Metabolismo de lípidos      LIPIDOS
Constitución: Ácidos grasos Glicerol       triglicéridos (Sat) (energía). Esteroles        colesterol        A. biliare...
Clasificación de lípidos: Exógenos: (dieta)              intestino      Sangre   Tejidos       por acción enzimática (Li...
Lipoproteínas: Quilomicrones: rico en triglicéridos exógenos (gran  tamaño, poco densa). Forma anillo cremoso en suero  r...
 HDL (L-∞): pequeña contiene mas proteínas trasportadora que aleja las grasas de los tejidos y arterias. Por la proteína,...
Aplicación clínica Vn: Lípidos – Colesterol <200mg/dl.  Triglicéridos: <130mg/dl Perfil Lipidico: HDL: >45mg/dl. LDL: ...
Aplicación clínica Las Hiperlipoproteinemias (según Fileavy) se producen    por acumulación de lípidos en sangre, con pro...
Tipos de Hiperlipoproteinemia: 1. primaria (Flier): no hay enfermedad  subyacente 2. secundaria: provocada por afeccione...
Clasificación deHiperlipoproteinemias: Tipo (I): Hiperquilocrimicronemia:  familiar, hereditaria, déficit enzimático (dol...
Tipo (II): primaria – familiar (A)(B) Por catabolismo      ó síntesis excesiva de VLDL):   Falta de receptores que condu...
Tipo (III): hereditario-defectoenzimático PL:    triglicéridos – Col:      Turbidez VLDL    :        LDL:         HDL:
Tipo (IV): hipertrigliceridemia Flier– hereditaria (congénita) PL:     triglicéridos (E):   turbidez. Col N o L: VLDL:
Tipo (V): Hiper L: familiar –combinada (unión de I + V) PL:    Quilomicrones         anillo en suero y    turbidez.     ...
INVESTIGE: AFECCIONES LISÓSOMICAS LIPIDICAS .
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X7 clases de lipidos e hiperlipidemias

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X7 clases de lipidos e hiperlipidemias

  1. 1. Metabolismo de lípidos LIPIDOS
  2. 2. Constitución: Ácidos grasos Glicerol triglicéridos (Sat) (energía). Esteroles colesterol A. biliares, Vit D, Hormonas (T). Hiperlipidemia: aumento de colesterol- triglicérido – y fracciones.
  3. 3. Clasificación de lípidos: Exógenos: (dieta) intestino Sangre Tejidos por acción enzimática (Lipasa-Colesterolasa- Fosfolipidasa). Endógenos : (hígado) lipoproteínas Apol. tejidos adiposo.
  4. 4. Lipoproteínas: Quilomicrones: rico en triglicéridos exógenos (gran tamaño, poco densa). Forma anillo cremoso en suero refrigerado. VLDL: proviene de la desintegración del quilomicrón pero con poco peso < de triglicérido y mas colesterol. Es la pre- beta (L)- no flota- se dispersa turbidez. LDL (B-L): Rico en colesterol (endógeno). Su aumento acelera el catabolismo en las arterias. Se deposita este exceso en ellas ateromas Ateroesclerosis ACV- A.IAM.
  5. 5.  HDL (L-∞): pequeña contiene mas proteínas trasportadora que aleja las grasas de los tejidos y arterias. Por la proteína, arrastra los depósitos de grasas y evita isquemia por ateroescleromas.Las Apo- proteínas: son proteínas de las lipoproteínas; se llaman así cuando se unen a lípidos, su misión es el trasporte de lípidos y degradación de ellos. La identifican por electroforesis.
  6. 6. Aplicación clínica Vn: Lípidos – Colesterol <200mg/dl. Triglicéridos: <130mg/dl Perfil Lipidico: HDL: >45mg/dl. LDL: < 130mg/dl. VLDL: < de 25mg/dl. Aspecto Suero (r): normal
  7. 7. Aplicación clínica Las Hiperlipoproteinemias (según Fileavy) se producen por acumulación de lípidos en sangre, con producción de ACV y daños coronarios sea por: 1. deficiencia en degradación de lípidos (enzimáticos). 2. déficits en la utilización. 3. depósitos en paredes de las arterias de excesos de lípidos (LDL). 4. depósitos en hígado – riñón – cerebro – corazón – piel (xantomas).
  8. 8. Tipos de Hiperlipoproteinemia: 1. primaria (Flier): no hay enfermedad subyacente 2. secundaria: provocada por afecciones subyacentes (diabetes, alcoholismo, anticonceptivos, tóxicos, endocrinas, infecciones, hepatopatías, T. renales).
  9. 9. Clasificación deHiperlipoproteinemias: Tipo (I): Hiperquilocrimicronemia: familiar, hereditaria, déficit enzimático (dolor abdominal, diarrea – pancreatitis) tras ingerir CH2O. En el laboratorio: Suero cremoso con anillo superficial quilomicrones. PL: triglicéridos - electroforesis: Quilomicrones (bandas). HDL Col: N-L DIETA
  10. 10. Tipo (II): primaria – familiar (A)(B) Por catabolismo ó síntesis excesiva de VLDL): Falta de receptores que conducen a la membrana a unirse con LDL. PL: Col - suero claro. VLDL Trig: Combinada (B): LDL riesgo coronario. VLDL triglicéridos
  11. 11. Tipo (III): hereditario-defectoenzimático PL: triglicéridos – Col: Turbidez VLDL : LDL: HDL:
  12. 12. Tipo (IV): hipertrigliceridemia Flier– hereditaria (congénita) PL: triglicéridos (E): turbidez. Col N o L: VLDL:
  13. 13. Tipo (V): Hiper L: familiar –combinada (unión de I + V) PL: Quilomicrones anillo en suero y turbidez. Trig endógenos (déficits en el almacen o en síntesis de Col VLDL:
  14. 14. INVESTIGE: AFECCIONES LISÓSOMICAS LIPIDICAS .
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