2. EPILEPSIA: Definición
• Alteración del sistema nervioso central caracterizada por
un incremento y sincronización anormal de la actividad
eléctrica de un grupo neuronal, que se manifiesta con
crisis comiciales recurrentes y espontáneas así como por
cambios electroencefalográficos
• 3ª enfermedad NRL + frec (enf. Neurovasc (1) y
demencia (2))
• Dx: clínico
• EEG + neuroimagen: etiología, px, selección de manejo
médico o quirúrgico
3. Comorbilidad en epilepsia: tr. psiquiátricos
Los pacientes con epilepsia tienen mayor
prevalencia de enfermedades psiquiátricas y
viceversa
4. Relación PSICOSIS-EPILEPSIA: Historia
• En una primera etapa diversos autores franceses (Falret,
Morel), durante el siglo XIX, pensaron que entre los síntomas
de la epilepsia podía encontrarse todo tipo de alteraciones del
comportamiento (de “locuras”), es decir, consideraron estos
síntomas como parte del cuadro comicial.
• A mediados del siglo XX (Kraepelin y Landolt) nació la idea del
antagonismo entre ambos trastornos, al observarse que la
menor frecuencia de crisis coincidía con la aparición de
episodios psicóticos, produciéndose así una alternancia, lo que
motivó la introducción de la TEC (basándose en el fenómeno
de la normalización "forzada" del trazado
electroencefalográfico durante el episodio psicótico en la
enfermedad epiléptica).
• En una tercera fase se vuelve a plantear otra vez la
asociación etiológica entre ambos cuadros.
• En la actualidad el problema sigue sin resolverse → falta de
consenso
5. Estudios…
• Los fenómenos psicóticos en la epilepsia son de 6 a 12
veces más frecuentes que en la población general.
• La población con epilepsia tiene casi 2,5 veces más
riesgo de desarrollar esquizofrenia y casi 3 veces el
riesgo de desarrollar psicosis epiléptica esquizofrenia-
like (SLPE) si la comparamos con la población general.
• El porcentaje de pacientes epilépticos que presentan a lo
largo de su enfermedad un episodio psicótico varía en la
literatura entre el 19 y el 80%.
….. NO ES SOLO CUESTIÓN DE AZAR…..
6. Relación bidireccional
Estudio reciente (investigadores de Taiwán, 2011):
descubren una relación bidireccional entre la
esquizofrenia y la epilepsia:
• Los pacientes con epilepsia tienen casi 8 veces más
probabilidades de desarrollar esquizofrenia.
• Las personas con esquizofrenia poseen cerca de 6 veces
más probabilidades de desarrollar epilepsia.
• La incidencia de la esquizofrenia fue ligeramente mayor
en hombres con epilepsia que en mujeres con epilepsia.
7. Hipótesis etiopatogénicas
• Se han descrito factores neurobiológicos
involucrados
1. Factores vinculados a la localización del
foco epileptógeno
2. Factores relacionados con el tipo de lesión
cerebral
3. Factores relacionados con las
consecuencias fisiopatológicas de las
descargas recurrentes
4. Factores adversos relacionados con el
tratamiento antiepiléptico
8. 1. Factores vinculados a la localización del foco epileptógeno
• Las epilepsias focales y en particular las del LT, y la
epilepsia frontal, han sido asociadas a una mayor
incidencia de trastornos cognitivos y psiquiátricos
comórbidos en comparación con los otros subtipos de
epilepsia
• La zona epileptógena localizada en el cerebro límbico,
como sucede en la epilepsia del LT, se asocia a un mayor
riesgo
9. 2. Factores relacionados con el tipo de lesión cerebral
• En muchos pacientes con epilepsia temporal, refractaria
al tto médico, el estudio histológico reveló lesiones
estructurales hipocampales, como esclerosis
hipocampal, heterotopías y tumores disembrioplásicos
(anomalías del desarrollo cortical) → afectan la función
hipocampal, clave en la regulación de funciones mentales
superiores como memoria y procesamiento de las
emociones
10. 3. Factores relacionados con las consecuencias fisiopatológicas de las
descargas recurrentes
• Teoría de kindling: las crisis epilépticas podrían ser las
responsables de las alteraciones conductuales como la psicosis. La
repetición de estímulos eléctricos sobre ciertas regiones cerebrales
con intensidades inferiores al umbral convulsionante produce
cambios funcionales que, si bien inicialmente no se manifiestan en el
EEG, provocarán con el tiempo una crisis generalizada, y lesiones
mediante excitotoxicidad, que generarían fenómenos psicóticos.
