insuficiencia renal cronica
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insuficiencia renal cronica Presentation Transcript

  • 1. Universidad Autónoma de Coahuila Facultad de Medicina Insuficiencia Renal Crónica Titular: Dr. Victor Manuel Gómez Contreras Dulce carolina Vazquez Alvarez
  • 2. Guyton AC., Hall JE. Tratado de fisiología médica. 11ª ed. Barcelona, España: Elsevier Saunders; 2007. 307-47
  • 3. Guyton AC., Hall JE. Tratado de fisiología médica. 11ª ed. Barcelona, España: Elsevier Saunders; 2007. 307-47
  • 4. corpuscular tubular Guyton AC., Hall JE. Tratado de fisiología médica. 11ª ed. Barcelona, España: Elsevier Saunders; 2007. 307-47
  • 5. Guyton AC., Hall JE. Tratado de fisiología médica. 11ª ed. Barcelona, España: Elsevier Saunders; 2007. 307-47
  • 6. filtración excreción Reabsorción Secreción Guyton AC., Hall JE. Tratado de fisiología médica. 11ª ed. Barcelona, España: Elsevier Saunders; 2007. 307-47
  • 7. Se filtran = 180 L/día de sangre Volumen de orina excretado = 1.5 L/día Reabsorción = 178.5 L/día • El FG está determinado por: 1. La suma de las fuerzas hidrostática y coloidosmótica a través de la membrana glomerular, que da lugar a la presión de 125 ml / min filtración neta 2. Coeficiente de filtración capilar glomerular, TFG = Kf (PHCG – PHCB -  Kf CG) Guyton AC., Hall JE. Tratado de fisiología médica. 11ª ed. Barcelona, España: Elsevier Saunders; 2007. 307-47
  • 8. Guyton AC., Hall JE. Tratado de fisiología médica. 11ª ed. Barcelona, España: Elsevier Saunders; 2007. 307-47
  • 9. Resumen de eventos a nivel de Túbulo Proximal .-Se ha reabsorbido un 65-70 % del agua filtrada .-Se ha reabsorbido un 65-70 % del sodio filtrado .-Se ha reabsorbido casi un 85 % del bicarbonato filtrado .-Se ha reabsorbido un 100 % de la glucosa filtrada .-Se han reabsorbido un 100 % de los aminoácidos filtrados .-Se ha reabsorbido la mayor parte del fosfato, citrato y lactato filtrados. .-Se ha reabsorbido una parte de la urea Guyton AC., Hall JE. Tratado de fisiología médica. 11ª ed. Barcelona, España: Elsevier Saunders; 2007. 307-47
  • 10. Asa de Henle Guyton AC., Hall JE. Tratado de fisiología médica. 11ª ed. Barcelona, España: Elsevier Saunders; 2007. 307-47
  • 11. Guyton AC., Hall JE. Tratado de fisiología médica. 11ª ed. Barcelona, España: Elsevier Saunders; 2007. 307-47
  • 12. Guyton AC., Hall JE. Tratado de fisiología médica. 11ª ed. Barcelona, España: Elsevier Saunders; 2007. 307-47
  • 13. Guyton AC., Hall JE. Tratado de fisiología médica. 11ª ed. Barcelona, España: Elsevier Saunders; 2007. 307-47
  • 14. Guyton AC., Hall JE. Tratado de fisiología médica. 11ª ed. Barcelona, España: Elsevier Saunders; 2007. 307-47
  • 15. Guyton AC., Hall JE. Tratado de fisiología médica. 11ª ed. Barcelona, España: Elsevier Saunders; 2007. 307-47
  • 16. CONCENTRADA DILUIDA Guyton AC., Hall JE. Tratado de fisiología médica. 11ª ed. Barcelona, España: Elsevier Saunders; 2007. 307-47
  • 17. ADH NO ADH
  • 18. Orina concentrada HIPEROSMOLARIDAD & ADH
  • 19. Transporte activo de Na y cotransporte de K, Cl y otros fuera de la porción gruesa de la rama ascendente del asa de Henle hacia el intersticio Transporte activo de iones desde los conductos colectores al intersticio medular Difusión facilitada de grandes cantidades de urea desde los conductos colectores de la médula interna al intersticio Difusión de pequeñas cantidades de agua desde los túbulos medulares hacia el intersticio medular
  • 20. Guyton AC., Hall JE. Tratado de fisiología médica. 11ª ed. Barcelona, España: Elsevier Saunders; 2007. 307-47
  • 21. 80 & 100 pacientes por millón de habitantes y año mueren si no se tratan Taiwán, EE. UU. y Japón Nefropatía diabética Etnia negra: HTA & DM México 346 IRCT x 1 millón, principal causa es nefropatía diabética
  • 22. ERC • TFG < 60 ml/ min/ 1.73 m • Presencia de daño renal • Durante al menos 3 meses
  • 23. Presencia persistente durante al menos 3 meses de alteraciones estructurales o funcionales del riñón • Indicadores de lesión renal, como alteraciones en estudios de laboratorio en sangre u orina, en estudios de imagen o en una biopsia independentemente de que se acompañen o no de una disminución de la TFG • Una TFG menor de 60 mL/min por 1,73 m2 de superficie corporal, independientemente de que se acompañen o no de otros indicadores de daño renal Farreras et al. Medicina interna. 17ª edición. Editorial Elsevier Saunders. España. 2012. Págs. 809 – 816.
