Your SlideShare is downloading. ×
Lesión y muerte celular
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

×
Saving this for later? Get the SlideShare app to save on your phone or tablet. Read anywhere, anytime – even offline.
Text the download link to your phone
Standard text messaging rates apply

Lesión y muerte celular

7,624
views

Published on


2 Comments
8 Likes
Statistics
Notes
No Downloads
Views
Total Views
7,624
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
4
Comments
2
Likes
8
Embeds 0
No embeds

Report content
Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
No notes for slide

Transcript

  • 1. Lesión y muerte celular
  • 2. 4 aspectos de proceso patológico
    • ETIOLOGÍA
    • PATOGENIA
    • CAMBIOS MORFOLÓGICOS
    • TRASTORNOS FUNCIONALES
  • 3.
    • “ Todas las formas de lesión orgánica comienzan con alteraciones moleculares o estructurales en las células”
    • Rudolf Virchow
  • 4. Homeostasis celular
    • Célula normal: rango estrecho función/estructura
    • Capaz de manejar demandas fisiológicas normales
    • LÍMITES:
      • Programas genéticos de metabolismo, diferenciación y especialización
      • Células vecinas
      • Disponibilidad de sustratos metabólicos
  • 5. Adaptaciones morfológicas y fisiológicas
  • 6.  
  • 7. Lesión celular
    • Reversible
    • irreversible
  • 8. Causas de lesión celular
    • HIPOXIA
  • 9. Causas de lesión celular
    • AGENTES FÍSICOS
  • 10. Causas de lesión celular
    • AGENTES QUÍMICOS
  • 11. Causas de lesión celular
    • AGENTES INFECCIOSOS
  • 12. Causas de lesión celular
    • REACCIONES INMUNOLÓGICAS
  • 13. Causas de lesión celular
    • TRASTORNOS GENÉTICOS
  • 14. Causas de lesión celular
    • DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES
  • 15. Mecanismos de lesión y necrosis celular
    • No existe vía final común
  • 16.
    • Cualquiera sea el punto de ataque, conduce a efectos secundarios de gran alcance
    • Cambios morfológicos se evidencian solo despues de alterarse sistemas bioquímicos críticos
    • Las reacciones de la célula a los estímulos lesivos dependen del tipo, duración y gravedad de la lesión
    • El tipo, estado y adaptabilidad de la celula tambien determina las consecuencias de la lesión
    • Particularmente vulnerables son: glucólisis, Krebs y FOX
  • 17. Eventos bioquímicos importantes
  • 18. Cambios ultraestructurales de la lesión celular reversible
    • Hinchazón
      • Aumento de peso, turgencia y palidez del órgano
    • Alteraciones de la membrana
      • Vesiculación
      • despuntamiento
    • Cambios mitocondriales
      • Hinchazón, rarefacción, densidades amorfas fosfolipídicas
    • Dilatación del RER
      • Desprendimiento y disgregación de ribosomas
    • Alteraciones nucleolares
      • Disgregación de elementos.
  • 19. Alteraciones subcelulares en la lesión celular
    • Lisosomas: heterofagia y autofagia
    • Inducción del REL (barbitúricos)
    • Alteraciones mitocondriales (Mega)
    • Anomalías citoesqueléticas
  • 20. Acumulaciones intracelulares
    • Almacenamiento celular:
      • Constituyente celular normal
      • Sustancia anormal
      • Pigmento o producto infeccioso
    Citoplasma o núcleo
  • 21. posibilidades
  • 22. Tipos de sustancias en la acumulación intracelular
    • Lípidos
      • Esteatosis (hígado)
      • Colesterol y ésteres de colesterol (ateroesclerosis)
    • Proteínas (proteinuria)
    • Glucógeno (anomalía metabólica)
    • Pigmentos (carbón)
  • 23. Muerte celular
    • Isquemia
    • Infección
    • Toxinas
    • Reacciones inmunitarias
  • 24. Patrones de muerte celular
    • Necrosis por coagulación
    • apoptosis
  • 25. necrosis
    • Digestión enzimática de la célula (licuefactiva) Bacterias
      • Necrosis gangrenosa (miembros sin aporte sanguineo)
    • Desnaturalización de proteínas (coagulativa)
      • Necrosis caseosa (tb)
      • Necrosis grasa (liberación lipasas pancreáticas)
    • Autólisis: lisosomas de celula muerta
    • Heterólisis: lisosomas de leucocitos migratorios
  • 26. Calcificación distrófica
    • En px vivo las Cel. Necróticas y sus detritus desaparecen por digestión enzimática y fragmentación.
    • Si las Cel. Necróticas no se destruyen y reabsorben atraen sales cálcicas.
  • 27. APOPTOSIS
    • Muerte celular programada
    • Acontecimientos fisiológicos y patológicos:
        • Destrucción programada de células durante la embriogénesis
        • Involución hormonodependiente del adulto
        • Deleción celular en la proliferación de poblaciones celulares
        • Muerte celular en tumores
  • 28.
        • Muerte de celulas inmunitarias
        • Atrofia patológica de tejidos hormonodependientes
        • Atrofia patológica de órganos parenquimatosos tras la obstrucción de conductos
        • Muerte celular inducidas por celulas T citotóxicas
        • Lesión celular en ciertas enfermedades virales
        • Muerte celular producida por estímulos nocivos
  • 29. Cambios ultraestructurales
    • Constricción celular
    • Condensación de la cromatina
    • Vesículas citoplasmáticas y cuerpos apoptóticos
    • Fagocitosis de las células y cuerpos apoptóticos
  • 30. Aspecto histológico
    • La apoptosis NO produce inflamación
  • 31. Material para la práctica de Jueves 24/03/11
    • dos hojas de cartulina tamaño carta
    • Dos paquetes de plastilina
    • Marcador negro
    • Se sortearán los temas, quien se ausente perderá derecho a la nota de seminario

×