Diabetes mellitus
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    Diabetes mellitus Diabetes mellitus Presentation Transcript

    • Diabetes Mellitus
      Una Pandemia en Expansión
    • ¿Por qué hablamos de Diabetes mellitus?
      Durante la segunda mitad del siglo XX, la industrialización de los alimentos permitió la las personas que viven en ambitos urbanos acceder a una sobreoferta impresionante de alimentos muy ricos en calorías´, azúcares simples y ácidos grasos saturados.
    • Por otra parte, la industria del entretenimiento y el transporte nos ha llevado a una forma de vida más sedentaria.
    • Esto condujo a un aumento explosivo en la prevalencia de obesisdad, consitutyéndose en la principal epidemia en las áreas urbanas en los países occidentales.
      En EEUU la prevalencia de obesidad se calcula en un 50% en áreas urbanas.
      En latinoamérica la prevalencia se estima en un 20 %, pero esto incluye la estimación en áreas rurales, donde es mayor la prevalencia de desnutrición.
    • La epidemia de obseidad se relaciona con la aparición de resistencia a la insulina y, por lo tanto, a la aparición de diabetes mellitus.
      En el año 2005 se realizó en argentina una encuesta nacional de factores de riesgo cardiovascular que mostró una prealencia de obesidad del 14,6 % y de diabetes mellitus del 8%. El problema de esta encuesta es que era autorreferencial.
    • Causas de Muerte en ArgentinaAño 2003*
      *Anuario de Estadísticas Vitales año 2003 – Ministerio de Salud de la Nación
    • La diabetes aumenta notablemente el riesgo de padecer enfermedad coronaria y cerebrovascular, consistuyéndose, en los países occidentales en una de las enfermedades más mortales.
      Por otra parte, la diabetes es la primera causa de ceguera adquirida en adultos, es primera causa de insuficiencia renal crónica que lleva a diálisis y la principal causa de amputaciones no traumáticas de los miembros inferiores, constituyéndose en una enfermedad altamente incapacitante.
    • ¿Qué es la Diabetes mellitus?
      La Diabetes mellitus es un estado de alteración del metabolismo como consecuencia del déficit relativo o absoluto de insulina.
      Como consecuencia se elevan la concentración de glucosa y ácidos grasos libres en la sangre.
      Esto a su vez provoca estados de grave descompensación metabólica: la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolarhiperglucémico, que si no se tratan prontamente, llevan a la muerte.
      Por otra parte, el aumento de la glucosa y los ácidos grasos libres produce daño de los pequeños vasos sanguíneos, que determina las complicaciones crónicas llamadas microvasculares.
      La elevación del colesterol que suele acompañar a la diabetes, junto con otros factores llevan a la aparición temprana de aterosclerosis, determinando las complicaciones crónicas llamadas macrovasculares.
    • Clasificación
      Diabetes tipo 1: hay destrucción de las células b del páncreas (las que producen insulina). Hay déficit absoluto de insulina.
      Diabetes tipo 2: hay una predisposición genética a que las células b del páncreas no puedan responder a grandes exigencias (disfunción) sumada a la aparición de resistencia a la insulina (que aumenta los requerimientos de insulina. Hay déficit relativo de insulina.
      Diabetes secundarias: cuando alguna enfermedad o droga daña al páncreas, disminuye su capacidad de producir insulina o aumenta la resistencia a la misma.
      Diabetes gestacional: en las embarazadas se produce un aumento de la resistencia a la insulina. En las pacientes con predisposición a la disfunción de las células b puede aparecer diabetes en el embarazo.
    • Causas: Diabetes tipo 1
      Existe predisposición genética.
      Estaría desencadenada por un factor ambiental (¿infecciones virales?).
      El sistema inmune deja de reconocer a las células b del páncreas como propias del organismo y las destruye.
      Se produce un déficit absoluto de insulina.
    • Causas: Diabetes tipo 2
      Existe una predisposición genética a que las células b del páncreas no puedan responder adecuadamente a las demandas aumentadas de insulina.
      Se asocia fuertemente a la aparición de resistencia a la insulina que se produce como consecuencia de la obesidad.
      Esto genera un aumento de los requerimientos de insulina para regular adecuadamente el metabolismo.
    • Panorama general del Metabolismo 1
      Luego de una comida, la glucosa induce un aumento en la secreción de insulina, que produce:
      Entrada de la glucosa en el músculo y el tejido adiposo
      Aumento de la síntesis de glucógeno en el hígado y el músculo
      Disminución de la glucogenolisis en músculo e hígado
      Inhibición de la gluconeogénesis en el hígado
      Disminución de la lipolisis en el tejido adiposo.
