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Valoración preanestésica de la hemostasia y la coagulación
 

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    Valoración preanestésica de la hemostasia y la coagulación Valoración preanestésica de la hemostasia y la coagulación Document Transcript

    • Valoración preanestésica de la hemostasia y la antiagregación plaquetaria El término hemostasia significa prevención de la pérdida de sangre. La hemostasia se consigue mediante cuatro mecanismos: 1) El espasmo vascular 2) La formación de un tapón plaquetario: al entrar en contacto con la pared dañada, la plaqueta modifica su estructura molecular, adheriéndose a una proteína del plasma (factor Von Willebrand) y liberan ADP y tromboxano A2, que activan, a su vez, a las plaquetas más cercanas, formando un tapón, al agregarse entre ellas por puentes de glicoproteínas IIb/IIIa. 3) La formación de un coágulo debido a las vías de la coagulación de la sangre: las sustancias activadoras de la pared vascular, las de las plaquetas y las de las proteínas de la sangre ponen en marcha la cascada de la coagulación (ver figura 1 y figura 2, tomadas del Guyton, Fisiología Humana). 4) La proliferación final de tejido fibroso dentro del coágulo para cerrar la herida de forma permanente: una vez formado el coágulo, éste es invadido por fibroblastos que posteriormente, sintetizan tejido conjuntivo por todo el coágulo. Cuando se filtra una cantidad excesiva de sangre a los tejidos y se forman, en ellos, coágulos que no son necesarios, se activan
    • sustancias en el interior del propio coágulo que les lleva a disolverse. Fig 1: Vía extrínseca de la coagulación
    • Fig 2: Vía intrínseca de la coagulación. Para el que quiera ahondar más en el tema, que se descargue el capítulo entero del Guyton que he, también, adjuntado en el post del chuletario (www.chuletariodrajomeini.blogspot.com). En la figura 3, se sintetizan todos los pasos que hemos visto hasta ahora y donde van a actuar los antiagregantes.
    • Figura 3: Resumen de dónde actúan los antiagregantes Antiagregantes plaquetarios. Cuáles son. Mecanismo de acción. Los antiagregantes plaquetarios (AAP) son fármacos que se han demostrado eficaces en la prevención y tratamiento de la trombosis arterial, en la cual las plaquetas están activamente implicadas en la formación del trombo, ya que en la trombosis venosa, los AAP han sido derrocados ampliamente por los efectos de los anticoagulantes. La
    • siguiente tabla, recoge los distintos antiagregantes que existen en el mercado. Como vemos, los AAP se clasifican según su mecanismo de acción: 1) AAS: produce una inhibición irreversible de la ciclooxigenasa-1 (COX-1) y de la síntesis de tromboxano, motivo por el cual su efecto dura lo que dura la plaqueta sobre la que ha actuado, esto es unos 7-10 días. Sin embargo, a pesar de que está demostrado que aumentan el riesgo de hemorragia, a partir del tercer o cuarto día, suele haber el
    • suficiente número de plaquetas no inhibidas como para asegurar una correcta hemostasia. 2) AINEs: También producen una inhibición de la COX-1, pero es reversible, por lo que, una vez se elimina el fármaco, las plaquetas recuperan su función normal. Existe gran diferencia en el efecto antiagregante dependiendo del tipo de AINE. Así, existen unos con un efecto antiagregante intenso (similar al del clopidogrel), que son el piroxicam, la indometacina, el ketorolaco, el flubiprofeno o el trifusal, frente a otros con un efecto antiagregante moderado, como el ibuprofeno, el naproxeno, el diclofenaco o el dexketoprofeno. 3) Tienopiridinas: antagonizan la acción de los inductores plasmáticos de la agregación bloqueando la activación de receptores plaquetarios (ADP y GP IIb/IIIa). Son la ticlopidina (cuya vida media es de 14 días) y el clopidogrel (que tiene una vida media de unas 8 horas). Son metabolizados en el hígado. La duración de su efecto es prolongada, así que la función plaquetaria no se normaliza hasta que haya desparecido el fármaco de la sangre, hecho que ocurre a los 7 días en el caso del clopidogrel y a los 14 para la ticlopidina, cuya administración crónica produce, además, plaquetopenia y neutropenia. A nivel hospitalario, se usan fármacos iv más potentes, pero de menor duración de acción, que
    • son el eptifibatida, el abciximab y el tirofiban, cuya duración de acción es de 24 horas. Hay en estudio, un fármaco nuevo dentro de este grupo, que es el ticagrelor, cuyo efecto AAP es reversible. 4) Dipiridamol: No se sabe a ciencia cierta cuál es su mecanismo de acción. Por un lado, inhibe la fosfodiesterasa, aumentando los niveles de AMPc y, por otro lado, parece que bloquea el receptor de la adenosina, con carácter reversible. Su vida media es de unas 10 horas. Su eficacia como antiagregante está cuestionada, lo que sí parece es que potencia el efecto antiagregante de la aspirina y produce vasodilatación.