→Las psicosis como consecuencia directa de la epilepsia.
• Teoría de la normalización forzada: intenta explicar la aparición de
la psicosis en un contexto de mejoría de las crisis y con una
normalización del EEG, previamente alterado.
• Teoría de los fenómenos inhibitorios exacerbados: postula que el
fenómeno supresor de la actividad ictal estaría exacerbado en los
pacientes con psicosis y epilepsia. Este sistema supresor, encargado
de limitar la propagación de la descarga epiléptica, involucraría al
sistema dopaminérgico central, entre otros sistemas de
neurotransmisores.
11. Fenómeno kindling
Apoyan la hipótesis
• Aspectos clínicos:
• la larga duración de la epilepsia previa al inicio de la psicosis;
• los cuadros refractarios y con peor control de las crisis son más
propensos a la psicosis;
• diferentes edades de inicio de la epilepsia y la psicosis;
• diferentes tiempos de latencia en los distintos subtipos de psicosis
epilépticas.
• Aspectos neuroquímicos:
• crisis epilépticas generadas mediante kindling, que ocasionan
hiperexcitabilidad dopaminérgica;
• la dopamina (DA), que es un potente inhibidor de crisis
convulsivas, inhibe la aparición de las crisis y estimula la aparición
de sintomatología psicótica.
12. 4. Factores adversos relacionados con el tratamiento antiepiléptico
• Existen casos aislados de psicosis y depresión en
pacientes tratados con fármacos clásicos como el
fenobarbital
• A partir de la utilización de la etosuximida, y a posteriori
con la incorporación de los nuevos antiepilépticos,
aumentaron los casos de psicosis inducida por
antiepiléptico
• Dentro de los nuevos fármacos, los gabaérgicos con
acción antiglutamaérgica asociada, como la vigabatrina,
la tiagabina y el topiramato, se han asociado a una mayor
incidencia de efectos adversos psiquiátricos inducidos
• También se ha publicado un caso de psicosis inducida
por levetiracetam
13. Epilepsia y trastornos psicóticos
• Sospechar de etiología epiléptica en:
• Cuadros psicóticos atípicos
• Resistentes al tratamiento o con empeoramiento
sintomático a la medicación antipsicótica
• Buen ajuste premórbido
• Diagnóstico previo de epilepsia del LT
14. Psicosis epiléptica: CLÍNICA
• Aparición del trastorno psicótico sobre una personalidad no esquizoide.
• Escasa frecuencia de síntomas negativos y curso evolutivo más benigno, con
muy infrecuente deterioro de la personalidad, y preservación habitual de los
intereses sociolaborales.
• Una mayor conservación del contacto afectivo.
• Experiencias místicas, con frecuentes delirios de contenido religioso (aunque
pueden encontrarse otros: persecución, megalomanía); alucinaciones, visuales
con mayor frecuencia.
• Mayor frecuencia de delirios de envenenamiento y cenestésicos.
• Los delirios de persecución se suelen limitar a las personas cercanas al paciente,
como sus familiares, amigos o el personal sanitario.
• Ausencia de antecedentes familiares de esquizofrenia.
• Mejor respuesta al tratamiento farmacológico.
• Menor frecuencia de institucionalización prolongada.
• Mejor pronóstico a largo plazo.
• La edad de inicio es más tardía, sin detectarse diferencia entre géneros.
….. pese a esto, otros autores postulan que son trastornos muy similares….
15. Factores de riesgo de psicosis
• Mayor frecuencia de crisis
• Edad de inicio temprano de la epilepsia
• Mayor compromiso estructural lesional (lesiones
múltiples, localización temporal de la zona epileptógena,
tipo de lesión epileptógena, alteraciones del
neurodesarrollo cortical, esclerosis del hipocampo)
• Tratamiento: la politerapia y el aumento o titulación rápida
de fármacos antiepilépticos de nueva generación y la
cirugía de la epilepsia
• Antecedentes psiquiátricos de trastorno afectivo,
depresión y de trastorno de personalidad
16. Clasificación de las psicosis epilépticas
En relación con el momento de aparición respecto de las crisis:
• Periictales o agudas:
• Tienen una estrecha relación temporal con las crisis epilépticas y
ocurren antes (preictales), durante (ictales) o después de las
mismas (postictales).
