Revisión electrocardiografica

2,427 views
2,217 views

Published on

Published in: Health & Medicine
0 Comments
2 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
2,427
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
489
Actions
Shares
0
Downloads
85
Comments
0
Likes
2
Embeds 0
No embeds

No notes for slide
  • De forma general la activ eléctrica se origina en el Nodo sinusal (cels con capacidad despolarizante) que hacen que se despolaricen el resto de cel. del corazón. Primer tiene lugar en AD y luego AI ---onda P, La conducción pasa de A a V a través del NODO AV --- pasa por un tejido interno Rama derecha y Rama izquierda. _Rama izq se divide en 2 o 3 fascículos , anterior, posterior y a su vez cada uno se subdivide en terminaciones de Purkinje
  • Revisión electrocardiografica

    1. 1. Mª Mercedes Cava Fuentes R 2º MFYC. Rotatorio rural Segorbe 24/2/2012
    2. 2. Rama derecha Rama izquierda Rama posteroinferior Rama anterosuperior
    3. 3. Registro lineal de la actividad eléctrica del corazón (despolarización y repolarización del músculo cardíaco) que se va sucediendo en el tiempo.
    4. 4. <ul><li>ONDA P (activación auricular). </li></ul><ul><li> Duración: máximo 0.10s (2.5mm) </li></ul><ul><li> Voltaje: máximo 0.25mV (2.5mm) </li></ul><ul><li> Eje Eléctrico: normal 50º [-30º, +90º] </li></ul><ul><li> Onda P en V1: si tiene componente negativo importante equivaldría a un crecimiento de la AI. </li></ul><ul><li>INTERVALO PR (conducción aurículo-ventricular). </li></ul><ul><li>Duración: 0.12s – 0.20s (3-5mm) </li></ul><ul><li>-Si PR <0.12s </li></ul><ul><li>-Si PR >0.20s: </li></ul><ul><li>COMPLEJO QRS (despolarización ventricular). </li></ul><ul><li> Duración: 0.06s – 0.10s </li></ul><ul><li>-Si QRS 0.10-0.12s </li></ul><ul><li>-Si QRS >0.12s: </li></ul><ul><li>Bloqueo completo de rama </li></ul><ul><li>Taquicardia ventricular </li></ul><ul><li>WPW </li></ul><ul><li>Marcapasos </li></ul><ul><li>: Bloqueo incompleto de rama </li></ul>WPW, latido coincidente BAV 1º grado.
    5. 5. <ul><li>ONDA Q: </li></ul><ul><li>Pueden ser normales en III, aVR, aVL, V1. </li></ul><ul><li>-Onda Q patológica: </li></ul><ul><li>Duración: </li></ul><ul><li>> 0.04s en I, aVL </li></ul><ul><li>>= 0.03s en las derivaciones inferiores </li></ul><ul><li>Onda Q en =>2 derivaciones precordiales contiguas </li></ul><ul><li>Cualquier Q en V1-V2 o R <=0.1mV en V2. </li></ul><ul><li>SEGMENTO ST. </li></ul><ul><li> Supra o infradesniveles > 1mm son patológicos. </li></ul><ul><li>ONDA T. (repolarización ventricular). </li></ul><ul><li> Es negativa en aVR. </li></ul><ul><li> Puede ser negativa en III, V1, V2 (en mujeres incluso V3). </li></ul><ul><li> La relación P:QRS:T normal es 1:8:3. </li></ul><ul><li>RITMO SINUSAL : cada onda P va seguida de un QRS </li></ul>
