1. Universidad Nacional De Loja
ANOVULACIÓN CRÓNICA-
POLIQUISTOSIS OVÁRICA-
HIPERANDROGENISMO
MODULO X
ALUMNA:
YANINA CUNYARACHE VITE
Dra. BETTY CARRIÓN

3. Es un trastorno del
ciclo bifásico
caracterizado por la
falta de ovulación,
por lo tanto la
ausencia del cuerpo
lúteo y
progesterona.
Se puede producir por: Ciclo monofásico: F.
Alteraciones centrales hipotálamo- estrogénica.
hipofisarias. Amenorreas
Señales anormales de retrocontrol 25% esterilización
Defectos ováricos

4. Factores como el estrés,
ansiedad, pérdida Inhibe la secreción
importante de peso, pulsátil de GnRH
anorexia, ejercicio
intenso.
Alteración en la
ANOVULACIÓN liberación de LH
y FSH
Inhibe la Fase lútea
hiperprolactinemia inadecuada
liberación de
GnRH Cuadro anovulatorio
completo

5. El nivel de estradiol es
el responsable de
1 cambios en la secreción
gonadotropa
PÉRDIDA DEL ESTÍMULO DE FSH
estradiol que no disminuya
los suficiente como para
permitir el estímulo que
provoque la liberación de
FSH
AROMATIZACIÓN:
embarazo, tumores ováricos ANDROGENOS A
suprarrrenales, producción ESTROGENOS
extraglandular • Músculos 25%
• Tej. Adiposo 10%
• Hígado 4%

6. 2 PÉRDIDA DEL ESTÍMULO DE LH
Nivel de estradiol no
Pacientes
aumente lo necesario
permenopausicas,
para generar la
estadíos iniciales de
descarga de LH
fallo ovárico precoz
Insuficiencia folicular
intrínseca, o defecto en la
interacción entre el folículo
y las gonadotrofinas
(anticuerpos antirreceptores
FSH)

7. DEFECTOS OVÁRICOS
Infecciones,
Cualquier proceso endometriosis, procesos
local a nivel inmunológicos que alteren
ovárico puede los pasos de la
alterar la esteroideogénesis
producción de
esteroides
Microambiente
androgénico con Los andrógenos
ováricos locales
múltiples folículos
producen atresia
pequeños por folicular.
detención folicular

8. CLASIFICACIÓN DE ESTADOS ANOVULATORIOS:
1.- ANOVULACIÓN POR DISFUNCION HIPOTALAMO-HIPOFISARIO
• Causas psicógenas, estrés.
• Pérdida de peso
• Ejercicio intenso
• Anorexia nerviosa
• Tumores hipofisarios
• Sd. Sheehan
• Sd. Silla turca vacía
2.- ANOVULACIÓN E HIPERPROLACTINEMIA
• Inducida por drogas
• Adenoma
• Funcional
3.- ANOVULACIÓN HIPERANDROGÉNICA
• Poliquístosis ovárica
• Hiperplasia suprarrenal
• Enf. De Cushing
• Tumores
4.- ANOVULACIÓN HIPERGONADOTRÓFICA
• Insuficiencia ovárica
• Disgenesia gonadal
• Ooforitis autoinmune

9. Examen físico
 Peso corporal
 Magnitud del hirsutismo
 Acné
 Distribución androide de la grasa
corporal
 Relación de los diámetros
cintura/cadera
 > de 0,85 se correlaciona con
Hiperinsulinemia.
 Niveles disminuidos de E2
 Concentraciones bajas LH y FSH
 Evaluar estado estrogénico

11. Etiológico
Complejidad del síndrome
Edad de la paciente
Trastorno clínico metabólico
asociado
Interés actual de fertilidad

12. tratamiento de anovulación crónica
hipogonadotrópica en la paciente sin
interés de fertilidad
Las pacientes con deficiencia GnRH la
terapia puede ser realizada mensualmente
con estrógenos naturales más progestinas en
dosis (o,625mg-1,25mg de estrógenos
conjugados o 1mg de valerianato de estradiol
diario asociado a 10mg de
medroxiprogesterona por 10 días.
Terapias de reemplazo hormonal con
anticonceptivos

13. tratamiento de anovulación crónica
hiperprolactinémica sin interés de
fertilidad
• Asociarse a macro o microadenoma.
• Hipersecreción de prolactina: Inhibir mediante
Hipersecreción agonistas de la dopamina (bormoergocriptina,
de prolactina cabergolina)
• Reducción del tamaño del micro y macroadenoma
de causa • Remoción quirúrgica de los adenomas
hipofisaria • Coadministración con terapias de reemplazo
esteroidal (los agonistas no inhiben la síntesis y
liberación de prolactina)

14. INDUCCIÓN DE OVULACIÓN EN PACIENTE
HIPOGONADOTÓPICA
NORMOPROLACTINÉMICA (AMENORREA
HIPOTALÁMICA)
INDUCCIÓN DE OVULACIÓN CON GnRH
Administración pulsátil de GnRH mediante bomba de infusión,
que estimula la síntesis y liberación de LH y FSH.
GnRH 5-10ug/pulso, con una frecuencia de 60- 90 min.
Ovulación 90 -100%
Monitoreo del desarrollo folicular por ultrasonografía
transvaginal seriada, determinaciones de estradiol y LH.