• Generalmente, tienen un inicio y final agudo, corta duración y una
remisión completa, con riesgo de recurrencia.
• Habitualmente aparecen asociados a crisis parciales, pero
también se observan en crisis complejas.
• Interictales o crónicas:
• No guardan relación temporal con las crisis epilépticas.
• Habitualmente se trata de epilepsias primariamente
generalizadas.
17. 1. Preictales
• Se inician en el periodo prodrómico de las crisis epilépticas
(horas o días).
• Carácter agudo y autolimitado.
• A la larga conllevan un riesgo incrementado de desarrollar una
psicosis interictal.
18. 2. Ictales
• Inusuales
• Suelen localizarse en el lóbulo temporal produciendo activación
límbica y de las áreas temporales neocorticales.
• Estatus epiléptico que clínicamente se manifiesta como un
trastorno conductual similar a la psicosis, y las manifestaciones
clínicas obedecen a descargas epilépticas que se prolongan en el
tiempo y pueden ser detectadas en el EEG.
• La duración es de horas, a veces días, con remisión total de la
sintomatología.
• Las formas complejas se caracterizan por alteración de la
conciencia, delirium, automatismos motores y amnesia posterior.
• Las formas simples pueden cursar con la conciencia clara y un
EEG normal.
19. 3. Postictales
• Es la psicosis epiléptica más conocida; se produce en 2-7,8% de
los pacientes con epilepsia.
• Episodio de psicosis aparece en un tiempo inferior a una semana
tras una crisis epiléptica; la psicosis dura más de 15h y menos de 3
meses.
• El paciente presenta un estado confusional que puede parecer
psicótico, pudiendo acompañarse de alucinaciones e ideas
delirantes. Predominan los trastornos afectivos (depresión, manía,
agresividad) sobre las alucinaciones. Los síntomas negativos no
son llamativos.
• Es característico un periodo de lucidez de 2,5 a 48h entre la crisis
epiléptica y el inicio de los síntomas psicóticos.
• Se resuelven en pocos días respondiendo bien a dosis bajas de
antipsicóticos y /o benzodiacepinas.
20. 3. Postictales
• Los factores de riesgo son:
• edad superior a 30 años,
• crisis bilaterales o foco intercrítico,
• crisis en racimo,
• generalización secundaria,
• historia familiar de trastornos afectivos
• Aparece típicamente tras un mínimo de 10 años de epilepsia,
aunque se ha descrito a los 5 años, y tiene la misma frecuencia en
crisis temporales derechas e izquierdas.
• A medida que aumenta la frecuencia de los episodios, también lo
hace el riesgo de desarrollar psicosis crónica interictal.
21. 4. Interictales
• Psicosis sin relación temporal con las crisis epilépticas.
• Incluyen episodios tanto largos, con una duración de 1 mes o
mayor; como breves, con una duración menor a un mes.
• Su aparición no es inmediata sino que hay una latencia media de
14,4 años tras la aparición de la epilepsia.
• Evolución recurrente y crónica.
• Las formas de curso crónico se han denominado Psicosis de la
Epilepsia Tipo Esquizofrenia (Schizophrenia Like Psychosis of
Epilepsy), por su semejanza clínica a la esquizofrenia. Se
describen en pacientes con historia de epilepsia de larga
evolución y mala respuesta al tratamiento antiepiléptico.
• Las formas agudas se caracterizan por ideas delirantes
paranoides, autoreferenciales y místicas, fenómenos de
despersonalización, alteraciones de la memoria, alucinaciones
visuales y auditivas, y estados afectivos acompañantes como
depresión o manía. Habitualmente se resuelven con el
tratamiento antipsicótico, pero en algunos casos pueden
cronificarse.
22. 5. Psicosis yatrogénica
• Fármacos antiepilépticos que pueden asociarse a
psicosis (toxicidad): Etosuximida, Fenobarbital,
Primidona, Levetiracetam, Topiramato
• Fármacos antiepilépticos que pueden asociarse a
psicosis (por retirada): Ácido valproico, Carbamacepina,
Fenitoína, Benzodiacepina
• Postlobectomía temporal
23. 6. Normalización forzada: psicosis
alternante
• Descrita por Landolt (1953)
• Observó una relación inversa entre el control de las crisis
(normalización de EEG) y la aparición de síntomas psicóticos.
