Lipidomica e dislipidemie

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  • Figure 40  Chylomicrons originate from the intestine; they are very large particles with a very high TG content. Very-low-density lipoprotein originates from the liver and is cleaved by LPL to intermediate-density lipoprotein (IDL). Each type of lipoprotein is associated with different apoproteins. As lipoproteins decrease in density, their TG content decreases, whilst their cholesterol and phospholipid content increases.
  • Lipidomica e dislipidemie

    1. 1. LIPIDOMICA E DISLIPIDEMIE:Approccio ed integrazione nutrizionale Dott.ssa Stefania Pispisa Biologa – Nutrizionista TARANTO
    2. 2. I lipidi sono derivati esterei o ammidici I lipidi sono derivati esterei o ammidici degli acidi grassi (acidi carbossilici degli acidi grassi (acidi carbossilicisaturi o insaturi, a 14-24 atomi di carbonio)saturi o insaturi, a 14-24 atomi di carbonio)
    3. 3. Nei lipidi gli acidi grassi sono legati: al glicerolo (con legame estereo) o alla sfingosina (con legame ammidico)
    4. 4. lipidi neutri lipidi polari gliceridi steroli fosfolipidi glicolipidimonogliceridi digliceridi trigliceridi glicerofosfolipidi sfingolipidi acido grasso acido grasso sfingosina sfingosina glicerolo glicerolo acido grasso acido grasso acido acido grasso grasso acido grasso fosfato base fosfato base zuccheroLegame estereo Legame ammidico
    5. 5. CH2OHGLICERIDI H C HO CH2OH gliceroloLegame estereo CH2OCOR CH2OCOR CH2OCOR H C H C H CHO CH2OH HO CH2 OCOR RCOO CH2 OCOR monogliceride digliceride trigliceride
    6. 6. CH2OH O ceramide H C NH C H C OH C Legame CH2OH H H ammidico C H C NH2 H C OH C H H C Acido sfingosina grasso (CH2)12 CH3C18-sfingosina
    7. 7. I FOSFOLIPIDI: caratteristiche fisiche Porzione idrofoba acido grasso liposolubile: affinità per Grazie aa questa Grazie questa l’ambiente lipidicoglicerolo loro caratteristica loro caratteristica acido grasso di di avere avere una una porzione idrofila ee porzione idrofila fosfato base una idrofoba, ii una idrofoba, Porzione idrofila fosfolipidi fosfolipidi idrosolubile: affinità per tendono tendono l’ambiente acquoso naturalmente naturalmente aa disporsi con le disporsi con le teste teste idrofile idrofile rivolte rivolte verso verso l’acqua ee le code l’acqua le code idrofobe idrofobe rivolte rivolte una contro l’altra una contro l’altra
    8. 8. O C O CH2 C O C H CH2 O O H NH2 HO P O C C COOH O H H porzione testaidrofobica polare
    9. 9. fosfatidilcolina monomera fase acquosa35-50 nm catene idrofobiche teste polari
    10. 10. I LIPIDI DI MEMBRANA I LIPIDI determinano le caratteristiche strutturali (permeabilità, fluidità, resistenza allo stress) e regolano le funzioni della membrana (passaggio di sostanze, comunicazione intercellulare..)
    11. 11. Lemembranecellulari sonoin uno statofisico chedipendedall’assettoliquido-cristallino del bilayerfosfolipidico cellula eucariotica
    12. 12. Steroidi Si tratta di una famiglia di composti organici Si tratta di una famiglia di composti organici molto importanti che hanno una struttura comune molto importanti che hanno una struttura comune basata su più anelli fusi tra loro basata su più anelli fusi tra loro Di questa famiglia fanno parte Di questa famiglia fanno parte una serie di molecole che hanno una serie di molecole che hanno funzione di messaggeri chimici, funzione di messaggeri chimici, gli ormoni steroidei gli ormoni steroidei Il colesterolo èèuna molecola Il colesterolo una molecola liposolubile, importantissimo liposolubile, importantissimo Sono O. steroidei per esempio Sono O. steroidei per esempio componente delle membrane componente delle membrane gli ormoni sessuali come il gli ormoni sessuali come il cellulari. cellulari. testosterone ooil progesterone testosterone il progesterone
    13. 13. colesterolocolesterolo H3C CH3 12 CH3 CH3 11 13 17 16 1 CH3 2 9 14 15 10 8 3 7 HO 4 5 6
    14. 14. COLESTEROLOIl colesterolo è una molecola liposolubile che svolge 3 importanti funzioni:1) è un componente necessario della MP2) È un precursore degli acidi biliari (componenti della bile) necessari per la digestione dei grassi3) È un precursore egli ormoni steroidei: aldosterone e cortisolo (ghiandole surrenali), estrogeni e progesterone (ovaie), testosterone (testicoli).
