Hipertension Endocraneana

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Hipertension Endocraneana

  1. 1. HIPERTENSION ENDOCRANEANA Luis Leonardo Rios López
  2. 2. PRESION INTRACRANEAL <ul><li>Presión medida en el interior de la cavidad craneal y que es el resultado de la interacción entre el continente ( Cráneo ) y el contenido (Encéfalo, Liquido cefalorraquídeo y sangre) . </li></ul>
  3. 3. Contenido del Cráneo 1.- Tejido cerebral: volumen de 80% 2.- LCR: volumen de 10% 3.- Sangre: volumen de 10%
  4. 4. PIC : Medición <ul><li>Valores normales: 0 - 10 mmHg. </li></ul><ul><li>Esfuerzo físico y tos puede elevar la PIC transitoriamente. </li></ul>
  5. 5. PRESION INTRACRANEAL <ul><li>Factores Fisiológicos </li></ul><ul><li>1.- Cardiaco: sistole y diástole </li></ul><ul><li>2.- Respiratorio: inspiración y expiración </li></ul><ul><li>3.- Presión de la cavidad toráxica y abdominal. </li></ul><ul><li>4.- Presión venosa: senos durales, yugular </li></ul><ul><li>5.- Presión arterial </li></ul><ul><li>6.- Gases sanguíneos: CO 2 </li></ul><ul><li>7.- Otros: posición, m. de Valsalva, dolor. </li></ul>
  6. 6. PRESION INTRACRANEAL NORMAL <ul><li>Las ondas cardiacas u ondas de pulso del LCR se deben primariamente a la contracción del ventrículo izquierdo. </li></ul><ul><li>Aparece una onda de pulso inicial correspondiente a la sístole cardiaca ( Onda de percusión ), seguida por una caída diastólica y una hendidura dicrota . </li></ul>
  7. 7. PRESION INTRACRANEAL NORMAL <ul><li>Estas ondas del LCR semejan las del electrocardiograma. </li></ul><ul><li>No obstante la forma y amplitud de estas ondas dependen de la entrada arterial, la salida venosa y el estado del resto de los componentes intracraneales. </li></ul>
  8. 8. Ondas cardiacas de la PIC medidas a rápida velocidad. Onda de Percusión (1), Onda Tidal (2), Onda Dicrota(3), Hendidura Dicrota (E).
  9. 9. PRESION INTRACRANEAL NORMAL <ul><li>La fluctuación de la PIC con la respiración también esta influida por la velocidad de registro. </li></ul><ul><li>No obstante su morfología es más constante y está determinada por las variaciones en la presión de las cavidades abdominales y torácica, que a su vez modifican el retorno venoso a la aurícula derecha </li></ul>
  10. 10. Ondas respiratorias. Valores en la inspiración (I) y espiración (E).
  11. 11. HIPERTENSION ENDOCRANEANA <ul><li>Es el aumento anormal de la presión intracraneal debido a un incremento del volumen del contenido de la cavidad craneal. </li></ul>
  12. 12. HIPERTENSION ENDOCRANEANA <ul><li>Valores </li></ul><ul><li>PIC normal : 0 - 10 mm Hg. </li></ul><ul><li>PIC límite máximo : 10 - 20 mm Hg. </li></ul><ul><li>HTE moderada : > 20 mm Hg. </li></ul><ul><li>HTE severa : > 40 mm Hg. </li></ul>
  13. 13. HIPERTENSION ENDOCRANEANA <ul><li>Cuando un componente del contenido endocraneano aumenta su volumen, se compensa con una disminución de los otros componentes ( Doctrina de Monro-Kelly ) . </li></ul>