    6. 6. <ul><li>Eje Eléctrico: normal 60º [-30º, +90º] </li></ul><ul><li>Un dato esencial a recordar es el eje muy desviado a la izquierda (menos de -30º), ya que en estos casos el paciente tiene o bien un infarto de miocardio inferior (ondas Q en II y III), o bien un hemibloqueo anterior (rS en II y III). </li></ul>EJE CARDIACO
    7. 8. <ul><li>CRECIMIENTOS AURICULO-VENTRICULARES </li></ul><ul><li>CRECIMIENTOS AURICULARES </li></ul><ul><li>La morfología normal de la onda P es la siguiente: </li></ul><ul><ul><li>CRECIMIENTO AD: </li></ul></ul><ul><ul><li>Eje de la onda P a la derecha. </li></ul></ul><ul><ul><li>Voltaje >2.5mm en II, III y aVF. </li></ul></ul><ul><ul><li>P pulmonale. </li></ul></ul>
    8. 9. <ul><ul><li>CRECIMIENTO AI: </li></ul></ul><ul><ul><li>Eje de la onda P a la izquierda. </li></ul></ul><ul><ul><li>Duración >2.5mm o > 0.12 seg </li></ul></ul><ul><ul><li>Generalmente bimodal (P mitrale). </li></ul></ul><ul><ul><li>Componente negativo >1mm en V1 . </li></ul></ul>
    9. 10. <ul><li>HIPERTROFIAS VENTRICULARES </li></ul><ul><ul><li>HIPERTROFIA VI: </li></ul></ul><ul><ul><li>Eje < +60º </li></ul></ul><ul><ul><li>Indice de Sokolow: R V5/V6 + S V1 > 35mm </li></ul></ul><ul><ul><li>Indice de Cornell: R aVL + S V3 ♀>20, ♂>28 </li></ul></ul><ul><ul><li>Alteraciones de la repolarización (I, aVL, V5, V6) </li></ul></ul><ul><ul><li>Crecimiento AI </li></ul></ul><ul><ul><li>QRS >0.10 seg < 0.12 </li></ul></ul>
    10. 11. <ul><li>HIPERTROFIAS VENTRICULARES </li></ul><ul><ul><li>HIPERTROFIA VD: </li></ul></ul><ul><ul><li>Eje > +120º </li></ul></ul><ul><ul><li>Onda R V1-V2 >7mm con Rs en V2 </li></ul></ul><ul><ul><li>Indice de Lewis: (R DI + S DIII) - (S DI + R DIII) < -14mm </li></ul></ul><ul><ul><li>Alteraciones de la repolarización (V1-V4) </li></ul></ul>
    11. 12. <ul><li>BLOQUEO AURICULAR </li></ul><ul><li>BLOQUEO DE RAMA DERECHA: </li></ul><ul><li>- QRS > 0.12s. </li></ul><ul><li>- V1: rsR´ con cúspide de la </li></ul><ul><li>R empastada y T negativa. </li></ul>ALTERACIÓN EN LA CONDUCCIÓN - V6: qRs con empastamiento evidente de la S y T positiva. - Onda T con polaridad opuesta a los empastamientos del QRS y en general asimétrica.
    12. 13. <ul><li>BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA: </li></ul><ul><li>- QRS > 0.12s. </li></ul><ul><li>-V1: QS o rS con T positiva. </li></ul><ul><li>- I y V6: RsR´ y onda T negativa. </li></ul>ALTERACIÓN EN LA CONDUCCIÓN - Onda T con polaridad opuesta a los empastamientos del QRS y en general asimétrica.