    • ¿Cuáles son las indicaciones de los antiagregantes plaquetarios? • Indicaciones en Cardiología: o Infarto agudo de miocardio o Síndromes coronarios agudos:  Angina estable  Angina instable / IAM sin onda Q o Angioplastia coronaria percutánea con stent coronario. o Fibrilación auricular (en < 65 sin FR). o Pacientes intervenidos de cirugía cardiaca o Algunos pacientes con valvulopatías. • Indicaciones en Neurología: o Fase aguda del infarto cerebral o Prevención secundaria de los ACV en pacientes sin cardiopatía embolígena. • Otras indicaciones: o Paciente portador de prótesis vascular o Estenosis carotídea embolígena o Endarterectomía carotídea o Paciente con anticuerpos antifosfolípidos o Arteriopatía periférica con o sin claudicación intermitente. o Prevención primaria en pacientes de riesgo cardiovascular.
    • Manejo perioperatorio de la antiagregación Cuando un paciente tratado con AAP se somete a una intervención, el anestesiólogo debe poner en una balanza el riesgo de sangrado de la cirugía y el riesgo de trombosis de eliminar el fármaco. Y evaluar el riesgo-beneficio de forma individualizada para cada paciente. Para ayudarnos, podemos etiquetar las cirugías en tres grupos, según su riesgo de hemorragia quirúrgica: - Riesgo alto: Neurocirugía, cirugía espinal, polo posterior del ojo, próstata, cardiaca compleja o biopsia renal. - Riesgo moderado: Cardiaca, COT, Visceral mayor, tracto génito-urinario, torácica, ORL y cirugía reconstructora. - Riesgo bajo: Cirugía menor, biopsias (salvo renal), extracción dentaria, cirugía segmento anterior del ojo, cataratas. Y el riesgo trombótico de cada paciente de la siguiente forma: - Riesgo bajo: más de seis meses después de IIA, cirugía coronaria, coronariografía percutánea, stent metálico o ACV (en este caso, más de doce meses si se asociaciaron complicaciones) - Riesgo moderado: entre 6 y 24 semanas tras IAM, cirugía coronaria, coronariografía percutánea, stent
    • metálico o ACV (6-12 meses, en caso de complicaciones, DM o baja FE) o más de 12 meses tras un stent farmacoactivo. - Riesgo alto: menos de seis semana tras IAM, cirugía coronaria, coronariografía percutánea, stent metálico o ACV (menos de seis meses si complicaciones). Menos de 12 meses tras un stent farmacoactivo. Tras el desarrollo de estos supuestos, podemos elaborar una estrategia de manejo, siempre pensando, sin embargo, que cada paciente es un mundo y que hay que individualizar el tratamiento. • Cirugía programada de alto riesgo hemorrágico:
