Malaria

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Malaria

  1. 1. MALARIAAspectos básicos, ciclode vida, fisiopatología,clínica y parámetros de diagnóstico.
  2. 2. LA MALARIA O PALUDISMOENF. PARASITARIA AGUDA DE EVOLUCIÓN CRÓNICA. PRODUCIDA POR PROTOZOOARIOS DEL GÉNERO PLASMODIUM.
  3. 3. PATOLOGÍA DE ALTO PODER EPIDÉMICO QUE ES ENDÉMICA EN GRAN PARTE DEL TERRITORIO NACIONAL. SE ENCUENTRA EN REGIONES QUE ESTÉN POR DEBAJO DE LOS 1.500 METROS SOBRE EL NIVEL DEL MAR. ACTUALMENTE EN EL PAÍS HAY UN INCREMENTO EN LA INCIDENCIA DE ESTA ENFERMEDAD ESPECIALMENTE POR P. FALCIPARUM
  4. 4. TRANSMISIÓN: MOSQUITO HEMBRA DEL GÉNERO ANOPHELES. EXISTEN 4 TIPOS DE PLASMODIUM: • PLASMODIUM VIVAX • PLASMODIUM OVALE • PLASMODIUM FALCÍPARUM • PLASMODIUM MALARIE
  5. 5. HEMBRA DEL MOSQUITO ANOPHELES
  6. 6. VÍAS DE TRANSMISIÓN•PICADURA DE LA HEMBRA DEL MOSQUITO DEL GÉNERO ANOPHELES. •TRANSFUSIONES DE SANGRE •USO DE JERINGUILLAS INFECTADAS •TRANSPLANTE DE ÓRGANOS •TRANSPLACENTARIA
  7. 7. EPIDEMIOLOGÍA • AFECTA 90 PAISES DEL MUNDO CON UNA POBLACIÓN EQUIVALENTE AL 40% DE LA POBLACIÓN MUNDIAL.• INCIDENCIA ANUAL DE 300 A 500 MILLONES DE CASOS CLÍNICOS DE LOS CUALES EL 90% SE PRESENTA EN ÁFRICA CON UNA MORTALIDAD ESTIMADA DEL 1.5 A 2.7 MILLONES DE MUERTES POR AÑO. • SOLO 100.000 MUERTES OCURREN FUERA DE ÁFRICA.
  8. 8. En nuestro país el porcentaje de casos por malaria hasta la semana epidemiológica 38 del presente año se notifico: Antioquia 42.2% Córdoba 18.9% Choco 18.6% 79.7 %
  9. 9. FACTORES DE RIESGO EL 80% DEL TERRITORIO COLOMBIANO TIENE CONDICIONES FAVORABLES PARA LA TRANSMISIÓN: -TEMPERATURA AMBIENTAL MAYOR A 25°C - HUMEDAD RELATIVA MAYOR DEL 70% - PLUVIOSIDAD MAYOR DE 2000 MM AL AÑO - ESTÁS ÁREAS PRESENTAN VEGETACIÓN DE SÉLVA HÚMEDATROPICAL EN LA CUAL ABUNDA EL MOSQUITO TRANSMISOR DE LA ENFERMEDAD.
  10. 10. OTROS FACTORES DE RIESGO IMPLICADOS SON: DEGRADACIÓN DEL MEDIO AMBIENTE.DEFICIENTE ATENCIÓN DE SALUD (INACCESIBILIDAD, DISPERSIÓN POBLACIONAL). MOVIMIENTOS MIGRATORIOS. CONFLICTOS ARMADOS (DESPLAZAMIENTO POBLACIONAL)
  11. 11. ACTIVIDADES ECONÓMICAS: MINERÍA, CULTIVOS ILÍCITOS. FACTORES BIOLÓGICOS: RESISTENCIA: PARÁSITO, VECTOR. INADECUADO USO DE MEDICAMENTOS ANTIMALÁRICOS. CAMBIOS DEMOGRÁFICOS.VIGILANCIA Y CONTROL INADECUADOS E INSUFICIENTES (DIFÍCIL OPERATIVIDAD).
  12. 12. CICLO DEVIDA
  13. 13. FISIOPATOLOGÍA DE LA MALARIA
  14. 14. LA FISIOPATOLOGÍA RESULTA DE:- DESTRUCCIÓN DE LOS ERITROCITOS. - LIBERACIÓN DE PARÁSITOS. - REACCIÓN DEL HOSPEDERO.
