce un aumento del calcio intracelular (el aumento del sodio intracelular disminuye el intercambio normal de sodio extracelular por calcio intracelular). El aumento de la concentración de calcio favorece una corriente lenta de calcio hacia el interior de la célula durante el potencial de acción, con lo que aumenta más el calcio intracelular. El aumento del calcio intracelular sería el responsable final del aumento de la fuerza de la contracción que producen los digitálicos. Debido a su estrecha ventana terapéutica; diversos factores como la dosis, las interacciones medicamentosas, la disminución del potasio plasmático, la administración de otras drogas como la quinidina, amiodarona y diuréticos favorecen los efectos tóxicos de los digitalicos. A dosis bajas de DeslanosidoCpodemos ver que la presión arterial se eleva por el efecto inotrópico positivo que hace que se eleve el gasto cardiaco, incrementando asi la presión arterial, también se observa el efecto cronotrópico negativo antes descrito. A dosis más altas el efecto inotrópico positivo se mantiene, sin embargo la frecuencia cardiaca se incrementa (cronotrópico positivo)este sería un efecto de la intoxicación digitálica; debido a que el potencial de reposo se hace menos negativo lo cual hace que el miocardio sea más fácil de despolarizar (efecto cronotrópico y batmotrópico positivo), asimismo se produce una reducción de la velocidad de conducción A-V (efecto dromotrópico negativo).
  • 2. Si se mantiene una mayor dosis, podría desencadenar arritmia cardiaca, debidas principalmente al aumento del automatismo o frecuencia cardiaca. La disminución en el potasio plasmático favorece el automatismo y las arritmias por lo cual es necesario la aplicación de sales de potasio. El aumento de potasio plasmático promueve la desfosforilacion de la bomba Na/K ATPasa, disminuyendo su afinidad por el deslanosido C, mientras que la reducción de potasio tiene el efecto contrario de aumentar la afinidad de la bomba al deslaosido C. Es por esta razón que al aplicar ClK disminuye la FC. La lidocaína bloqueando los canales de Na+ voltaje dependiente, retrasando el impulso cardíaco. Eleva el umbral de excitación eléctrica ventricular evitando descargas ectópicas y latidos prematuros, controla las arritmias ventriculares deprimiendo el automatismo del Haz de His y las ramas de Purkinje. Conclusiones: El DeslanosidoC en dosis bajas produce:  Ionotropismo positivo, incrementando la fuerza de contraccion cardiaca y por ende la presión arterial.  Cronotropismo negativo, disminuyendo la frecuencia cardiaca.  Dromotropismo negativo, al retardar la conductibilidad A-V.  Batmotropismo negativo, por deprimir la excitabilidad temprana en aurícula y tardía en ventrículo. El DeslanosidoC en dosis altas produce:  Ionotropismo positivo, incrementando la fuerza de contraccion cardiac a y por ende la presión arterial.  Cronotropismo positivo, aumenta el automatismo cardiaco por disminución del potencial de reposo.  Dromotropismo negativo, al retardar la conductibilidad A-V.  