    15. 15. Trigliceridi La funzione primaria dei trigliceridi La funzione primaria dei trigliceridi II legami all’interno di queste legami all’interno di queste (grassi ee olii) èè quella di fornire (grassi olii) quella di fornire molecole infatti contengono un alto molecole infatti contengono un alto energia per iiprocessi metabolici. energia per processi metabolici. livello di energia livello di energia 1 gr di grassi  ~ 9 cal 1 gr di zuccheri  ~ 4 cal IItrigliceridi possono essere facilmente trigliceridi possono essere facilmente 1 gr di proteine  ~ 4 cal accumulati come riserva energetica accumulati come riserva energetica in tessuti specializzati in tessuti specializzati Oltre Oltre aa fornire fornire direttamente energia, direttamente energia, il tessuto adiposo può il tessuto adiposo può serve aacoibentare serve coibentareGli olii nei Gli olii nei II grassi grassi nel nelsemi semi delle delle tessuto adiposo tessuto adiposopiante piante degli animali degli animali Lipidi
    16. 16. Struttura chimica dei Trigliceridi Glicerolo In ciascuna molecola di trigliceride, tre molecole In ciascuna molecola di trigliceride, tre molecole Acido grasso Acido grasso Acido grasso di acidi grassi sono legate ad una molecola di di acidi grassi sono legate ad una molecola di Glicerolo Glicerolo Il Glicerolo è una Gli acidi grassi sono costituiti da piccola molecola a tre lunghe molecole (fino a 20 e più atomi di carbonio atomi di carbonio)Nel trigliceride ilil legame si Nel trigliceride legame siforma tra ilil gruppo COOH forma tra gruppo COOH(carbossilico) dell’acido grasso (carbossilico) dell’acido grassoeeililgruppo OH del glicerolo. E gruppo OH del glicerolo. Eprende ilil nome di legame di prende nome di legame diestere estereÈ da notare che sia il glicerolo che gli acidi grassi sono solubili in È da notare che sia il glicerolo che gli acidi grassi sono solubili inacqua. Tuttavia dopo la reazione di condensazione la molecola diventa acqua. Tuttavia dopo la reazione di condensazione la molecola diventaapolare
    17. 17. ACIDI GRASSISono i componenti comuni di tutti i lipidi. Sono costituiti da un gruppocarbossile preceduto da una catena di atomi di carbonio lineare legata ad atomidi idrogeno. Alcuni acidi grassi NON Alcuni acidi grassi NON posseggono più doppi legami posseggono più doppi legami nella loro catena. In questo nella loro catena. In questo caso si definiscono saturi. caso si definiscono saturi. Alcuni Alcuni acidi acidi grassi grassi posseggono più di un posseggono più di un doppio legame nella loro doppio legame nella loro catena. In questo caso si catena. In questo caso si definiscono poliinsaturi. definiscono poliinsaturi. Quando il doppio legame èè Quando il doppio legame unico, unico, si si definiscono definiscono monoinsaturi. monoinsaturi.
    18. 18. Acidi grassi saturi e insaturiGli acidi grassi saturi hanno una configurazione spaziale lineare chegli consente di disporsi in modo ordinato: questa disposizionefacilita le interazioni molecolari (ponti idrogeno) e di conseguenzahanno un punto di fusione elevato Gli acidi grassi mono e polinsaturi hanno invece molecole “piegate”: non riuscendo a disporsi in modo ordinato, i legami tra le molecole sono inferiori e quindi la temperatura di fusione è più bassa. Maggiore è il numero di doppi legami, minore è la temperatura di fusione.