  15. 15. FISIOPATOLOGÍA ALTERACIONES DEL ERITROCITO • PERDIDA DE LA ELASTICIDAD. •AUMENTO DE LA FRAGILIDAD.• DISMINUCIÓN DEL TRANSPORTE DE OXIGENO. • LIBERACIÓN DE TOXINAS Y ANTÍGENOS.
  16. 16. FISIOPATOLOGÍAALTERACIONES POSTERIORES AL DAÑO ERITROCITARIO • HEMÓLISIS. • BLOQUEO CAPILAR. • VASODILATACIÓN Y AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD. • DEFECTOS DE LA COAGULACIÓN.
  17. 17. GLICOPROTEÍNAS DEL PARÁSITO = ENDOTOXINAS BACTERIANAS. INDUCCIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE CON INTERACCIÓN DEMACRÓFAGOS, MONOCITOS, ENDOTELIO, ACTIVACIÓN DE CITOQUINAS (FNT, IL-1), LINFOCITOS.
  18. 18. !!IMPORTANTE!! SECUESTRO DE ERITROCITOS PARÁSITADOS EN DIFERENTES ORGÁNOS DEBIDO A LA CITOADHERENCIA QUE PRESENTA EL ENDOTELIO POR ESTOS ERITROCITOS INFECTADOS.¿PERO CUAL ES LA EXPLICACIÓN DE ESTE PROCESO?
  19. 19. EL PARÁSITO DENTRO DEL ERITROCITO, PRODUCE CIERTAS PROTEÍNAS QUE SON TRANSPORTADAS HACIA LA MEMBRANA CELULAR DEL ERITROCITO FORMANDO UNA PROTUBERANCIA EN ESTÁ LLAMADOS KNOBS. ESTOS KNOBS INTERACTUAN CON LA MOLÉCULA 1- DE ADHERENCIA INTRACELULAR (ICAM-1) Y CON EL CD-36 DEL ENDOTELIO.
  20. 20. TAMBIEN SE PRODUCE UN PROCESO DENOMINADO COMO FORMACIÓN DE “ROSETAS” CARACTERIZADO POR LA UNIÓN DE ERITROCITOS NO PARÁSITADOS, ALREDEDOR DE ERITROCITOS INFECTADOS.
  21. 21. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  22. 22. TRIADA MALÁRICAESCALOFRÍOS FIEBRE SUDORACIÓN
  23. 23. RECRUDESCENCIA: -REAPARICIÓN DE - SÍNTOMAS Y PARASITEMIA EN UN PACIENTE QUE HA TENIDO UN EPISODIO PREVIO DE MALARIA, OCASIONADA POR LA PERSISTENCIA DE FORMAS SANGUÍNEAS ASEXUALES. - OCURRE EN TODAS LAS ESPECIES DE PLASMODIUM SP. - OCURRE DENTRO DE LOS PRIMEROS 30 DÍAS SIGUIENTES AL EPISODIO INICIAL.- CAUSA MÁS FRECUENTE: FALLA TERAPÉUTICA. TTO INCOMPLETO.
  24. 24. RECAIDA:- REAPARICIÓN DE SÍNTOMAS Y PARASITEMIA EN UN PACIENTE QUE HA TENIDO UN EPISODIO PREVIO DE MALARIA, OCASIONADA POR LA PERSISTENCIA DE FORMAS LATENTES EN HÍGADO (HIPNOZOITOS). - OCURRE EN PLASMODIUM VIVAX Y PLASMODIUM OVALE. - OCURREN DESPUÉS DE TRANSCURRIDOS AL MENOS PRIMEROS 30 DÍAS DEL EPISODIO INICIAL. - CAUSA : PERSISTENCIA DE HIPNOZOITOS.
  25. 25. REINFECCIÓN:- REAPARICIÓN DE SÍNTOMAS Y PARASITEMIA EN UN PACIENTE QUE HA TENIDO UN EPISODIO PREVIO DE MALARIA, OCASIONADA POR UNA NUEVA PICADURA INFECTANTE.- OCURRE EN TODAS LAS ESPECIES DE PLASMODIUM.- OCURRE EN CUALQUIER MOMENTO.
  26. 26. DIAGNÓSTICO DE LA MALARIA NOCOMPLICADA
  27. 27. CRITÉRIOS PARA EL DIAGNÓSTICO CRITERIOS EPIDEMIOLÓGICOS:• ANTECEDENTES DE EXPOSICIÓN, EN LOS ÚLTIMOS 30 DÍAS EN ZONAS ENDÉMICAS. • CONTÁCTO CON PERSONAS QUE HAYAN SUFRIDO DE MALARIA. • ANTECEDENTES DE HOSPITALIZACIÓN Y TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA.