  14. 14. HIPERTENSION ENDOCRANEANA <ul><li>Autoregulación del flujo sanguineo cerebral </li></ul><ul><li>La circulación cerebral esta influenciada por las características anatómicas del lecho vascular y las correspondientes al cráneo, de modo que la tensión arterial tiene tres sitios fundamentales de resistencia: </li></ul><ul><li> Las grandes arterias (39mm de Hg), los vasos piales (21 mm de Hg) y las venas (40 mm de Hg), similar a las arterias, aspectos que determinan las respuestas fisiológicas. </li></ul>
  15. 15. HIPERTENSION ENDOCRANEANA <ul><li>Autoregulación del flujo sanguineo cerebral </li></ul><ul><li>La autorregulación se establece, según los criterios iniciales, por diferencia de presión a través de la pared vascular o presión transmural ; por la tanto un aumento en la PIC o una disminución en la TA desencadenan una respuesta vasodilatadora ; de la misma forma que aparece vasoconstricción ante una caída en la PIC o elevación en la TA. </li></ul>
  16. 16. MASA EXPANSIVA MECANISMOS COMPENSATORIOS <ul><li>Inmediatos : </li></ul><ul><li>1.- Disminución volumen LCR por flujo salida hacia la teca lumbar. </li></ul><ul><li>2.- Disminución volumen sanguíneo cerebral. </li></ul><ul><li>Tardíos : </li></ul><ul><li>Disminución del fluido extracelular. </li></ul>
  17. 17. Gráfico de relación volumen-presión. <ul><li>HIPERTENSION ENDOCRANEANA </li></ul>
  18. 18. HIPERTENSION ENDOCRANEANA <ul><li>El segmento horizontal de la curva (A-A1)fue denominado como periodo de compensación espacial pues ante aumentos progresivos de hasta 6 mls de liquido en el interior del cráneo, no hubo modificación en la PIC; sin embargo en el intervalo siguiente (A1-A2) si se produjo elevación en la presión por lo cual se le dio el nombre de periodo de descompensación espacial . </li></ul>
  19. 19. HIPERTENSION ENDOCRANEANA <ul><li>Esta curva puede sufrir modificaciones en su curso, desplazándose hacia la izquierda (B) cuando exista un aumento en la resistencia del encéfalo, puede obedecer a : edema anóxico ó isquémico, muy frecuente en el paciente politraumatizado. </li></ul><ul><li>La hidrocefalia que se desarrolla en el caso de bloqueos subaracnoideos por sangre ó los infartos venosos por aumento de la presión en los senos intracraneales de etiología traumática o dificultades en general con el retorno venoso. </li></ul>
  20. 20. HIPERTENSION ENDOCRANEANA <ul><li>La curva de volumen-presión puede inclinarse hacia la derecha, ( C ) modificación que evidencia aumento de la tolerancia ante el aumento del volumen intracraneal, situación que con mas frecuencia se presenta en pacientes con atrofia cerebral de cualquier causa, estando incluidas como las más frecuentes aquellas secundarias a oclusión vascular, alcoholismo, ingestión de drogas, etc. </li></ul>
  21. 21. HIPERTENSION ENDOCRANEANA <ul><li>Onda en meseta </li></ul><ul><li>(Plateau Waves) </li></ul>Mecanismo compensatorio: La onda en meseta aparece ante la disminución de la presión de perfusión cerebral.