• Es un fenómeno poco común (1% de pacientes epilépticos)
• Se asocia a epilepsia del lóbulo temporal y epilepsia
generalizada
• La psicopatologia es variable con riqueza de síntomas
afectivos, psicosis paranoide y sin alteración del nivel de
conciencia.
• Se ha observado tras uso de varios anticomiciales: la
Etosuximida y el Levetiracetam parecen ser los AEP más
comúnmente asociados.
24. Neuroimagen
• Los hallazgos neurobiológicos más significativos
encontrados en la neuroimagen de pacientes con
epilepsia y psicosis son las alteraciones del lóbulo
temporal (las más frecuentes asociadas a epilepsia con
psicosis interictales).
• Estudios revelaron que la disminución de volumen de
sustancia gris en epilepsia del LT, epilepsia + psicosis y
esquizofrenia, comparado con un grupo de controles
sanos, se detecta no sólo en el LT, sino que está más
extendido a lo largo de corteza extratemporal.
25. Neuroimagen
• Esquizofrenia: pérdida de volumen en el lóbulo temporal,
y más concretamente en el hipocampo y la amígdala y
también disminución de sustancia gris cortical en
regiones temporales, prefrontales y parietales.
• Epilépticos psicóticos: agrandamiento bilateral de la
amígdala, NO disminución del volumen del hipocampo.
….. La psicosis en la epilepsia es una entidad distinta de la
esquizofrenia …..
26. Neuropsicología
• Esquizofrenia y psicosis epiléptica → déficits cognitivos
(alter. memoria, atención y déficit generalizado)
….. Tienen igual perfil neuropsicológico (aunque +
pronunciado en esquizofrenia) …..
• Causas:
• Déficit de memoria …………… por lesión temporal
• Otros déficits ………….………. por lesión + amplia
….. Lesión en LT NO es la única causa de psicosis en
epilépticos…..
….. Se necesitan alter. del neurodesarrollo que impliquen alter. en
LT y otras generalizadas …..
27. EEG
• Normalmente EEG sin diferencias
• En raras veces
• Psicosis comicial → Anomalías en el septum y, con menor
intensidad, en las estructuras del lóbulo temporal medial, amígdala
e hipocampo
• Esquizofrenia + epilepsia → Patrón reverso: clara actividad de
puntas y ondas en la región temporal medial y menor actividad
epiléptica en el septum
• “Normalización forzada”: normalización del registro EEG
coincidente con la aparición de síntomas psicóticos
28. Electrofisiología
• Estudio de Ford (2001) (potenciales evocados auditivos)
• Igualdad en el componente P300 → mecanismo fisiopatológico
común (vías cerebrales comunes)
• Diferencias en el componente N100 → + relacionado con
mecanismos fisiopatológicos y etiológicos específicos de la
esquizofrenia (circuitos frontotemporales)
….. Diferencias en N100 → esquizofrenia y psicosis epilépticas
etiológicamente distintas …..
….. N100 buena candidata a estudiar como endofenotipo en la
esquizofrenia …..
29. Neuropatología
• Estudio de Bruton (1994):
• Psicosis y epilepsia → mayor tamaño de los ventrículos
cerebrales, mayor gliosis periventricular y mayor daño focal en
comparación con los epilépticos sin psicosis.
….. Conclusión: los epilépticos con psicosis tienen un daño
cerebral más extendido y severo en relación con los epilépticos sin
psicosis, y no únicamente daño del lóbulo temporal …..
30. CONCLUSIONES
• No hay resultados claros y homogéneos para definir los límites entre
psicosis epilépticas y esquizofrenia.
• La clínica no ofrece diferencias concluyentes y definitivas para hablar de
entidades distintas y la neuropsicología tampoco.
• Estudios de neuroimagen y neurofisiología concluyen
mayoritariamente que los fenómenos psicóticos de la epilepsia son
trastornos diferentes a la esquizofrenia.
• Parece que hay evidencia de que las alteraciones de las psicosis
epilépticas van más allá de alteraciones del lóbulo temporal y que
presentan un daño cerebral más difuso.