    • o Alto o moderado riesgo trombótico: retrasar la cirugía. Si no es diferible, retirar Clopidogrel y mantener AAS. o Riesgo trombótico bajo: retirar antiagregación: AAS (5-7 días antes), Clopidogrel (7-10 días antes) y Ticlopidina (14 días antes). • Cirugía programada de riesgo hemorrágico moderado: o Riesgo trombótico alto: posponer cirugía. Si no esposible, mantener AAS y clopidogrel ( o retirar éste 3-5 días antes) o Riesgo trombótico moderado: posponer cirugía, Si no esposible, mantener AAS y sustituir clopidogrel por AAS (10 días). • Cirugía programada con riesgo hemorrágico bajo: o Riesgo trombótico alto o moderado: retrasar la cirugía. Si no, mantener AAS, retirar tienopiridinas (sustituir por AAS), si el paciente tiene doble antiagregación: mantener AAS y retirar clopidogrel (5 días) o Riesgo trombótico bajo: mantener antiagregación. • Cirugía urgente: objetivo es el control y la prevención de la hemorragia, por lo tanto: o Trasfusión plaquetaria profiláctica: el beneficio es discutible (por la poca eficacia en fármacos como el clopidogrel o la ticlopidina) y la decisión depende del riesgo hemorrágico. En general,
    • debería usarse como tratamiento si durante la cirugía se produce una hemorragia en sábana Se debe administrar una unidad por cada 5-10 kgrs de peso. o Tratamiento farmacológico: la administración de Desmopresina a 0.3 mcgrs/kgr iv en 20-30 seg se ha empleado en pacientes intervenidos de cirugía cardiaca en tratamiento con AAS, pero no está demostrado que sea eficaz. El Novoseven ha sido incluído en algunos protocolos, como fármaco de uso compasivo si existe hemorragia incoercible. • Cirugía neuroaxial: o AAS y AINEs: No la contraindican o Tienopiridina: Contraindicada:  Clopidogrel: 7 días  Ticlopidina: 10 días o Antagonistas GPIIb/IIIa: Contraindicadas  Abciximab: 24 horas  Eptifibatide y Tirofibán: 8 horas. o AAS + HBPM: Similar actitud que para AAP  Periodo seguridad de la heparina son 8-12 horas. • Antiagregantes y stents coronarios: o Se recomienda el retraso de cualquier intervención quirúrgica programada no urgente hasta pasados al menos 12 meses desde la
    • colocación de un stent farmacoactivo (6-8 meses si no es farmacoactivo). o El mantenimiento de la antiagregación plaquetaria, independientemente de la anticoagulación, es imprescindible, por lo tanto, si no fuera posible, el paciente debe saber el riesgo que corre. o La sustitución de la doble antiagregación (AAS + Clopidogrel) por un fármaco antiagregante con duración menos (por ejemplo, flurbiprofeno o dexketoprofeno) no ha sido comprobada por el momento, pero es una opción mejor a dejarlo sin nada. o La reinstauración del tratamiento antiagregante debe hacerse lo antes posible en el postoperatorio, en las primeras 24 horas.