  • 24. ESTRUCTUR AL FUNCIONAL Farreras et al. Medicina interna. 17ª edición. Editorial Elsevier Saunders. España. 2012. Págs. 809 – 816.
  • 25. • La disminución anual que inicia tercer decenio de la vida • 1 ml/min por año por 1.73 m2 • 70 ml/min por 1.73 m2 a los 70 años Farreras et al. Medicina interna. 17ª edición. Editorial Elsevier Saunders. España. 2012. Págs. 809 – 816.
  • 26. Farreras et al. Medicina interna. 17ª edición. Editorial Elsevier Saunders. España. 2012. Págs. 809 – 816.
  • 27. Estadio I • Tasa de FG > 50% • Ausencia de síntomas (sólo los de la enfermedad causal) • Normalidad bioquímica • Reserva funcional disminuida Estadio II • Tasa de FG < 50% >40% • Pocos síntomas, Poliuria (incapacidad para concentrar la orina) • Elevación moderada de urea y creatinina Anemia discreta Hernando Avendaño L. Nefrología Clínica. 2ª ed. Madrid, España: Ed. Médica Panamericana; 2003. 19-35
  • 28. Estadio III • Tasa de FG < 40% >20% • Síntomas de intensidad variable dependiendo de dieta y medicación (astenia, náuseas, vómitos, prurito) • Aumento marcado de residuos nitrogenados, < Ca, < P • Poliuria con nicturia Estadio IV • Tasa de FG < 15% • Sintomatología intensa (alteraciones digestivas, nerviosas, cardiovasculares,cutáneas, etcétera) • Acentuación de las alteraciones bioquímicas • Progresión al coma urémico Hernando Avendaño L. Nefrología Clínica. 2ª ed. Madrid, España: Ed. irreversible y la muerte si no se Médicaaplican técnicas sustitutivas Panamericana; 2003. 19-35
  • 29. RENAL PRE POS
  • 30. PRIMARIAS & SECUNDARIAS 1. Enfermedades glomerulares 2. Uropatías obstructivas 3. Nefropatías hereditarias 4. Hipoplasia displasia 5. Nefropatías vasculares 6. Nefropatías Tubulointersticiales 7. Nefropatías no clasificables 8. Tóxico ambientales
  • 31. ENFERMEDADES GLOMERULARES a) Enfermedad Glomerular primaria     Esclerosis focal y segmentaria. Glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangiocapilar. Glomerulonefritis proliferativa endo y extracapilar. Glomerulonefritis extramembranosa no proliferativa. b) Enfermedad Glomerular secundaria           Nefropatía Lúpica Nefropatía de Henoch Schönlein Nefropatía de Anemia de Células falciformes Amiloidosis renal Diabetes Mellitus Síndrome de Goodpasture Granulomatosis de Wegener Esclerodermia Poliarteritis SIDA
  • 32. NEFROPATIAS OBSTRUCTIVAS „ 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. ENF. PROSTATICA MEGAURETER PRIMARIO LITIASIS NEFROLOGICA VALVAS DE URETRA POSTERIOR FIBROSIS VEJIGA NEUROGÉNICA TUMORACION RETROPERITONEAL CONGENITAS
  • 33. HIPOPLASIA RENALES a)Hipoplasia renal bilateral simple. b)Hipoplasia renal con oligomeganefrones. c) Hipoplasia segmentaria y focal. d)Hipoplasia con displasia. e)Displasia renal multiquística.