15. INDUCCIÓN DE OVULACIÓN EN amenorrea
hipogonadotrópica asociada a
hiperprolactinemia
Antagonistas de la dopamina
Bromoergocriptina VO entre 2,5 a 10mg
Efectos colaterales: vomito, mareos,
inestabilidad.
desarrollo folicular y biosíntesis de estradiol se
establecen en un 90%

16. tratamiento de anovulación crónica
normogonadotrópica con o sin
Hiperandrogenismo sin interés de
fertilidad
Antiandrógenos
Acetato de ciproterona
Espirolactona 50-100mg/día
Flutamida 250mg/día
Finesteride 5mg/día.

18. Endocrinopatía
caracterizada por
hiperplasia ovárica con
presencia de múltiples
quistes foliculares, con
hiperandrogenismo,
amenorrea, obesidad,
hirsutismo, anovulación e
infertilidad..

19. Los posibles factores etiológicos son:
Hiperandrogenismo adrenal.
Incremento de los andrógenos ováricos.
Hiperinsulinemia.
Disfunción hipotalámica-hipofisiaria.

20. SECRECIÓN DE Niveles elevados de hormonas
ANDRÓGENOS androgénicas y sus precursores
ováricos y suprarrenales..
elevación de
Aumento de testosterona y
Androstenediona Androstenediona
trasformada
estrona.
Causa: estímulo por Fracción libre de
aumento de la LH, testosterona mayor
actúa sobre la teca, ascenso
falta de
aromatización por
déficit de FSH

21. SECRECIÓN DE ESTRÓGENOS
inversión de la relación
Exceso de andrógenos estrona-estradiol debido al
incremento de androstenediona
responsable de la
y su conversión a estrona
elevación de
estrógenos
piel, musculo,
cerebro, tejido
adiposo.
A pesar del déficit de
aromatización por
disminución de FSH, la
producción excesiva de
andrógenos posibilita el
incremento de estrona.

22. SECRECIÓN DE
GONADOTROFINAS
Elevación de los
niveles de LH con
disminución de FSH Incremento de
e inversión FSH/LH liberación de GnRH
Disociación de los Exagerada
mecanismos liberación de LH,
dopaminérgicos y alteración de los
opiodérgicos pulsos de GnRH

23. INSULINA Y FACTORES
DEL CRECIMIENTO
Resistencia periférica
Correlación entre
a la insulina,
hiperandrogenismo
intolerancia a la
e hiperinsulinismo
glucosa e
hiperinsulinismo
Defectos del
receptor, mutaciones
Anormalidades en
de ADN
receptores de insulina
Presencia de
anticuerpos contra el
receptor de insulina

24. • Ovarios aumentados de
tamaños (2-3 veces).
• superficie lisa, sin indicios de
ovulaciones pasadas.
• Al corte: cápsula engrosada y
debajo folículos corticales de 5
y 10 mm.
• Albugínea esclerosada,
• Hiperplasia de células tecales y
estromales.
• Inexistencia de cels. granulosa
• Focos de luteinización
No hay cuerpos amarillos
funcionantes ni involutivos
No hay cuerpos blancos

26. Prolactina,
insulina, FSH y LH
glucosa
DHEA Delta-4-
androstene
DHEA-S diona
testosteron
a

28. Gestágenos naturales:
Anticonceptivos orales:
Progesterona micronizada
300 mg/día Etinilestriadol + gestodeno
Medroxiprogesterona Etinilestriadol + ciproterona
10 a 20 mg/día Pacientes sin
deseos de
gestación
Hirsutismo:
Tratamiento promedio de 6
Glucocorticoides meses de duración
Anticonceptivos
Antiandrógenos

29. Gonadotrofina menopaúsica
Drogas inductoras de la ovulación
humana
Citrato de clomifeno
Pacientes con
deseo de gestación
Procedimientos quirúrgicos
Análogos de la Gn-RH Resección en cuña de los ovarios

33. Hipófisis
LH ACTH
Ovario Suprarrenal
Anrdrostenediona
25% 50% 25%
Testosterona

34. Suprarrenal
90% 100%
25% 50%
Testostero Anrdrostenediona DHEA DHEA-S
na
25% 50% 10%
Ovario

35. SECUNDARIO
PERIFÉRICO
SUPRARRENAL
OVÁRICO

36. • Síndrome de ovario
poliquístico
COMPRENDE • Tumores ováricos
• Hipertecosis ovárica