    19. 19. Acidi grassi Acidi grassi saturi = alta temperatura di fusionePROPRIETA’ Acidi grassi insaturi = bassa temperatura di fusione FISICHE Acidi grassi saturi = solidi a temp. amb. Acidi grassi insaturi = liquidi a temp. Amb.PROPRIETA’ Acidi grassi saturi = chimicamente stabili CHIMICHE Acidi grassi insaturi = chimicamente instabili Acidi grassi saturi = si depositano sulla parete dellePROPRIETA’ arterie e alzano il colesteroloBIOLOGICHE Acidi grassi insaturi = fluidificano il sangue e abbassano il colesterolo
    20. 20. punti di fusioneacido stearico (18:0) 69.7°Cacido oleico (18:1) 16°Cacido linoleico (18:2) -5°C
    21. 21. Acidi grassi saturi OCH3(CH2)nC OHac. miristico (n=12)ac. palmitico (n=14)ac. stearico (n=16)ac. arachico (n=18)ac. beenico (n=20)ac. lignocerico (n=22)
    22. 22. HO 1 16 CO acido palmitico (16:0) acido palmitico (16:0)
    23. 23. acido stearico (18:0) acido stearico (18:0)HO 1 18 CO
    24. 24. H H Gli acidi grassi mono e ω -9 10 9 polinsaturi hanno tutti 12 7 configurazione CIS 14 5 11 8 16 3 13 6 18 acido oleico 15 4 17 COOH 2carbonio ωacido oleico 18:1 (ω -9) ACIDO MONOINSATUR O Gli acidi grassi insaturi naturali hanno configurazione cis del doppio legame
    25. 25. H H H 10 9 Se in un acido grasso Se in un acido grasso sono presenti più doppi legami, sono presenti più doppi legami, 12 7 questi non sono mai coniugati, questi non sono mai coniugati, H 13 5 ma sono sempre separati ma sono sempre separati 8 da un gruppo metilenico CH22 da un gruppo metilenico CH 11 15 3 6 14 17 4 COOH 16 2 ω -618 acido linoleico 18:2 (ω- 6) ACIDO POLIINSATURO (BIINSATURO)
    26. 26. H H H 10 9 12 7 H 13 5 H 11 8 6 3 15 16 14 acido linolenico 4 COOHH 2 17 acido α-linolenico 18:3 (ω- 3 18 ω- 3) ACIDO POLIINSATURO (TRIINSATURO)
    27. 27. ω-6 acido arachidonico 20:4 (ω-6) H H H H H H H H H H H H H H H HH HH H H H HH H H H O C H H H H OH ACIDO POLIINSATURO
    28. 28. acido docosaesaenoico 22:6 (ω-3) ω-3 H H H H H H H H H H H H H H H H H H H H H H HH HH O H C H OH H HH
    29. 29. Sintesi degli Acidi grassiL’organismo umano riesce a sintetizzare ex-novo: ACIDI GRASSI ACIDI GRASSI SATURI MONOINSATURIL’uomo non riesce a sintetizzare gli Acidi grassi polinsaturi a partire dai monoinsaturi
    30. 30. Sintesi degli Acidi grassi polinsaturi L’organismo umano sintetizza tutti gli acidi grassi POLINSATURI a partire da 2 precursori, anch’essi POLINSATURI: ACIDO α-LINOLENICO (C18:3 ; ω3) ACIDI GRASSI ESSENZIA ACIDO LINOLEICO (C18:2 ; ω6) LIDa questi grassi, comunemente indicati come ESSENZIALI o EFA (EssentialFatty Acid) in quanto non possono essere sintetizzati ex-novo ma devonoessere introdotti con l’alimentazione, l’organismo umano, tramite ELONGASIche allungano la catena carboniosa e DESATURASI che aumentano il numerodi doppi legami, ottiene gli acidi grassi della famiglia omega 3 e dellafamiglia omega 6.