  22. 22. HIPERTENSION ENDOCRANEANA Mecanismos <ul><li> HTE </li></ul>Edema: - Citotóxico - Vasogénico Comprensión de arteriolas - Isquemia - Hipoxia - Alteración BHE
  23. 23. HIPERTENSION ENDOCRANEANA Mecanismos <ul><li> HTE </li></ul>LCR:  Volumen  Presión LCR : - Obstrucción del flujo. - Alteración de la absorción
  24. 24. HIPERTENSION ENDOCRANEANA Mecanismos <ul><li> HTE </li></ul> Presión venosa central Obstrucción drenaje venoso de salida Estasis venoso
  25. 25. HIPERTENSION ENDOCRANEANA Mecanismos <ul><li>HTE </li></ul> Volumen sanguíneo cerebral  Presión perfusión cerebral Vasodilatación
  26. 26. HIPERTENSION ENDOCRANEANA Causas <ul><li>1.- Aumento del LCR por obstrucción en su circulación, alteración de su absorción o aumento de secreción. </li></ul><ul><li>2.- Aumento del volumen sanguíneo intracraneal por vasolidatación o por obstrucción del flujo venoso de salida. </li></ul><ul><li>3.- Aumento del contenido de agua intracelular o extracelular en el tejido cerebral. </li></ul><ul><li>4.- Masa expansiva intracraneal que ocupa espacio. </li></ul>
  27. 27. HIPERTENSION ENDOCRANEANA Manifestaciones clínicas <ul><li>Cefalea. </li></ul><ul><li>Vómito. </li></ul><ul><li>Edema de papila. </li></ul><ul><li>Hipertensión arterial. </li></ul><ul><li>Bradicardia. </li></ul><ul><li>Trastorno respiratorio. </li></ul>
  28. 28. TRANSTORNO RESPIRATORIO <ul><li>Tipo de respiración: Nivel de injuria: </li></ul><ul><li>Cheyne Stokes Diencefalo </li></ul><ul><li>Hiperventilación Mesencefalo </li></ul><ul><li>Ataxia respiratoria Protuberancia </li></ul><ul><li>Apnea, paro respiratorio Bulbo </li></ul>
  29. 29. HERNIACIONES <ul><li>Efecto de masa expansiva intracraneal que ocupa espacio. </li></ul>1.- Hernia del cíngulo. 2.- Hernia transtentorial central (dicenfálica) 3.- Hernia transtentorial lateral (uncal) 4.- Hernia cerebelosa (amigdalar)
  30. 30. HERNIACIONES <ul><li>Hernia del cíngulo: </li></ul><ul><li>Rara vez produce efectos clínicos, puede comprimir la Art. cerebral anterior. </li></ul><ul><li>Hernia tentorial central : </li></ul><ul><li>Trastorno conciencia, pupila miótica luego moderadamente midriática, parálisis de la mirada arriba. </li></ul><ul><li>Hernia tentorial lateral: </li></ul><ul><li>Trastorno conciencia, parálisis III par, hemiparesia </li></ul><ul><li>Hernia amigdala cerebelosa: </li></ul><ul><li>Rigidez de nuca, Trastorno Conciencia, </li></ul><ul><li>Trastorno Respiratorio: ataxia, apnea y paro respiratorio. </li></ul>
  31. 31. HIPERTENSION ENDOCRANEANA OBSTRUCCION DEL DRENAJE VENOSO <ul><li>Causas: </li></ul><ul><li>- Trombosis del seno sagital superior </li></ul><ul><li>- Trombosis del seno lateral </li></ul><ul><li>- Trombosis de la v. yugular </li></ul><ul><li>- Trombosis de la v. cava superior </li></ul><ul><li>- Tumor intratoráxico </li></ul><ul><li>- Insuficiencia cardiaca derecha </li></ul>
  32. 32. HIPERTENSION ENDOCRANEANA OBSTRUCCION DEL DRENAJE VENOSO <ul><li>Mecanismo </li></ul><ul><li>- Aumento de la presión venosa central. </li></ul><ul><li>- Obstrucción del flujo de salida en los senos venosos. </li></ul><ul><li>- Falla la absorción del LCR. </li></ul>
  33. 33. TUMOR CEREBRAL <ul><li>Manifestaciones clínicas según topografía de lesión </li></ul><ul><li>Supratentorial: </li></ul><ul><ul><li>Signos focales tempranos </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipertensión intracraneal tardía </li></ul></ul><ul><li>Infratentorial: </li></ul><ul><ul><li>Signos de pares craneales y cerebelo </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipertensión intracraneal temprana </li></ul></ul><ul><li>Ventricular: </li></ul><ul><ul><li>Hipertensión intracraneal temprana </li></ul></ul>
  34. 34. TUMORES MAS FRECUENTES <ul><li>Glioma : 56 % </li></ul><ul><ul><li>Glioblastoma (40 %) </li></ul></ul><ul><ul><li>Astrocitoma (16 %) </li></ul></ul><ul><li>Linfoma : 2% </li></ul><ul><li>Otros : 10 % </li></ul><ul><ul><li>Oligodendroglioma </li></ul></ul><ul><ul><li>Ependimoma </li></ul></ul><ul><ul><li>Meduloblastoma </li></ul></ul><ul><ul><li>Neuroblastoma </li></ul></ul>

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