    • Anticoagulantes La conversión de la proteína soluble fibrinógeno en una proteína insoluble, que es la sobrina, caracteriza al proceso de la coagulación. Para frenarlo, disponemos de una serie de fármacos, de los que voy a hablar seguidamente, que son: • Anticoagulantes orales • Heparinas no fraccionadas • Heparinas fraccionadas o de bajo peso molecular (HBPM) • Fondaparinux sódico Cada día es más frecuente encontrar pacientes tratados con estos fármacos en la consulta de preanestesia. Las implicaciones que derivan del manejo de los mismos tienen mucha repercusión en el modo de anestesiar a un paciente, posteriormente. Sobre todo, en lo referente a la anestesia regional. 1) Anticoagulantes orales: Los anticoagulantes orales (AO) antagonizan la acción de la vitamina K, inhibiendo varios pasos para su transformación en vitamina K activa en el hepatocito. La vitamina K activa es, a su vez, fundamental para la formación de varios factores de la coagulación, denominados, por esto mismo, factores vitamina K
    • -dependientes (que son: II, VII, IX, X), así como de proteínas anticoagulantes (proteína C ys). El efecto del tratamiento con AO es un descenso rápido del factor VII y de las proteínas C y S, por lo que, en los primeros días, puede tener incluso un efecto procoagulante. La forma más habitual de monitorizar el tratamiento con AO es el INR y el fármaco más empleado en nuestro medio es el SintromR (Acenocumarol), cuya vida media es inferior a la de la Warfarina, que es el fármaco más usado en los EEUU (Por lo tanto, al hablar de “terapia puente”, los valores de 3 días antes de la cirugía corresponderían al acenocumarol y 5 días antes a la warfarina). El manejo perioperatorio de los pacientes en tratamiento con AO se llama “terapia puente” y, básicamente, consiste en lo que sigue: - Riesgo bajo de tromboembolismo (ver tabla debajo): suspender el AO 3-5 días antes de la cirugía si INR menor o igual a 1.5-1.3, en función del riesgo hemorrágico de la cirugía y administrar HBPM en dosis profilácticas en el postoperatorio, reiniciando el AO 24 horas después de la cirugía. - Riesgo intermedio de tromboembolismo: Suspender el AO 3-5 días antes de la cirugía e iniciar la administración de HBPM profiláctica en el postoperatorio, reiniciando el AO a partir de las 24 horas siguientes a la cirugía.
    • - Riesgo alto de tromboembolismo: Suspender el AO 3-5 días antes de la cirugía e iniciar administración de HBPM a dosis terapéuticas (última dosis 24 horas antes de la cirugía) o HNF a dosis de 800-1000 UI/h iv (suspender 4-6 horas antes de la cirugía). Intervenir si el INR es menor o igual a 1.5-1.3 y el TTPA menor o igula a 1.5 veces el valor normal. Continuar con la HBPM terapeútica en el postoperatorio (a partir de las 6 horas siguientes a la cirugía), reiniciando el AO a partir de las 24 horas siguientes a la cirugía. Riesgo bajo Riesgo Riesgo alto moderado Válvula cardiaca Bioprótesis cardiaca Bioprótesis cardiaca Cualquier prótesis mecánica sin FA ni otros con FA, ACV previo, mitral, antiguas factores de riesgo HTA, DM, ICC, > 75 válvulas aórticas, años ACV < 6 meses Fibrilación auricular Puntuación CHADS2 Puntuación CHADS Puntuación CHADS2 igual o menor a 2 sin 3-4 5-6, ACV < 3 meses, otros FR ni ACV Enfermedad valvular previo reumática Tromboembolismo Episodio único de ETEV hace 3-12 ETEV reciente (<3 venoso ETEV > 12 meses sin meses, TVP meses), Trombofilia otro FR recurrente, neoplasia tipo: déficit de activa, trombofilia proteína C, S o tipo: factor V de antitrombina, Leiden anticuerpos heterocigótico, antifosfolípidos o mutación alteraciones heterocigótica fact II múltiples 2) Heparinas no fraccionadas (HNF): están indicadas en el tratamiento y la profilaxis de la ETEV, en la circulación extracorpórea de la cirugía cardiaca y en la cirugía vascular. Su efecto anticoagulante se ejerce