      Estas acciones en su conjunto tienden a disminuir la concentración de glucosa y ácidos grasos libres en sangre luego de una comida.
    • Panorama general del Metabolismo 2
      Luego del período posprandial (2 horas después de la comida aproximadamente), al disminuir la concentración de glucosa disminuye la secreción de insulina y aumenta la de glucagon, cuyo efecto principal es estimular la neoglucogénesis y la glucogenolisis a nivel hepático.
      La función principal de éstos mecanismos es mantener la glucemia dentro de ciertos valores en el período de ayuno, la que la glucosa es el único “combustible biológico” que puede utilizar el cerebro.
      Durante el ayuno, los niveles basales de insulina mantienen este proceso dentro de niveles adecuados para que no se produzca hiperglucemia en el período de ayuno.
    • Déficit de Insulina
      Hay deficiente captación de glucosa por los tejidos insulinodependientes (músculo y tejido adiposo).
      No se inhibe adecuadamente la gluconeogénesisy la glucogenolisis.
      No se inhibe la lipólisis.
      Esto determina la aparición de hiperglucemia y aumento de los ácidos grasos libres en sangre.
    • Síntomas de Hiperglucemia
      Poliuria (aumento del ritmo diurético)
      Polidipsia (el paciente tiene sed todo el tiempo)
      Polifagia (aumento del apetito)
      Pérdida de peso (si el déficit de insulina es importante)
      Visión borrosa (por edema del cristalino)
      Cansancio
    • Diagnóstico
      Glucemia en ayunas (8 horas) ≥ 126 mg/dl
      Glucemia a las 2 horas de una carga con 75 gramos de glucemia (prueba de tolerancia oral a la glucosa) ≥ 200 mg/dl
      Glucemia al azar ≥ 200 mg/dl acompañada de síntomas de hiperglucemia
      Hemoglobina glicosilada (HbA1c) ≥ 6,5 %
    • Tratamiento
      El tratamiento de la Diabetes tiene tres pilares fundamentales:
      Terapia nutricional
      Actividad física
      Terapia farmacológica
    • Tratamiento Farmacológico
      Para la Diabetes tipo 1 el arsenal terapéutico se reduce a l a insulina humana y y sus análogos.
      La Diabetes tipo 2 admite un repertorio mucho mayor de fármacos:
      Drogas que aumentan la sensibilidad a la insulina
      Drogas que aumentan la secreción de insulina
      Insulina
    • Complicaciones
      Agudas
      Cetoacidosis diabética
      Estado hiperosmolar hiperglucémico
      Crónicas
      Microvasculares
      Retinopatía
      Nefropatía
      Neuropatía
      Macrovasculares
      Enfermedad coronaria
      Enfermedad cerebrovascular
      Enfermedad vascular periférica
    • Conclusión
    • Prevención
      Ha sido ampliamente demostrado por varios estudios clínicos que el cambio de estilo de vida hacia una alimentación saludable y realizar actividad física moderada (30 minutos por día de lunes a viernes) reduce significativamente la progresión hacia diabetes mellitus en pacientes con alto riesgo.
      En casos particulares, algunos fármacos pueden ayudar.
    • Complicaciones Macrovasculares
      Aterosclerosis acelerada, que determina:
      Aumento de la incidencia de enfermedad coronaria (infarto de miocardio, angina inestable)
      Aumento de la incidencia de la enfermedad cerebrovascular (accidente cerebrovascular, accidente isquémico transitorio)
      Aumento de la incidencia de enfermedad vascular periférica, especialmente en miembros inferiores
    • Pie diabético
      Se produce por una confluencia de factores:
      La neuropatía diabética produce denervación sensitiva, con lo que el paciente no siente dolor, lo que lo hace más propenso a las lesiones en los pies.
      La neuropatía, por otra parte, determina defectos en el apoyo, lo que ocasiona trastornos mecánicos que desembocan en la formación de callos (sitios en la piel más propensas a la lesión).
      La enfermedad vascular periférica produce atrofia de la piel y disminución del aporte de oxígeno, nutrientes y células inflamatorias, lo que determina menor presencia del sistema inmune y mayores dificultades para cicatrizar las heridas. La piel se torna seca y quebradiza.
      Todo esto determina que las heridas se infectan con más facilidad, no curan y cicatrizan con dificultad, llevando en muchos casos a la amputación.
    • Pie diabético
    • Conclusiones
      Debemos insistir a todas las personas en que adopten estilos de vida saludables, que incluyen:
      Alimentarse adecuadamente, con los nutrientes necesarios, pero sin excesos
      Realizar actividad física moderada en forma diaria
      Abandonar el consumo de tabaco
      Beber bebida alcohólicas con moderación
    • MUCHAS GRACIAS