    31. 31. SINTESI DEGLI ACIDI GRASSI SATURI E MONOINSATURI Palmitico desaturasi (16:0) elongasiPalmitoleico (16:1) Stearico elongasi (18:0) Acidi grassi saturi a lunga Oleico catena (18:1)
    32. 32. Acidi grassi ω-6 Alimenti Linoleico (LA) (18:2) ω−6 = EFA desaturas i γ− linolenico (GLA) (18:3) PG1 buoni elongasi PG2 cattiviAcido δ−γ linoleico (DGLA)desaturasArachidonico (AA) (20:3) i (20:4)
    33. 33. ACIDI GRASSI ω−3Alimenti α− linolenico (LNA) ω−3 = EFA (18:3) Delta-6-desaturasi PG3 Acidi eicopentaenoico (EPA) buoni (20:5) Delta-5-desaturasiAcido docosapentaenoico (DHA) (22:5)
    34. 34. Acidi grassi polinsaturiC18:3; ω3 Alfalinolenico (ALA o LNA) EF AC18:2; ω6 Linoleico (LA)C20:5; ω3 Eicosapentaenoico (EPA)C18:3; ω6 Gammalinolenico (GLA)C22:6; ω3 Docosaenoico (DHA)C20:4; ω6 Arachidonico (AA)
    35. 35. Funzioni degli acidi grassi essenzialiGli Acidi grassi essenziali (EFA = w3 e w6) sono importanti per:•I processi coinvolti nella crescita•I processi di formazione della membrana cellulare•I processi di sintesi dell’emoglobina•Le funzioni inerenti la riproduzione•La produzione di energia•Il mantenimento dell’elasticità della pelle•L’elasticità dei vasi sanguigni•Vitalizzare le cellule del SNC•La rigenerazione delle cellule epatiche•La riduzione del colesterolo in eccesso•La sintesi degli eicosanoidi
    36. 36. Gli eicosanoidiGli EICOSANOIDI sono sostanze che regolano i sistemi ormonali.Derivano dagli acidi grassi essenziali.Gli eicosanoidi più studiati sono le PROSTAGLANDINE, ve ne sono più di30 tipi, suddivisi in 3 famiglie: le PG1 e le PG2 derivano dagli w6 (acidolinoleico); la famiglia PG3 deriva dagli w3 (acido alfalinolenico).
    37. 37. Funzioni delle PG1 e delle PG3•Abbassano la pressione sanguigna favorendo la rimozione del sodio ecombattendo la ritenzione idrica•Prevengono l’aggregazione piastrinica, prevenendo la formazione ditrombi e infarti•Inibiscono la risposta infiammatoria•Migliorano il funzionamento dell’insulina mantenendo la glicemiacostante•Regolano il metabolismo del calcio•Migliorano il funzionamento del sistema nervoso•Migliorano il funzionamento del sistema immunitario.•Abbassano il colesterolo LDL•Aumentano il colesterolo HDL
    38. 38. LIPIDOMICA: il trasporto dei lipidi LIPIDI LIPIDI LIPIDI ESOGENI ENDOGENI
    39. 39. Trasporto dei lipidi nel sangueRecettori Lipopr. Ac. GrChilomicroni=B-48Chilomicroniresidui=B-48, EVLDL=B-100,C,EIDL=B-100, ELDL=B-100 Ac. GrC = colesteroloLPL= lipoproteinlipasiNEFA= acidi grassi liberi (non esterificati)LCAT= lecitin-colesterolo-acil-transferasi (colesterolo -> colesterolo esterificato)
    40. 40. Digestione ed assorbimento dei lipidi I-FABP
    41. 41. Trasporto dei lipidi esogeni (intestino-capillari sanguigni-fegato)I Chilomicroni, formatisi nell’intestino, passano nei capillari sanguigni e, da qui, nel muscolo e neltessuto adiposo.Già sulle pareti dei capillari, un enzima, la LIPOPROTEIN-LIPASI (LLP) idrolizza i chilomicroni,scomponendo i TG in Ac.Gr che entrano nelle cellule dove vengono utilizzati come grassi di deposito oper fornire E. Scaricando da essi i TG, si formano i CHILOMICRONI RESIDUI ricchi di solocolesterolo (colesterolo proveniente dal pasto).I CHILOMICRONI RESIDUI arrivano al fegato.Qui uno speciale recettore riconosce i CHILOMICRONI RESIDUI che verranno scomposti, rilasciandoil colesterolo: parte del colesterolo viene utilizzato dalle cellule epatiche per la sintesi delle membrane,un’altra parte si deposita nel fegato sotto forma di esteri del colesterolo (col + ac.grasso),un’altraparte viene escreto sotto forma di acidi biliari,un’altra parte serve a sintetizzare VLDL. B-48 B-48 LLP E CHILOMICRON CHILOMICRONI RESIDUI
    42. 42. Rilascio del colesterolo ai tessuti da parte delle LDL recettori B-1001) Colesterolo esterificato viene idrolizzato(LIPAS ILISOSOMIALE)2) Colesterolo libero serve per la biosintesi delle membrane; o viene riesterificato e conservato nella cellula (LCAT)
    43. 43. Le LipoproteineLe lipoproteine sono formate da componenti idrofile eidrofobe.I componenti idrofobi sono protetti da un involucroesterno idrofilo.L’apoproteina è all’esterno; all’interno troviamo:colesterolo, esteri del colesterolo, trigliceridi efosfolipidi.Le molecole di colesterolo si inseriscono in manieracasuale fra le molecole fosfolipidiche, mentri gli esteridel colesterolo e i trigliceridi sono localizzati al centrodella particella.