37. TUMORES OVÁRICOS
Tumores de las células
Hirsutismo severo
hiliares
Los de las células de Sertoli
Alopecia
y Leydig (arrenoblastomas)
El tecoma luteinizado
Cliteromegalia

38. HIPERTECOSIS
OVÁRICA
Se caracteriza por islotes de células tecales
luteinizadas en el estroma ovárico.
Diferencias con la poliquistosis ovárica:
• Los signos de androgenización son severos
• Niveles de gonadotrofinas normales (LH y FSH).
• Ausencia de respuesta al citrato de clomifeno
• Presencia de hiperinsulinismo mayor que en la poliquistosis ovárica.

39. SÍNDROME DE
CUSHING
HIPERPLASIA
SUPRARENAL
DEFICIT
ENZIMÁTICOS

40. Resultado de un exceso crónico de glucocorticoides
independientemente de la causa productora. Enf. Cushing es el
hipercortisolismo debido a la hipersecreción de ACTH
hipofisiaria
Independiente de ACTH: Dependiente de ACTH:
• Adenoma y carcinoma • Exceso de ACTH hipofisiaria
suprarrenal (tumoral o no tumoral)
• Tumor ovárico de restos • Secreción ectópica de ACTH
adrenales tumoral
• Administración exógena de • Secreción CRF tumoral
glucorticoides.

41. Deficiencia de 21-
hidroxilasa
Provoca aumento de
Defectos los precursores
enzimáticos hidroxiprogesterona
HIPERPLASIA y andrógenos.
SUPRARRENAL
CONGÉNITA
Deficiente
Hipersecreción de
ALTERACIÓN Déficit de 11- formación de
ACTH y
ENZIMÁTICA beta-hidroxilasa cortisol y
andrógenos
aldosterona

42. - El folículo piloso recibe un estímulo aumentado de la
testosterona.
- Los andrógenos están aumentados por la
administración de ciertas drogas como: danazol,
glucorticoides, norestisterona, anabólicos; que estimulan
la síntesis de hormona masculina.

43. CLÍNICO
BIOQUÍMICO

44. METODO DE
EVALUACIÓN
PUNTAJE DE
FERRIMAN Y
GALLAWEY
• HIRSUTISMO LEVE:
Puntuación inferior o igual
a 12
• HIRSUTISMO
MODERADO: 12 a 14
puntos
• HIRSUTISMO SEVERO:
24 a 36 puntos

45. • Niveles superiores a 2ng/ml
TESTOSTERONA (0,2-0,9 • Sospecha de tumor productor de
ng/ml) andrógenos
• Andrógeno adrenal por
excelencia
DEHIDROEPIANDROSTERO • Niveles superiores a 7 000 ng/ml
NA SULFATO (DHEA-S) • Presencia de tumor suprarrenal
productor de andrógenos.

46. • Marcador de hiperplasia
suprarrenal congénita
• Su aumento refleja un déficit
17- congénito de 21-hidroxilasa.
HIDROXIPROGESTERONA • >10ng/ml suficiente para
diagnosticar hiperplasia
suprarrenal congénita.
• De la vena ovárica o suprarrenal
• Son de rara utilización
CATETERISMO VENOSO • Indicado en los casos de elevación
SELECTIVO importante de testosterona.

47. SUPRESIÓN
OVÁRICA
SUPRESIÓN BLOQUEO
SUPRARRENAL PERIFÉRICO

48. SUPRESIÓN
SUPRARRENAL
SUPRESIÓN DE LOS
ANDRÓGENOS • Se logra con
OVÁRICOS glucocorticoides
• 0,25 mg de
dexametasona, dosis
nocturna para disminuir
• Anticonceptivos orales el pico de cortisol.
• Medroxiprogesterona de • Es de utilidad en los
depósito 150 mg c/3meses defectos congénitos
IM (déficit de 21-
hidroxilasa)

49. ESPIRONOLACTONA
BLOQUEANTES
PERIFÉRICOS • Se lo emplea como
diurético inhibidor de
aldosterona
• Dosis usual
100mg/día
• Acetato de Ciproterona
• Poseee propiedades
antiandrogénicas y
antigonadotróficas
• Dosis elevadas 50 mg/día

50. FINASTERIDE
FLUTAMIDA
• Utilizado para el
adenoma de próstata
posee acción
antiandrógena.
• Potente antiandrógeno no • Dosis diarias 5mg.
esteroideo selectivo, sin
actividad progestacional
estrogénica ni
glucocorticoidea.
• Dosis 250 mg/día