    • después de unirse a la antitrombina III formando un complejo heparina-antitrombina-trombina, que determina la aceleración de la capacidad inhibitoria de la ATIII frente a los factores de la coagulación Xa y IXa. Después de ser administrada, posee una vida media de escasamente una hora. Su monitorización, a pesar de sus limitaciones, se realiza con TTPA. 3) Heparinas de bajo peso molecular (HBPM): se emplean en la prevención y tratamiento de la ETEV, produciéndo su efecto a través de la activación de la antitrombina, pero no formando con ella un complejo, como las HNF, sino a través de una secuencia única de un pentasacárido. La protamina no es capaz de neutralizar por completo esa actividad anticoagulante de las HBPM. En la tabla que tenemos bajo estas líneas vemos la puntuación precisa para valorar el riesgo de ETEV. Si el riesgo es bajo (1-2 puntos), la incidencia de trombosis distales de de menos del 10%, de trombosis proximales de menos de un 1% y de TEP mortal de un 0.01%. Para evitarlo, en este caso, se recomienda la movilización precoz y medios físicos (medias, etc). Si el riesgo es moderado (2-4 puntos), la incidencia de trombosis distal sube a 10-40%, la de trombosis proximal es de alrededor de un 2-10% y la de TEP mortal sube al 0.7%,
    • por lo que se aconseja profilaxis con heparinas. Si el riesgo es alto (> 5 puntos),la incidencia de trombosis venosa es del 40-80%, la de trombosis proximal es de un 10-20% y la de TEP de un 5%. En estos casos, la profilaxis es de uso obligado. FACTORES DE RIESGO PUNTOS 40-60 años, pac quirúrgico 1 > 60 años, pac quirúrgico 2 Obesidad (20% peso ideal) 1 Neoplasias 1 Infecciones 1 Tratamiento con estrógenos 1 IQ>45 minutos 1 Inmovilización 3 ETEV previa 1 Cirugía GyO 1 Neurocirugía 3 Cirugía de cadera 3 Cirugía de rodilla 3 Inmovilización por fracturas 2 Politraumatizado 2 Cirugía mayor abdominal 2 Cirugía urológica transvesical 2 Las heparinas más usadas que existen en el mercado son las siguientes: Nombre comercial Nombre genérico Dosis bajo riesgo Dosis alto riesgo trombótico trombótico Fragmin Dalteparina 2500 U/24 horas 5000 U/24 horas Clexane Enoxaparina 20 mgrs/24 horas 40 mgrs/ 24 horas Fraxiparina Nadroparina 0.3 mgrs/24 horas 0.6 mgrs/24 horas Hibor Bemiparina 2500 U/24 horas 3500 U/24 horas 4) Fondaparinux sódico: es un inhibidor selectivo del factor Xa de la coagulación. Es un pentasacárido totalmente sintético, que inhibe de forma reversible y con una alta afinidad, a través de la antitrombina IIIa, al factor Xa sin afectar a la acción de la trombina (factor IIa) ni la agregación plaquetaria. En teoría, tiene una potencia antitrombótica mayor que la de las
    • HBPM, pero no existe suficiente experiencia con el mismo, en la actualidad, para establecer recomendaciones específicas de uso. Actualmente, está aprobado su uso en profilaxis antitrombótica para pacientes que son sometidos a intervención quirúrgica mayor ortopédica y cirugía general de alto riesgo trombótico, mediante la administración subcutánea de una dosis diaria de 2.5 mgrs. Se sugiere esta pauta de uso: - Administración de fondaparinux a las 6 horas de la cirugía. - Si se administra antes de la IQ y se decide la realización de anestesia neuroaxial o retirada de cateter epidural, puede establecerse un intervalo de seguridad de 36 horas en base a la edad y la función renal del paciente. - Si cuando se administra el fármaco, hubiera un cateter in situ para analgesia postoperatoria, se establecerá un tiempo de seguridad de 36 horas entre la última dosis y la retirada del catéter. La siguiente dosis tras la retirada se administrará a las 12 horas de dicha retirada - Se recomienda vigilancia neurológica hasta 2-4 horas tras la administración del fármaco.
    • Todo esto, así como los tiempos de seguridad para el resto de los anticoagulantes en relación a la anestesia neuroaxial, viene resumido en la siguiente tabla: ANTES DE LA DESPUÉS DE LA PUNCIÓN/RETIRADA CATÉTER PUNCIÓN/RETIRADA DEL CATÉTER HNF 4 h + TTPA <= 1.5 60 min HBPM profiláctica 12 horas 6 horas HBPM tratamiento 24 horas 6 horas Fondaparinux 36 horas Tras punción única: 6 horas Tras retirada de catéter: 12 horas AO 3 días + INR< 1.5 <24 horas AAS No necesario Tras retirada catéter AINEs No necesario Tras retirada catéter Clopidogrel Recomendable 7 días Tras retirada de catéter Ticlopidina Recomendable 10 días Tras retirada de catéter