  28. 28. CRITÉRIOS CLÍNICOS: ANTECEDENTE DE EPISODIO MALÁRICO ANTERIOR. FIEBRE RECIENTE DURANTE LOS ÚLTIMOS 30 DÍAS.PAROXISMOS DE ESCALOFRIOS, FIEBRE Y SUDORACIÓN PROFUSA.
  29. 29. CEFALEA, SÍNTOMAS GASTROINTESTINALES, MIALGIAS. ANEMIA. ESPLENOMEGALIA.EVIDENCIA DE COMPLICACIONES SEVERAS Y COMPLICACIONES.
  30. 30. CRITERIOS DE LABORATORIO:GOTA GRUESA: PRESENCIA DEL PARÁSITO CIRCULANTE. CANTIDAD DE PARÁSITOS POR MM3 DE SANGRE: < 50000 = LIGERO 50-100000 = MODERADO > 100000 = SEVERO
  31. 31. NUMEROSAS FORMAS DE ANILLO FINO. DOS PUNTOS DE CROMATINA. LAS CÉLULAS ROJAS NO AUMENTAN DE TAMANO.ESTA ES UNA PRESENTACIÓN TÍPICA DE PLASMODIUM FALCIPARUM.
  32. 32. FORMAS EN DESARROLLO Y EN ANILLO GRUESO, CÉLULAS ROJAS AGRANDADAS.ESTA ES UNA PRESENTACIÓN TÍPICA DEL PLASMODIUM VIVAX.
  33. 33. FORMAS EN DESARROLLO DE PLASMODIUM. CÉLULAS ROJAS "EN FORMA DE COMETA". CÉLULA ROJA AGRANDADA.ESTA ES UNA PRESENTACIÓN TÍPICA DEL PLASMODIUM OVALE.
  34. 34. FORMA DE BANDA HANCHA DEL PLASMODIUM. CÉLULAS ROJAS NO AGRANDADAS.ESTO ES UNA PRESENTACIÓN TÍPICA DEL PLASMODIUM MALARIAE.
  35. 35. ÉXÁMENES DE LABORATORIO COMPLEMENTARIOS: CUADRO HEMÁTICO GLICÉMIA PARCIAL DE ORINA ÚREA Y CREATININA PERFIL HEPÁTICO LCR IONOGRAMA, HCO3 Y PH
  36. 36. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: DENGUEFIEBRE TIFOIDEA Y PARATIFOIDEA INFLUENZA, MENINGITIS SEPTICEMIA HEPATITIS LEPTOSPIROSIS TIFO LEISHMANIASIS VISCERAL TRIPANOSOMIASIS
  37. 37. MALARIA GRAVE Y COMPLICADA
  38. 38. DEFINICIÓN:SON CASOS DE MALARIA POR P. FALCÍPARUM EN LA CUAL EL PACIENTE PUEDE PRESENTAR ALTERACIONES DEL ESTADO DE CONCIENCIA EVIDENTE, GRAN DEBILIDAD Y POSTRACIÓN, CONVULSIONES, VÓMITOS, DIARREA E ICTERICIA.
  39. 39. COMPLICACIONES ESPECÍFICAS MAS FRECUENTES: MALARIA CEREBRALANEMIA SEVERA (HTO: MENOR DEL 15% O HEMOGLOBINA MENOR DE 5 Gr/dl) INSUFICIENCIA RENAL HIPOGLICEMIA (MENOR DE 40 mg/dl) TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS EDEMA PULMONAR
  40. 40. COLAPSO CIRCULATORIO Y ESTADO DE CHOQUE HEMORRÁGIAS ESPÓNTÁNEAS O CID HIPERPIREXIA ( MAYOR DE 40.5 °C)HIPERPARASITEMIA (MAYOR DE 50.000 X MM3) HEMOGLOBINURIA MALÁRICA COMPLICACIONES HEPÁTICAS E ICTERICIA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA !! MUERTE !!
  41. 41. PARASITEMIA MAYOR DE 50.000 PARÁSITOS/ ul.ESQUIZONTINEMIA PEFIFÉRICA (MAYOR DE 12.000/ul) HEMATOCRITO POR DEBAJO DEL 20%. HEMOGLOBINA POR DEBAJO DE 40 mg/dl. ÚREA EN SANGRE POR ENCIMA DE 21.4 mmol/ L CREATININA POR ENCIMA DE 3.0 mg/dl.