    13. 14. <ul><ul><li>HEMIBLOQUEO ANTERIOR: </li></ul></ul><ul><ul><li>- Eje < -30º. </li></ul></ul><ul><ul><li>- rS en II y III. </li></ul></ul><ul><ul><li>HEMIBLOQUEO POSTERIOR: </li></ul></ul><ul><ul><li>- Eje > +90º. </li></ul></ul><ul><ul><li>- rS en I. </li></ul></ul><ul><ul><li>BLOQUEO BIFASCICULAR: </li></ul></ul><ul><ul><li>- HBA + BCRD. </li></ul></ul><ul><ul><li>- HBP + BCRD: </li></ul></ul>
    14. 15. <ul><ul><li>BLOQUEOS AURICULOS VENTRICULARES </li></ul></ul><ul><ul><li>BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO </li></ul></ul><ul><ul><li>Prolongación PR > 0.20 seg. </li></ul></ul>
    15. 16. <ul><ul><li>BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO </li></ul></ul><ul><ul><li>Onda P que no va seguida de QRS </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>- Tipo Wenckebach. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Prolongación de la conducción AV </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>previa al bloqueo. PR se va haciendo </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>más largo hasta que una P no va seguida a QRS. </li></ul></ul></ul>
    16. 17. <ul><ul><ul><li>- Tipo Mobitz II. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>PR contante y repentinamente una P no se conduce. </li></ul></ul></ul>
    17. 18. <ul><ul><ul><li>BLOQUEO AV COMPLETO O TERCER GRADO </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>-Onda P a frecuencia diferente de los QRS </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>sin relación. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>-Frecuencia lenta y constante. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>-Morfología del QRS puede ser normal </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>o patológica. </li></ul></ul></ul>
    18. 19. <ul><li>TRASTORNO EN LA FORMACIÓN DEL IMPULSO </li></ul><ul><li>SUPRAVENTRICULARES </li></ul><ul><li>BRADICARDIA SINUSAL: </li></ul><ul><li>-Fc <60 lpm, </li></ul><ul><li>-Onda P presente </li></ul><ul><li>-Intervalo PR cte y QRS sin alteraciones </li></ul><ul><li>TAQUICARDIA SINUSAL </li></ul><ul><li>Fc > 100 lpm, </li></ul><ul><li>Onda P presente, </li></ul><ul><li>Intervalo P-R se suele acortar entre 0.12-0.16 seg </li></ul><ul><li>QRS normal. </li></ul>
    19. 20. <ul><li>ARRITMIA SINUSAL </li></ul><ul><li>-Onda P presente. </li></ul><ul><li>Intervalo P-P variable. </li></ul>
    20. 21. <ul><li>EXTRASISTOLES SUPRAVENTRICULARES </li></ul><ul><li>(AURICULARE, NODALES AV). </li></ul><ul><li>QRS: Será parecido aunque </li></ul><ul><li>puede aparecer aberrancia </li></ul><ul><li>en al conducción </li></ul><ul><li>PR Variable. </li></ul><ul><li>FIBRILACION AURICULAR </li></ul><ul><li>-No existen onda P. </li></ul><ul><li>-QRS irregular. </li></ul>
    21. 22. FLUTTER AURICULAR - Frecuencia auricular 240-360 LPM -Onda P : no se ven y están sustituidas por ondas con dientes de sierra -QRS morfología normal. Conducción AV 2-1,3-1,4-1 .
    22. 23. TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR - Frecuencia 150-250 LPM. -Onda P puede estar incluida en QRS , relación 1:1 entre QRS y la P. - QRS: duración <0.12.
    23. 24. <ul><li>VENTRICULARES </li></ul><ul><li>EXTRASISTOLES </li></ul><ul><li>VENTRICULARES </li></ul><ul><li>Onda P no existe </li></ul><ul><li>QRS: ensanchado. </li></ul><ul><li>Onda T: en dirección </li></ul><ul><li>opuesta al QRS </li></ul><ul><li>Pausa compensadora. </li></ul><ul><li>TAQUICARDIA VENTRICULAR </li></ul><ul><li>- FC entre 130-250 LPM </li></ul><ul><li>-Onda P no visible. </li></ul><ul><li>QRS ansanchado mellado duración 0.10 y >0.14 </li></ul><ul><li>QRS irregular. </li></ul>
    24. 25. FIBRILACION VENTRICULAR - Fondas arrítmicas e irregulares erráticas Fc > 250 LPM. frecuencia 150-250 LPM.