    44. 44. Struttura delle lipoproteine : LDL
    45. 45. LIPOPROTEINE
    46. 46. LIPOPROTEINE
    47. 47. Trasporto lipidi endogeni nel sangue Le VLDL prodotte dal fegato passano nel torrente circolatorio fino ai capillari sanguigni sulla cui superficie ci sono le lipasi che le trasformano prima in IDL e poi in LDL, particelle lipoproteiche con elevata quantità di colesterolo. B-100 B-100 B-100 EC E VLDL VLDL VLDL IDL LDL - TGLa maggior parte delle LDL porta il colesterolo ai tessuti, un’altra parte va al fegato
    48. 48. Lipoproteine HDL• Le HDL sono le lipoproteine “spazzine”: quando le celluleimmagazzinano troppo colesterolo o si rinnovano o muoiono,rilasciano col libero nel sangue che si lega alle HDL.•Nel sangue, l’ enzima LCAT converte il col libero in colesterificato che può essere incorporato nelle HDL.• Le HDL sono quindi responsabili del trasporto inverso delcolesterolo: dai tessuti al fegato, o direttamente(colesterolo libero) o indirettamente (colesteroloesterificato).
    49. 49. Regolazione del contenuto di colesterolo cellulareDopo l’interazione recettore cellulare – apoproteina(Apo-B, e Apo-E), l’LDL entra nella cellula e vienedegradata nei suoi componenti.Il colesterolo libero che entra nella cellula èresponsabile della sua auto-regolazione:•Elevati livelli di col libero nella cellula sopprimono latrascrizione dell’enzima HMG CoA (enzima responsabiledella sintesi ex-novo del colesterolo), per cui la sintesiviene bloccata.• Inoltre non vengono sintetizzati nuovi recettori per leLDL (down-regulation), per cui l’assunzione dicolesterolo dal plasma è bloccata.
    50. 50. IPERCOLESTEROLEMIA e ATEROSCLEROSI Nell’ipercolesterolemia familiare si riscontrano elevate concentrazioni di colesterolo LDL nel plasma. Colesterolo che si deposita nelle arterie causando aterosclerosi. La causa è l’assenza o deficienza dei recettori LDL, di conseguenza è impedito l’ingresso del colesterolo nelle cellule e nel fegato, così che l’LDL rimane in circolo a concentrazioni molto elevate.MUTAZIONI GENETICHE RESPONSABILI DELL’IPERCOLESTEROLEMIA 1) Non viene sintetizzato il recettore 2) Il recettore viene sintetizzato ma non raggiunge la membrana 3) Il recettore raggiunge la membrana ma non riesce a legare l’LDL 4) Il recettore viene sintetizzato, raggiunge la membrana, si lega all’LDL ma non formano “coated pits”
    51. 51. Indicatori plasmatici• Colesterolo totale v.n. < 200 mg/dl• Colesterolo HDL v.n. 46 – 65 mg/dl• Colesterolo LDL v.n. < 130 mg/dl• Trigliceridi v.n. 50 – 170 mg/dl
    52. 52. Approccio nutrizionale alle dislipidemieA meno che non si tratti di patologie di tipo ereditario (per es.ipercolesterolemia di tipo III), l’ipercolesterolemia risponde benealle misure dietetiche che devono essere seguite per almeno tremesi prima di passare a un trattamento farmacologico.La terapia nutrizionale si basa sulla scelta e combinazione diparticolari alimenti “anti-colesterolo”.Una scelta oculata di PROTEINE, GLUCIDI, LIPIDI, FIBRE eMICRONUTRIENTI porta, nella maggior parte de casi, ad unariduzione significativa del colesterolo totale e del colesterolo LDL.