  • 34. ENF. HEREDITARIAS  Nefronoptisis  Riñón poliquístico  Acidosis tubular crónica  Síndrome de Alport  Síndrome nefrótico infantil familiar  Hematuria benigna familiar  Hipercalemia crónica idiopática  Hipercalcemia idiopática  Cistinuria  Cistinosis  Oxalosis
  • 35. VASCULOPATIAS „ 1. NEFROESCLEROSIS „ 2. ESTENOSIS ARTERIA RENAL 3. NECROSIS CÓRTICOMEDULAR 4. TROMBOSIS BILATERL AR 5. TROMBOSIS BILATERL VR 6. HTA
  • 36. NEFRITIS TUBULO INERSTICIAL 1. HIPERSENSIBILIDAD MEDICAMENTOSA „ 2. METALES PESADOS „ 3.NEFROPATIA POR ANALGESICOS „ 4. PIELONEFRITIS CRONICA REFLUJO „ 5. IDIOPATICA
  • 37. • PRESIÓN ARTERIAL • DISLIPIDEMIA • GLICEMIA • PROTEINURIA • TABAQUISMO ENFERMEDAD RENAL CRONICA • • • • • EDAD SEXO RAZA DIABETES GENETICA
  • 38. Alteración equilibrio de electrolitos Alteración equilibrio de líquidos 1 4 Cumulo productos metabólicos de desecho y sustancias químicas extrañas Alteración en la eritropoyesis 6 Alteración del equilibrio ácidobásico 2 Alteración presión arterial 5 Alteración Secreción, metabolismo, ex creción de hormonas 7 3
  • 39. mecanismos desencadenantes mecanismos progresivos
  • 40. hiperfiltración Sustancias vasoactivas, factores de crecimiento y citocinas Proteinuria Hipertensión arterial Lesiones tubulointersticiales Hiperlipemia Sexo y edad Hernando Avendaño L. Nefrología Clínica. 2ª ed. Madrid, España: Ed. Médica Panamericana; 2003. 19-35
  • 41. Hernando Avendaño L. Nefrología Clínica. 2ª ed. Madrid, España: Ed. Médica Panamericana; 2003. 19-35
  • 42. Longo et al. Harrison. Principios de medicina interna. 18ª edición. Editorial Mc Graw Hill. China. 2012. Págs. 2293 – 2308
  • 43. Hernando Avendaño L. Nefrología Clínica. 2ª ed. Madrid, España: Ed. Médica Panamericana; 2003. 19-35
  • 44. Longo et al. Harrison. Principios de medicina interna. 18ª edición. Editorial Mc Graw Hill. China. 2012. Págs. 2293 – 2308
  • 45. Hernando Avendaño L. Nefrología Clínica. 2ª ed. Madrid, España: Ed. Médica Panamericana; 2003. 19-35
  • 46. • TGF-β, PDGF, VEGF • renina-angiotensina O2 Hernando Avendaño L. Nefrología Clínica. 2ª ed. Madrid, España: Ed. Médica Panamericana; 2003. 19-35
  • 47. fases relativamente avanzadas VOLUMEN EDEMA HTA Farreras et al. Medicina interna. 17ª edición. Editorial Elsevier Saunders. España. 2012. Págs. 809 – 816.
  • 48. HIPOVOLEMIA depleción Nefropatías pierde-sal • Deshidratación • Ingesta aumentada H2O Farreras et al. Medicina interna. 17ª edición. Editorial Elsevier Saunders. España. 2012. Págs. 809 – 816.
  • 49. Hiperpotasemia perdidas renales excesivas de potasio raras 30 mL/min insuficientes *retención de hidrogeno y acidosis metabólica *Tendencia a retener acido úrico y magnesio debido a la disminución de la capacidad de excretarlos Farreras et al. Medicina interna. 17ª edición. Editorial Elsevier Saunders. España. 2012. Págs. 809 – 816.
  • 50. *osteodistrofia renal *fibroblastos: Na/P 1 ALFA HIDROXILASA
  • 51. Moléculas medias TOXINAS UREMICAS: UREA GUADINAS OXALATO PTH B2-MICROGLOBULINA La PTH causa una disfunción celular generalizada al aumentar la concentraciónla producción de su peróxido porincluyen alteraciones inhiben de calcio intracelular y entre sus efectos se los Inhibe Na-K-2Cl de la permeabilidad de la membrana celular, estimulo del catabolismo proteico y neutrofilos y la respuesta de los linfocitos killer inhibe la sintesis de calcificación en los tejidos oxido nitrico síntesis de oxido nitrico al inhibir competitivamente papel patogénico en el desarrollo de algunas complicaciones, como la la NO sintetasa, lo que puede ocasionar neuropatía, la encefalopatía,hipertensión, disfunción del vasoconstricción, la miocardiopatia, la anemia y la intolerancia a la glucosa sistema inmune y alteraciones neurológicas
  • 52. eritropoyetina y vitamina D insulina, el glucagon, gastrina, la calcitonina y la PTH
  • 53. 15 ML / MIN
  • 54. alteración en las funciones bioquímicas y fisiológicas durante el desarrollo de insuficiencia renal en estadio terminal EXECEDE CONCENTRCION IDENTIDAD QUIMICA & CANTIDAD CONCENTRACION CORRELACIONAR CON SINTOMAS
  • 55. consecuencia de la acumulación de toxinas que son excretadas normalmente por los riñones e incluyen productos del metabolismo de proteínas. consecuencia de la desaparición de otras funciones renales como la homeostasia de líquidos, electrólitos y la regulación hormonal. la inflamación sistémica progresiva y sus consecuencias vasculares y nutricionales.