    25. 26. <ul><ul><li>Paciente de 43 años procedente de Rumania, sin AMC, a la espera de intervención quirúrgica por litiasis biliares sintomática, sin ningún otro antecedente patológico conocido acude a la consulta para revisión de otitis externa aguda. </li></ul></ul><ul><ul><li>En el momento de marchar nos muestra el ECG preoperatorio siguiente. </li></ul></ul>foto
    26. 27. <ul><ul><li>Re interrogando a la paciente a la vista de lo encontrado en el ECG, refiere clínica episódica de palpitaciones que el médico de su país le pautó sumial vo como tratamiento cuando presentara clínica. </li></ul></ul>
    27. 28. <ul><ul><li>SD WOOLFF- PARKINSON-WHITE </li></ul></ul><ul><ul><li>Se produce por la existencia de mas de una vía de conducción que conecta las aurículas con los ventrículos, es un Sd de preexcitación ventricular. </li></ul></ul><ul><ul><li>-Haz de Kent : Que conecta la A con V. </li></ul></ul><ul><ul><li>-PR esta disminuido <0.12 </li></ul></ul><ul><ul><li>-QRS presenta onda Delta. </li></ul></ul><ul><ul><li>-El sd altera el ECG por lo que no se pueden valorar otras alteraciones si las hubiera. </li></ul></ul><ul><ul><li>CLINICA: </li></ul></ul><ul><ul><li>-Asintomática. </li></ul></ul><ul><ul><li>-Palpitaciones( arritmias asociadas TPSV, FA FV) </li></ul></ul><ul><ul><li>-Sincope. </li></ul></ul><ul><ul><li>-Muerte súbita. </li></ul></ul>
    28. 29. <ul><ul><li>TRATAMIENTO. </li></ul></ul><ul><ul><li>1-CRISIS TPSV : maniobras vagales. </li></ul></ul><ul><ul><li>2-CRISIS De FA </li></ul></ul><ul><ul><li>-Mal tolerada: Cardioversión eléctrica. </li></ul></ul><ul><ul><li>-Bien tolerada: cardioversión eléctrica o fármacos del grupo de antiarrítmicos Ic o procainamida. Contraindicados: digoxina, amiodarona y antagonistas del calcio </li></ul></ul><ul><ul><li>3- TRATAMIENTO DEFINITIVO : frenadores del nodo AV y antiarrítmicos Ic o ablación de vía accesoria por catéter de radiofrecuencia. </li></ul></ul>
    29. 30. <ul><ul><li>Caso 2. </li></ul></ul><ul><li>Paciente 77n años, sin RAMC con antecedentes patológicos de HTA, BCRDHH, fiebre botonosa 2005, Tbc pulmonar, Intervenida histerectomía a los 43 años. </li></ul><ul><li>En tratamiento con : simvastatina 10 mg 1c/24h, diazepan 2.5 mg 1c24h, paracetamol 1g si dolor, navixen plus 1c/8h, calcium-sandoz 1c/24h </li></ul><ul><ul><li>ENFERMEDAD ACTUAL: </li></ul></ul><ul><li>Estando tranquila viajando en un autobús inicia sensación nauseosa, mare con inestabilidad y cervicalgia con pérdida de conciencia de unos minutos de duración con recuperación completa, asociando relajación de esfínteres sin presentar dolor torácico, ni palpitaciones. </li></ul>
    30. 31. <ul><ul><li>Caso 2. </li></ul></ul><ul><li>EXPLORACIÓN FISICA : </li></ul><ul><li>REG Hemodinámicamente estable, sin signos de focalidad neurológica. </li></ul><ul><li>ACR: rítmica sin soplos con MVC. </li></ul><ul><li>ABD: anodino </li></ul><ul><li>EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS : </li></ul><ul><li>Hemograma: L 6.76 ( N 60, L 32) Hematies 4.35, HB 12.9 VCM 91, PL 201.0. </li></ul><ul><li>Bioquimica: Glu 114, Urea/Cr 40/0.69, Na/ K 141/4.5, Cl 103, Troponinas ultrasensibles 4.1. </li></ul><ul><li>Hemostasia: TP 12.4, Quick 107, INR 0.96. </li></ul><ul><li>RX tórax: normal. </li></ul><ul><li>ECG: normal. </li></ul>

    ×