    53. 53. PROTEINE Inizialmente si pensava che fossero efficaci solo le proteine vegetali, poi si è visto che è importante anche la loro composizione in AA. Il tasso di Arginina, Metionina e Cistina sembra svolgere un ruolo fondamentale. Alimenti consigliati Nel 1999 la FDA ha permesso ai•Soia produttori di soia di inserire•Legumi (piselli e fave) sull’etichetta della soia una “health claim” (rivendicazione di prodotto sano)•Yogurt in cui si specifica: “Le diete povere di grassi saturi e colesterolo che includono 25 grammi di proteine della soia possono ridurre il rischio delle malattie cardiovascolari”
    54. 54. GLUCIDI Per la scelta dei glucidi è importante considerare l’indice glicemico degli alimenti (da preferire alimenti con basso IG: da 10 a 50) INDICE GLICEMICO:Frutta Misura il potere glicemizzante di un alimento, cioè la sua capacità di liberareVerdura una certa quantità di glucosio durante la digestione.Ortaggi L’IG sarà dunque tanto più elevato quanto maggiore sarà l’altezza del picco glicemico indotta dall’alimento testato (si pone indice del glucosio = 100)
    55. 55. LIPIDI Per prevenire e combattere le patologie cardiovascolari, non occorre eliminare il colesterolo dalla dieta, in quanto il colesterolo alimentare influenza molto poco quello plasmatico. E’ fondamentale, invece, scegliere gli alimenti contenenti acidi grassi opportuni perché gli acidi grassi alimentari influenzano notevolmente il colesterolo plasmatico Ricordiamo che:•Gli ACIDI GRASSI SATURI alzano il colesterolo totale e il colesteroloLDL; abbassano il colesterolo HDL•Gli ACIDI GRASSI MONOINSATURI abbassano il colesterolo totale e ilcolesterolo LDL.•Gli ACIDI GRASSI POLIINSATURI vegetali OMEGA-6 abbassano ilcolesterolo totale, il colesterolo LDL, ma anche il colesterolo HDL•Gli ACIDI GRASSI POLIINSATURI vegetali OMEGA-3 abbassano ilcolesterolo totale, il colesterolo LDL e lasciano inalterato il colesteroloHDL, a volte aumentandolo leggermente•Gli ACIDI GRASSI POLIINSATURI animali influenzano poco il
    56. 56. LIPIDIDiminuire alimenti con acidi grassi saturi: salumi, carni grasse,burro, panna, margarina, latte intero.Le uova e i formaggi, benchè ricchi di acidi grassi saturi, noncomportano rischi cardiovascolari. UOVA Il tuorlo è molto ricco di colesterolo (220 mg/uovo) FORMAGGI FERMENTATI ma l’influenza del colesterolo Durante la digestione, gli acidi grassi saturi alimentare sul colesterolo vengono assorbiti in misura maggiore se sono plasmatico è minore rispettosituati in posizione 2 della molecola di glicerolo a quella degli acidi grassi (il anziché in posizione 1 o 3. tasso di colesterolo plasmatico=25-30% colGli acidi grassi dei formaggi fermentati sono in alimentare; 70-75% col posizione 1 o 3 sulla molecola di glicerolo, per sintetizzato nel fegato). cui sono poco assimilabili. Inoltre l’uovo contiene: lecitina, Vit.E, carotene
    57. 57. LIPIDIPrivilegiare gli alimenti ricchi di ACIDI GRASSIMONOINSATURI: olio extravergine d’oliva, gallina, anatra,oca, tacchino, cacao amaro Consumare alimenti ricchi di ACIDI GRASSI CACAO AMARO POLIINSATURI OMEGA-3: Il cioccolato amaro con più del Pesce grasso (salmone, 70% di cacao contiene sgombri, acciughe…), olio di soprattutto Acido Stearico pesce, olio algale (saturo) il quale, però, dopo la Consumare moderatamentedigestione si trasforma in Acido alimenti ricchi di ACIDI Oleico (monoinsaturo) GRASSI POLIINSATURI OMEGA-6: Olio di girasole, olio di mais, olio di soia, noci, legumi, semi di lino