  • 56.  Pálido terroso anemia & niveles elevados de b-MSH  uñas : lúnula  prurito  «escarcha urémica»,  equimosis y hematomas  necrosis cutáneas  Lesiones de tipo ampolloso
  • 57. Los factores tradicionales hipertensión, hipervolemia, hipertrofia dislipidemia, hiperactividad simpática e ventricular izquierda hiperhomocisteinemia. Los factores propios de la CKD anemia, hiperfosfatemia, cardiopatía hiperparatiroidismo, apnea hípnica e isquémica inflamación generalizada. hipertensión arterial pericarditis urémica insuficiencia cardiaca
  • 58. EDEMA UREMICO EDEMA CARDIOGENICO fibrosis y calcificaciones parenquimatosas
  • 59. EVC Encefalopatía urémica Disartria Temblor mioclonias Hiperreflexia clonus patelar signo de Babinski  Electroencefalograma  neuropatía periférica
  • 60. ANOREXIA NAUSEAS VOMITOS EL FÉTOR URÉMICO Malnutrición proteicocalórica
  • 61. 1. Síntomas inespecíficos asociados a la IRC • Anorexia, náuseas, vómitos, fetor urémico a) alteraciones hormonales 2. Enfermedades de la orofaringe b) acidosis metabólica • c)Estomatitis, gingivitis, parotiditis al estado Producción de citocinas debido inflamatorio que acompaña a alto 3. Enfermedades del tracto digestivola ERC d) enfermedades concomitantes • Esofagitis, Gastroparesia, Reflujo biliar Gastritis y duodenitis, Úlcera péptica y Angiodisplasia e) efectos secundarios de los farmacos. 4. Enfermedades del tracto digestivo bajo • Estreñimiento, Diverticulosis, Colitis urémica, Perforación de colon, Angiodisplasia, Isquemia intestinal 5. Enfermedades del páncreas y de las vías biliares • Pancreatitis, Colelitiasis 6. Enfermedades del peritoneo • Ascitis de diálisis • Peritonitis en pacientes en diálisis peritoneal
  • 62. ROJA DEFICIENTE ANEMIA BLANCA PLAQUETA DEFICIENTE
  • 63. a) alteraciones bioquímicas en los niveles de calcio, fosfato, PTH y metabolismo de la vitamina D b) alteraciones del recambio óseo, mineralización, volumen, crecimiento lineal y fuerza c) calcificaciones vasculares y de tejidos blandos
  • 64. HIPERCALCEMIA DEBIDO A DOLOR ÓSEO Y OSEO LA CAPTACIONSOBRE a) Hiperparatiroidismo Secundario FRACTURAS, DISMINUIDA REABSORCIÓN DE CALCIOLOS HUESOS b) Osteomalacia TODO EN EN EL HUESO, SUBPERIOSTICA ASIenfermedad ósea adinámica c) COMO PLANOS,ACUMULO QUISTES POR UN DE MAYORRIESGO DE d) lesiones mixtas ALUMINIO LESIONES EN LOS FRACTURAS. OSTEODISTROFIA RENAL HUESOS. ESCLERÓTICAS calcificaciones metastásicas
  • 65. disfunción sexual LH, FSH, LHRH • Impotencia • atrofia testicular • disminución del recuento de espermatozoide • amenorrea • dismenorrea • disminución de la fertilidad • hiperprolactinemia TESTOSTERONA & PROGESTERONA
  • 66. T4 total, T3 total y T3 libre T4 libre, T3 reversa y TSH TRH hipotiroidismo relativo eutiroideos
  • 67. GH iniciales Intolerancia a la glucosa Resistencia a la insulina, la llamada Resistencia seudodiabetes azoémica. PROTEINAS disminución de la síntesis de proteínas y aumento del catabolismo proteico. Niños avanzadas la hipoglucemia es frecuente por el aumento de la vida media de la insulina y sus precursores. hiperlipemia elevacion de los trigliceridos y LPL disminucion de las HD - por una disminucion de la actividad de la lipoproteinlipasa El colesterol suele ser normal
  • 68. historia clínica exploración física laboratorio e imagen BIOPSIA
  • 69. a) identificación y tratamiento de factores reversibles pueden contribuir a la disfunción renal • depleción de volumen • uso de fármacos neurotóxicos o contraste radiológico • la obstrucción urinaria • uso de fármacos que en determinadas circunstancias pueden disminuir la FG, como IECA, AINE, ciclosporina y tacrolimus b) evaluación de la gravedad de la ERC a través de la medición del aclaramiento de creatinina o el calculo de la TFG, asi como la magnitud de la proteinuria
  • 70. c) identificacion de complicaciones de la ERC • • • • hipertensión arterial Anemia Desnutrición acidosis y alteraciones del metabolismo del calcio y del fosfato d) identificación de enfermedades concomitantes • diabetes mellitus y sus complicaciones • las enfermedades cardiovasculares.