  42. 42. GLUCORRAQUIA DISMINUIDAAUMENTO DEL LAS AMINOTRANSFERASAS A MAS DEL TRIPLE. DISMINUCIÓN DE LA ANTITROMBIA III TROMBOCITOPENIA
  43. 43. FÁRMACOS ANTIMALÁRICOS
  44. 44. ACTUÁN EN LAS DIFERENTES ETAPAS DEL CICLO BIOLÓGICO DEL PLASMODIUM: - ESQUIZONTICIDAS TISULARES: ÁCTUAN SOBRE LAS FORMASTISULARES HEPÁTICAS (HIPNOZOÍTOS) SE USAN PARA LA CURACIÓN RADICAL PARA LA INFECCIÓN POR P. VIVAX. PRIMAQUINA.
  45. 45. - ESQUIZONTICIDAS SANGUÍNEOS: ACTUAN SOBRE LAS FORMAS ERITROCÍTICAS Y PRODUCEN LA CURACIÓN CLÍNICA DE LAS INFECCIONES POR P. VIVAX, P. MALARIE Y ALGUNAS CEPAS DE P. FALCIPARUM QUE SEAN SENSIBLES. CLOROQUINA, AMODIAQUINA, HALOFANTRINA, MEFLOQUINA. - FÁRMACOS INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE FOLATOS: SULFADOXINA-PIRIMETAMINA
  46. 46. CRITERIOS DE TRATAMIENTO IDENTIFICAR LA ESPECIE DE PLASMODIUM CAUSANTE DE LA INFECCIÓN. EVALUACIÓN DE LA CANTIDAD DE PARÁSITOS. CLASIFICACIÓN DEL CASO COMO MALARIA NO COMPLICADA O COMPLICADA DE ACUERDO AL EXÁMEN FÍSICO. EVALUAR LA TOLERANCIA DEL PACIENTE AL TRATAMIENTO V.O
  47. 47. OBTENER INFORMACIÓN SOBRÉ EPISODIOS ANTIMALÁRICOS Y TRATAMIENTOS ANTERIORES.ANTECEDENTES DE RESISTENCIA A MEDICAMENTOS ANTIMALÁRICOS.
  48. 48. TRATAMIENTO DE MALARIA P. FALCIPARUM NO COMPLICADA Y CON PARASITEMIA INICIAL NO MAYOR DE 50.000/µLAmodiaquinaSulfadoxina-PirimetaminaPrimaquina
  49. 49. TRATAMIENTO DE MALARIA P. FALCIPARUM COMPLICADAQuinina clorhidratoSulfadoxina-PirimetaminaPrimaquina
  50. 50. TRATAMIENTO DE MALARIA P. VIVAXCloroquinaPrimaquina
  51. 51. TRATAMIENTO DE MALARIA P. MALARIAECloroquina difosfatoPrimaquina
  52. 52. TRATAMIENTO DE LA MALARIA POR P. FALCÍPARUM RESISTENTESulfato de quininaClindamicinaPrimaquina
  53. 53. DIAGNÓSTICO ADECUADO TRATAMIENTO OPORTUNO Y COMPLETO EVALUACIÓN DE EFICACIA TERAPÉUTICA A LOS ESQUEMAS DE TRATAMIENTOESTUDIOS SOBRE EL COMPORTAMIENTO DEL VECTOR (USO DE TOLDOS IMPREGNADOS)FORTALECIMIENTO DE REDES DIAGNÓSTICAS Y DE FARMACOVIGILANCIA
  54. 54. PROMOCIÓNAUTOCUIDADO: CREENCIAS, HÁBITOS Y PRÁCTICASEDUCACIÓN: ATENCIÓN EN SALUD, CÓMO YCUÁNDO PROTEGERSE, SOSPECHA DE LAENFERMEDAD, SÍNTOMAS, DX Y TTO PRECOZ.CONTROL POST-TTOORIENTACIÓN EN ÁREAS TURÍSTICAS.
  55. 55. PREVENCIÓN1. COMPORTAMIENTO VECTORIAL2. POBLACIÓN EXPUESTA3. EFICACIA: COSTO Y SOSTENIMIENTO4. DX Y TTO PARA DISMINUIR MORBILIDAD Y MUERTE POR COMPLICACIONES5. VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA www.wellcome.ac.uk/en/malaria/ TheParasite/the_parasite.html

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