Your SlideShare is downloading. ×
Proses keperawatan asma bronkeale pada anak
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

×
Saving this for later? Get the SlideShare app to save on your phone or tablet. Read anywhere, anytime – even offline.
Text the download link to your phone
Standard text messaging rates apply

Proses keperawatan asma bronkeale pada anak

2,660
views

Published on

Materi By Ulva N, S.Kep.,Ns

Materi By Ulva N, S.Kep.,Ns

Published in: Education

0 Comments
1 Like
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total Views
2,660
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
87
Comments
0
Likes
1
Embeds 0
No embeds

Report content
Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
No notes for slide

Transcript

  • 1. PROSES KEPERAWATANASMA BRONKEALE PADA ANAK BY : ULVA NOVIANA, S.Kep,.Ns 2011
  • 2. ANATOMI SALURAN PERNAFASAN• Saluran pernapasan dari hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh membran mukosa yang bersilia.• Udara masuk hidung disaring, dihangatkan dan dilembapkan mukosa respirasi yang terdiri dari epitel torak bertingkat , bersilia dan ber-sel goblet.• Panas yang disuplai ke udara inspirasi berasal dari jaringan dibawahnya yang kaya akan pembuluh darah.• Jadi udara - faring  hampir bebas debu, bersuhu mendekati suhu tubuh, dan kelembapannya mencapai 100 %.
  • 3. FARING  LARING• Udara mengalir dari faring ke laring.• Laring  cincin tulang rawan yang dihubungkan oleh otot dan mengandung pita suara  trakea dan dinamakan glotis.• Pada waktu menelan larig bergerak keatas menutup glotis untuk mengarahkan makanan dan cairan masuk ke dalam osefagus.• Namun jika masih ada benda asing melampui glotis, maka laring yang mempunyai fungsi batuk akan membantu menghalau benda dan sekret keluar dari saluran nafas bawah.
  • 4. LARING  TRAKEA• Trakea disokong oleh cincin tulang rawan dengan panjang kurang lebih 5 inci.• Tempat dimana trakea bercabang menjadi bronkus utama kanan dan kiri dikenal sebagai karina, yang banyak memiliki syaraf dan dapat menyebabkan bronkospasme dan batuk yang kuat jika dirangsang.
  • 5. TRAKEA  BRONKUS• Bronkus kanan lebih pendek dan lebih lebar Sebaliknya bronkus kiri lebih panjang, dan lebih sempit• Bronkus kiri dan kanan bercabang lagi menjadi bronkus lobaris  brokus segmentalis bronkiolus terminalis, yaitu saluran udara kecil yang tidak mengandung alveoli.• Bronkiolus tidak diperkuat leh cincin tulang rawan tetapi oleh otot polos sehingga ukurannya dapat berubah.
  • 6. BRONKUS  ALVEOLUS• bronkiolus terminalis  asinus yaitu unit fungsional paru –paru yang menjadi tempat pertukaran gas.• Asinus terdiri dari (1) bronkiolus respiratorius yang terkadang memiliki elveoli pada dindingnya, (2) duktus alveolaris seluruhnya dilapisi oleh alveoli, (3) sakus alveolus terminalis merupakan struktur akhir paru paru.• Alveolus dipisahkan dari alveolus didekatnya oleh dinding tipis, septum. Lubang kecil pada dinding ini disebut pori pori kohn , yang memungkinkan komunikasi antara sakus alveolus terminalis.
  • 7. ALVEOLUS• Dalma setiap paru pru terdapat 300 juta alveolus dengan luas sebuah lapangan tenis.• Alveolus dilapisi oleh zat lipoprotein  surfaktan  mengurangi tegangan permuaan an mengurangi resistensi terhadap pengembangan pada waktu inspirasi dan mencegah kolaps alveolus pada waktu ekspirasi.