  • 71. ≪conservador≫ dieta y farmacos ≪sustitutivo≫ dialisis o trasplante renal. Nefrólogo Trabajador social enfermera Dietista
  • 72. 1) tratar la enfermedad causal de la ERC si es posible, y también las causas reversibles de empeoramiento de la función renal; 2) implementar intervenciones que retrasan la progresión de la ERC; 3) prevenir y/o tratar las complicaciones asociadas con la ERC 4) prevenir y/o tratar las enfermedades concomitantes 5) preparar adecuadamente al paciente para el inicio del tratamiento sustitutivo con dialisis o trasplante renal.
  • 73. Alteración medida Na • 2 g/dia (inferior a 100 mEq) o 5 g/dia de cloruro de sodio. • diureticos preferentemente de asa • 1,5 L/dia K • 40-70 mEq/ dia (1500-2700 mg • Transfusiones y diureticos ahorradores FG • IECA y los ARAII • CUIDAR K!!!! acidosis • 22 mEq/L
  • 74. prurito • • • cardiovascular • • • • neurológicas DIALISIS digestivas DIALISIS Calcio & fosforo Luz UV H1 Pericarditis DIALISIS Sobrecarga Glucocorticoides pericardiocentesis
  • 75. Alteración medida hematológicas • Eritropoyetina a y b, o de acción larga, como la darbepoyetina y el activador continuo del receptor de la eritropoyetina Fe • ferritina superior a 100 ng/ mL [227 pmol/L] y saturacion de transferrina superior al 20%. plaquetas con sangrado activo & cirugia óseas • Dieta de restricción fosforo 800-1000 mg diarios • uso de quelantes de fosfato • CUIDAR Ca
  • 76. alteración medida VIT. D • Ergocalciferol • Calcitriol 0,25-0,50 mg diarioso en dias alternos • Activadores selectivos del receptor de la vitamina D, como el paricalcitol PTH • Paratiroidectomia • calcifilaxis hiperlipemia • Dieta • Farmacos
  • 77. CRITERIOS DE DERIVACION A NEFROLOGIA • • • • • Cualquier ERC ST 4-5 (FG<30 ml/min) ERC ST 3-4 (FG<60 ml/min) que progrese Edad < 70 años (FG<45 ml/min) Micro albuminuria < 500 mg/g Paciente diabético: Cociente Alb/creat > 300 mg/g Aumento de albuminuria a pesar de tratamiento adecuado
  • 78. • Edad < 70 años: FG > 45ml/min: remitir si hay albuminuria creciente o > 500 mg/g o complicaciones (anemia < 11 g/dl tras corregir ferropenia o imposibilidad de controlar FR vascular como HTA refractaria) FG <45 ml/min: remisión a Nefrología Estadios 4-5 : remitir a nefrología en todos los casos • Casos con insuficiencia renal mas bajos que presenten: Sedimento urinario (micro o macrohematuria) Asociación de manifestaciones sistémicas Rápido incremento en la creatinina > 1mg/dl en 1 mes
  • 79. • Guyton AC., Hall JE. Tratado de fisiología médica. 11ª ed. Barcelona, España: Elsevier Saunders; 2007. 30747 • Farreras et al. Medicina interna. 17ª edición. Editorial Elsevier Saunders. España. 2012. Longo et al • Harrison. Principios de medicina interna. 18ª edición. Editorial Mc Graw Hill. China. 2012. Hernando • Avendaño L. Nefrología Clínica. 2ª ed. Madrid, España: Ed. Médica Panamericana; 2003.