• También parece que las psicosis epilépticas son algo demasiado
complejo como para poderse explicar tan sólo con un tipo de mecanismo
y que los estudios apuntan a mecanismos fisiopatológicos varios para
provocar finalmente el trastorno. Parece que el mecanismo que conjuga
el fenómeno kindling junto con vías neuropatológicas comunes a ambas
sea el más plausible.
• Se prevé que los estudios con modelos animales sea una de las vías de
investigación más importantes en el futuro para poder llegar a
conclusiones más claras.
31. Abordaje farmacológico
Tratamiento integral e interdisciplinario
• Tratamiento neurológico de la epilepsia
• Abordaje psicofarmacológico (uso de antipsicóticos)
• Abordaje psicoeducacional
• Psicoterapia de apoyo dirigida a familiares y paciente
32. Elección del antipsicótico
Principal inconveniente: todos los AP bajan el umbral
convulsivo
• Mayor riesgo proconvulsivante (dosis-dependiente):
clorpromazina, clozapina
• Menor riesgo proconvulsivante: haloperidol, aripiprazol
• Riesgo intermedio: olanzapina > risperidona > quetiapina
33.
34. • En general responden favorablemente a dosis bajas de
antipsicóticos (1/2 o 1/3 de la dosis)
• Duración del tratamiento según tipo de psicosis y
evolución:
• Psicosis postictal → transitorio → suspender AP gradualmente
luego de remitida la sintomatología aguda
• Psicosis ictal → mejoran con BDZ y fármacos agonistas
gabaérgicos
• Psicosis interictal crónica → tratamientos prolongados
• Psicosis yatrogénica → reducir dosis o cambiar por otro
antiepiléptico (NRL)
36. Motivo de ingreso
• Ingresó en la unidad de agudos por presentar
alteraciones de la conducta en un marco confusional.
Durante el mismo presentó varias crisis comiciales y de
ausencia que fueron controladas ajustando su tratamiento
anti-convulsivo. Sin embargo, persistieron las ideas
delirantes de contenido místico-religioso y algún
componente paranoide en relación a su tratamiento y
estancia en el hospital. Desde allí se le traslada a nuestro
centro.
• En el momento de ingreso el tratamiento farmacológico
pautado era: carbamacepina (1000 mg/día), valproato
(1300 mg/día), pimozida (8 mg/día) y lorazepam (1-2 mg
si insomnio).
37. Antecedentes personales
• Fue diagnosticado de epilepsia del lóbulo temporal a los 17 años, debido a una lesión
cerebral cuyo origen ha sido imposible de esclarecer. Tuvo su primer ingreso psiquiátrico en
nuestro hospital cuando el paciente tenía 34 años de edad. El cuadro clínico que presentaba
en ese momento eran crisis comiciales desencadenas por la suspensión del tratamiento
previa a la realización de un EEG de control. Tras las crisis presentó un cuadro delirante
de contenido místico-religioso y alteraciones de la conducta. La familia informó en ese
momento que había presentado un episodio similar 7 años antes, coincidiendo también con
la aparición de crisis comiciales, y que remitió con un ajuste farmacológico para su patología
comicial.
• En los años posteriores tuvo múltiples ingresos (aproximadamente 15) en diferentes centros
hospitalarios. El motivo de estos ingresos era siempre similar. Cuadros delirantes de
contenido místico religioso (Dios le había hablado y le había dicho que él iba a ser Papa,
el mundo iba a acabar pronto, la Iglesia no sigue el camino de Cristo...) y alteraciones de
conducta: episodios de agitación con amenazas verbales y físicas, negarse a comer y a
beber. El paciente acaba siendo diagnosticado de esquizofrenia paranoide.
• Durante los últimos 3 años hacía seguimiento en su CSM de referencia sin mayores
problemas, con excepción de abandono de la medicación durante los brotes psicóticos.
• No hay ningún dato de interés en su desarrollo psicomotor, infancia o adolescencia previo al
inicio de su epilepsia.
• No se le conocen hábitos de consumo de tóxicos, alcohol o tabaco.
38. Antecedentes psicobiográficos
• Completó estudios de delineante, y trabajó en esa función
con buen rendimiento hasta que fue jubilado por
enfermedad a los 52 años.
• Se casó con 30 años. La relación con su mujer era buena
pero enviudó a los 47 años. Tuvieron un hijo varón, con el
que convive en la actualidad.
• Tiene dos hermanos mayores.