    58. 58. FIBRE: SOLUBILI E INSOLUBILILe fibre regolano l’assorbimento dei lipidi e deiglucidi nel tubo digerente.Le fibre insolubili favoriscono solo un leggerocalo del colesterolo. FRUTTA LEGUMILe fibre solubili, invece, sono molto importanti: (lenticchie, fagioli,1) Accentuano l’eliminazione dei sali biliari ceci)fabbricati a partire dal colesterolo ALGHE2) Aumentano l’eliminazione degli steroli CRUSCA D’AVENA(colesterolo) con le feci GLI3) In seguito alla fermentazione intestinale INDISPENSABILI:portano alla formazione di Acidi Grassi volatiliche, assorbiti, diminuiscono la sintesi endogena AGLIO,del colesterolo PEPERONCINO, BASILICO
    59. 59. BEVANDE VINO ROSSO THE’(2 – 3 bicchieri al giorno) Il thè abbassa il colesterolo LDL. CAFFE’ Ha anche un effetto beneficoIl caffè alza il colesterolo sul colesterolosolo se bollito. Preparato e HDL, che però si consumato appena pronto manifesta a non ha alcun effetto partire da 10 negativo tazze al giorno…
    60. 60. MICRONUTRIENTIIl CROMO abbassa il colesterolo LDL:Molluschi, birra, buccia delle mele, noci… NOTA Gli ANTIOSSIDANTI (polifenoli, vitamine C, A ed E, betacarotene…) proteggono i depositi di colesterolo LDL dall’ossidazione senza influenzare il tasso di colesterolo
    61. 61. Relazioni ipotizzate tra acidi grassi dietetici e colesterolo LDL •Acidi grassi a catena medio-corta e il 18:0 non influenzano i livelli ematici di colesterolo LDL • Acidi grassi saturi (12:0, 14:0 e 16:0) fanno diminuire l’attività del recettore per le LDL ed aumentano la concentrazione ematica di colesterolo LDL • 18:1 cis fa aumentare l’attività del recettore e riduce la produzione di colesterolo (in forma trans, no) • Acidi grassi insaturi aumentano l’escrezione biliare del colesterolo, influenzano l’attività HMG-CoA reduttasica, aumentano l’attività del recettore per le LDL. Ma un eccesso di PUFA può tuttavia favorire l’ossidazione delle LDL ed aumentare il rischio aterosclerotico.
    62. 62. Funzioni degli acidi grassi essenzialiGli Acidi grassi essenziali (EFA = w3 e w6) sono importanti per:•I processi coinvolti nella crescita•I processi di formazione della membrana cellulare•I processi di sintesi dell’emoglobina•Le funzioni inerenti la riproduzione•La produzione di energia•Il mantenimento dell’elasticità della pelle•L’elasticità dei vasi sanguigni•Vitalizzare le cellule del SNC•La rigenerazione delle cellule epatiche•La riduzione dei lipidi circolanti in eccesso•La sintesi degli eicosanoidi
    63. 63. Integrazione con ω 3Il rapporto omega-6 (LA) / omega-3 (LNA) dovrebbe essere = 4:1In Europa è = 15:1  eccesso di produzione di eicosanoidi infiammatori patologie cardiovascolari, tumorali, osteoarticolari e neurovegetative.Il tratto digestivo ha poco Delta-6-desaturasi: solo il 5% del LNA ingeritoè trasformato in EPA e DHA.L’EPA è meno efficace del DHA e ha uno spettro di azione più limitato
    64. 64. Funzioni EPA e DHAFUNZIONE EPA DHA Prevenzione Sì: debole attività pro- Sì: diminuzione patologie aggregante e riduzione trigliceridi, previene lacardiovascolari dei trigliceridi circolanti placca aterosclerotica Diabete Sì: aumenta il grado di Sì: modifica la sensibilità insaturazione delle all’insulina delle membrane membrane cellulariCrescita fetale e No: è sconsigliato Sì: è consigliato neonatale l’eccesso Svilupo della No: assente nelle cellule Sì: modula l’attività diretina e del SNC nervose membrana rendendola più fluida; facilita il ricambio di rodopsina nei bastoncelli