Batmotropismopositivo, por incremento de la excitabilidad del menor potencial de reposo. El aumento de potasio plasmático promueve la desfosforilacion de la bomba Na/K ATPasa, disminuyendo su afinidad por el deslanosido C, mientras que la reducción de potasio tiene el efecto contrario. La lidocaína controla las arritmias ventriculares, retrasando el impulso cardiaco. EXPERIMENTONº3:EfectodelaAdrenalinaylaNoradrenalinaendosisescalonadaenrata. Fármacos: AdrenalinayNoradrenalina Especie: Ratade250g Tabla de resultados: TabladeresultadosdelexperimentoNº3,EfectodelaAdrenalinaylaNoradrenalinaendosisescalonadaenrata. Droga Dosis(mg) FC(lat/min) HF(g) ABP(mmHg) LVP(mmHg) VBP(mmHg) Basal - 353 7.2 84 85 9.1 Adrenalina5ug/kg 0.00125 477 11.3 100 101 10.9 Adrenalina10ug/kg 0.0025 559 12 113 111 12.3 Adrenalina20ug/kg 0.005 577 13.9 115 115 14.1 Adrenalina50ug/kg 0.0125 676 17.1 127 129 15.5 Adrenalina100ug/kg 0.025 688 16.7 117 108 16.5 Noradrenalina5ug/kg 0.00125 389 8.1 95 98 9.7 Noradrenalina10ug/kg 0.0025 412 8.6 142 139 10 Noradrenalina20ug/kg 0.005 477 10.6 162 156 9.9 Noradrenalina50ug/kg 0.0125 553 13.2 176 178 10.9 Noradrenalina100ug/kg 0.025 600 14.2 188 178 12 Discusión: Se observa un aumento de la FC conforme se aumentan las dosis de adrenalina. Esto sucede por el efecto beta-1 adrenergico sobre los receptores cardiacos, que produce un aumento del gasto cardiaco por la estimulación miocárdica directa, que incrementa la fuerza de la contracción ventricular (HF). Efectos inotrópico, cronotrópico, dromotrópico y batmotrópico positivos.
  • 3. Hay vasoconstricción de muchos lechos vasculares, sobre todo de los vasos precapilares de resistencia de piel, mucosas, entre otros. Esto por el efecto alfa-1adrenergico que produce fundamentalmente vasoconstricción. Con esto lapresion arterial comparada en el tiempo ABP, se incrementa hasta una dosis de 0.0125mg, lo cual estaría demostrando el efecto alfa-1 adrenergico de la adrenalina; sin embargo a dosis de 0.025mg esto no ocurre y al contrario empieza a disminuir la ABP, lo cual estaría demostrando el efecto sobre receptores beta-2 que producirían una vasodilatación a nivel de lechos vasculares viscerales pulmones, corazón, cerebro, hígado y músculares (excepto riñones). La presión venosa central VBP se ve incrementado según la dosis debido al incremento del gasto cardiaco que impulsa mayor volumen de sangre hacia los capilares viscerales y musculares (efecto beta-2) por lo cual el volumen de retorno venoso se ve incrementado, aumentando asi la presión venosa central. El aumento en la presión ventricular izquierda LVPes debido al aumento en la Resistencia Vascular Periférica RPV mediada por los receptores alfa-1 que producen vasoconstricción en piel , mucosas y arteriola aferente renal. Esto hace aumentar la poscarga, produciendo así un aumento de precarga, conduciendo al aumento de la LVP. Con respecto a la noradrenalina, los valores en ABP y LVP siguen aumentando debido a que los efectos vasculares de la noradrenalina solo incluyen estimulación de los receptores alfa-1, provocando vasoconstricción a nivel de piel, mucosas, areaesplacnica y renal. También estimula la vasoconstricción del musculo esquelético lo cual aumenta la RVP y PA, lo cual aumentaría la ABP y la LVP. Conclusiones: La adrenalina y noradrenalina tienen efecto agonista sobre receptores beta-1 cardiacos produciendo cronotropismo, inotropismo, dromotropismo y batmotropismo positivos. Por lo tanto aumento de la fuerza contráctil (HF) y de la frecuencia cardiaca (FC) La adrenalina tiene efectos vasculares alfa-1 produciendo vasoconstricción de piel, mucosas, áreas esplacnicas y renales; y efectos beta-2 produciendo vasodilatación a nivel de vasos coronarios y músculo cardiaco principalmente. Los efectos alfa-1 producen aumento sostenido de la ABP, LVP y VBP. La noradrenalina tiene efectos vasculares alfa-1 produciendo vasoconstricción a nivel de piel, mucosas y áreas esplacnicas y renales además de musculo esquelético; por lo cual, la RVP aumenta aumentando la ABP y LVP.

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