• No se detectaron antecedentes familiares de interés.
39. Exploración psicopatológica
La valoración del estado mental en ingreso reveló a un varón de
edad avanzada, bien presentado y arreglado, que mostraba una
marcha "en segador" leve pero observable. Eutímico con afecto
apropiado. Cooperante. Su discurso, aunque espontáneo era
disártrico, sobreincluyente y tangencial. Se observó que era muy
metódico y ordenado (a la hora de arreglar sus cosas, doblar la
ropa...). Nos dijo que se encontraba "bien" y no se objetivaron
síntomas o signos que apuntaran a un proceso afectivo. No
había ideación, planificación ni intención autolítica. No presentó
alucinaciones y, en ese momento no se objetivaron ideas
delirantes. Nos dijo que aparte de sus problemas físicos
(antecedente de hernia abdominal), no tenía problema alguno.
Estaba desorientado en tiempo y lugar. No tenía conciencia de
enfermedad.
40. Exploración física
• En la exploración física tenía cicatrices por cirugía
abdominal, hipoacusia leve, dificultad para completar el
movimiento "dedo-nariz" en EESS izquierda,
cuadrantanopsia homonónima inferior derecha, reflejo
plantar ausente en EEII izquierda, y leve "marcha en
segador" con inestabilidad en la marcha.
41. Exploraciones complementarias
• El paciente ya había sido explorado con TAC craneal (Junio 2009) que detecta
patología isquémica residual en hemisferio cerebeloso derecho y lóbulo temporal
izquierdo, con moderada atrofia cortico-subcortical. No se observan cambios
patológicos tras la introducción de contraste.
• En vista de la sospecha diagnóstica se realiza un EEG convencional (Septiembre
2010), que se informa como: "EEG de vigilia y fase I de sueño fisiológico en el
que se observa una discreta lentificación cerebral difusa".
• Durante su estancia se procedió a un examen básico de su estado cognitivo
usando el Mini-Mental (MMSE) y el Adenbrooke's Cognitive Examination, versión
en castellano (ACEve) (1), obteniendo una mejoría mínima la segunda ocasión.
Mostrándose perseverativo, concreto e incapaz de completar el test de Luria o
una secuencia gestual alternativa, con marcados déficits mnésicos tanto en
memoria semántica como en la capacidad de aprendizaje de nueva información,
déficits en fluidez verbal, mostrando dislexia de superficie y dispraxia
construccional. Los resultados del MMSE fueron de 14/30 en las dos ocasiones;
puntuando en el ACE-ve 34/100 en agosto del 2010) y 44/100 en febrero del
2011. Estas puntuaciones denotan un deterioro cognitivo importante,
posiblemente de etiología mixta, pero con un claro componente vascular.
42. Evolución
• Durante su estancia en nuestra unidad, se observaron inicialmente episodios de
agitación, con amenazas verbales y físicas, y presencia de ideas delirantes de
contenido místico-religioso. Estos episodios se presentaban, con mayor
frecuencia al anochecer, desaparecían rápidamente tras la administración de
dosis bajas de lorazepam oral.
• Su tratamiento se fue ajustando. Se añadió clobazam (dosis inicial de 10 mg/ día,
que se fue aumentando según tolerancia hasta un máximo de 15) a su pauta
medicamentosa, reduciendo el pimozide hasta suspenderlo. El paciente
respondió muy favorablemente. Los episodios de agitación con ideas delirantes
desaparecieron por completo.
• En ningún momento durante la estancia en nuestra unidad se observaron crisis
comiciales con manifestaciones motoras o de ausencia.
• En vista de su evolución favorable, se empezó a planificar su alta. Para ello, se
acordó con su hijo un plan de alta gradual, con varios permisos a casa. Se
procedió a su alta definitiva al domicilio familiar en marzo del 2010.
43. Diagnóstico y tratamiento
• El diagnóstico al alta fue:
• Epilepsia del Lóbulo Temporal: Crisis comiciales con
sintomatología psiquiátrica (versus Esquizofrenia paranoide y
Epilepsia del lóbulo temporal).
• Deterioro cognitivo (demencia) de probable etiología mixta.
• Su tratamiento al alta, incluía carbamacepina (1000
mg/día), valproato (1300 mg/día), clobazam (15 mg/día) y
lorazepam (1 mg si insomnio).