    65. 65. Integrazione con DHA algaleIl DHA algale è da preferire al DHA di pesce.1) La fonte originaria di EPA e DHA del pesce è rappresentatadalle alghe verdi-azzurre, solo se i pesci si nutrono di esse,possono fornire DHA.L’80% del pesce consumato è, ora, di allevamento e si nutre ditutto fuorchè di alghe.2) Problemi ecologici3) Problemi di rigurgito in seguito all’ingestione di olio di pesce4) L’olio di pesce necessita di numerose manipolazioni5) L’olio algale ha una titolazione notevolmente superiore
    66. 66. Integrazione con poliglucosamina
    67. 67. Meccanismi d’azione della poliglucosammina 1) Lipoassorbimento 2) Aumento della massa fecale 3) Riduzione del peso corporeoLipoassorbimento: la pga è in grado di intrappolare, attraverso lecariche + dei suoi gruppi aminici, sia gli acidi grassi liberi che legatiai Sali biliari, impedendo che entrambi siano assorbiti a livellointestinale per passare nel circolo sanguigno. I lipidi legati alla pgavengono eliminati con le feci (1 g di pga lega 25 g di lipidi)Aumento della massa fecale: la pga è una fibra indigeribile, legaacqua e aumenta di volume (blando lassativo)Riduzione del peso corporeo: la ridotta disponibilità di grassialimentari secondaria al lipoassorbimento costringe l’organismo amobilitare i grassi di riserva (riduzione della massa grassa)
    68. 68. Integrazione probiotica: Lactobacillus acidophilus e bifidobacter bifidumIn caso di dislipidemia è di estrema utilità una supplememtazione probioticacon ceppi opportunamente scelti.Numerosissimi studi hanno dimostrato una evidente attivitàipocolesterolemizzante da parte dei due ceppi batterici: LACTOBACILLUSACIDOPHILUS DDS1, e BIFIDOBACTER BIFIDUS.La riduzione del colesterolo ematico si attua grazie alla loro capacità discomporre gli acidi biliari nei loro costituenti, preparandoli, così, allariutilizzazione metabolica da parte dell’organismo o alla eliminazione fecale.
    69. 69. Evidenze sperimentali dell’attività anti-colesterolo delL.ACIDOPHILUS DDS1 e del BIFIDOBACTER BIFIDUM• Animali “germ free” hanno una bile che non viene riciclata.• Se agli stessi animali “germ free” vengono somministratiLactobacilli e Bifidobatteri, la bile torna ad avere uncomportamento normale: una parte viene riciclata dal fegato edun’altra eliminata con le feci.•Nel 1985 il Dott. Gilliand dimostrò che quando si faceva crescerel’Acidophilus in presenza di colesterolo, dopo un po’ di tempo siriscontrava la presenza di colesterolo all’interno del batterio stesso:l’Acidophilus “mangia” il colesterolo forse per produrre energia.
    70. 70. Riepilogando…In caso di dislipidemia:1) Terapia nutrizionale anti-dislipidemia con gli alimenti opportunamente scelti e combinati fra loro.2) Eventuale integrazione con DHA algale (quando i trigliceridi sono alti)3) Eventuale integrazione con la fibra poliglucosammina (quando il colesterolo LDL è alto)4) Eventuale supplementazione probiotica con i ceppi L. Acidophilus DDS1 e Bifidobacreium Bifidum.5) Consigliare sempre di fare attività fisica leggera ma costante
    71. 71. “Le nostre vite non sononelle mani degli dei, ma in quelle dei nostri cuochi!” LIN YUTANG“L’importanza di vivere”
    72. 72. Vi ringrazio per la vostra cortese attenzione! Dott.ssa Stefania Pispisa

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