  • 8. RONGGA DADA• Paru paru kanan dibagi menjadi 3 lobus sedangkan paru paru kiri dibagi menjadi 2 lobus,• paru kanan menjadi 10 segmen sedangkan paru kiri dibagi menjadi 9 segmen.• Pleura parietalis melapisi dinding rongga dada &pleura viseralis melpaisi setiap paru paru.• Diantara keduanya terdapat cairan pleura  mempermudah kedua permukaan itu bergerak selama pernapasan dan untuk mencegha pemisahan torak dan paru paru.• Tekana dalam rongga pleura lebih rendah dari atmosfer untuk mencegah kolaps paru paru
  • 9. FISIOLOGI PERNAFASAN• TAHAP I : VENTILASI• TAHAP II : TRANSPORTASI• TAHAP III : RESPIRASI SEL ATAU INTERNA
  • 10. VENTILASI Udara bergerak keluar masuk parau paru karena ada selisih tekana antara atmosfer dan alveolus.INSPIRASI  diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi otot volume torak bertambah besarpenurunan tekanan intrapleura sekitar -4 mmhg menjadi -8 mmhg bila paru paru mengembang selama inspirasi. tekanan intrapulmonal atau tekanan saluran udara menurun sampai sekitar -2 mmhg dari 0 mmhg pada waktu mulai inspirasi.Selisih tekanan udara antara saluran udara dan atmosfer  udara mengalir ke dalma paru paru sampai tekanan saluran udara hampir sama lagi dengan atmosfer.
  • 11. VENTILASI ekpirasigerakan pasif akibat elastisitas dinding dada dan paru paru. Dinding dada turun dan diafragma naik ke atas, menyeybaban volume thorak berkurang. peningkatan tekanan intrapleura dan intrapulmonal mencapai 1 – 2 mmhg diatas tekanan atmosfer. Selisih tekanan saluran udara dan atmosfer menjadi terbalik  udara mengalir keluar paru paru sampai tekanna saluran udar dan atmosfer hampir sama.
  • 12. TRANSPORTASI -- DIFUSI• DIFUSI gas membran alveolus-kapiler yang tipis.• Kekuatan pendorongnya adalah sleisih tekanan parsial antara darah dan fase gas.• Tekanan parsial oksigen dalma atmosfer pada permukaan laut besarnya 149 mmhg  Oksigen di inspirasi dan sampai alveolus maka tekana parsial ini akan mengalami penurunan sampai sekitar 103 mmhg.• Karena tekanan parsial oksigen dlama kapiler lebih rendha dari pada tekanan alveolus (PAO2 : 103 mmhg) maka oksigen dapat dengan mudah berdifusi ke dalam aliran darah.
  • 13. • Perbedaab tekana CO 2 yang relatif lebih rendah dari alveolus menyeybabkan karbondioksida berdifusi ke dlam alveolus. Karbondioksida ini kemudian dikeluarkan ke atmosfer.• CO2 dapat melintasi alveolus kira kira 20 kali lebih cepat dibanding O2 karena daya larutnya lebih cepat.
  • 14. VENTILASI – PERFUSI : TRANSPOR OKSIGEN– Oksigen dapat diangkut dari paru paru ke jaringan jaringan melalui 2 jalan : seara fisik larut dalam plasma, atau secar kimia berikatan dengan hemoglobin sebagai oksihemoglobin (HbO2)– Dari plasma oksegen akan berdisosiasi dari hemoglobin dan berdifusi ke dalam sel sel jaringan tubuh untuk memenuhi kebutuhan jaringan yang bersangkutan.– Hemoglobin yang telah melepaskan oksigen pada timgkat jaringan disbeut hemoglobin tereduksi (Hb)  ungu dan menyeybabkan warna kebiruan pada darah vena.– oksihemoglobin (hemoglobin yang berikatan dengan oksigen) berwarna merah terang  warna kemerah- merahan pada darah arteri.
  • 15. TRANSPORT KARBONDIOKSIDA DALAM DARAH• Transpor karbondioksida dari jaringan ke paru paru untuk dibuang dilakukan dengan 3 cara : – 10 % larut dalam plasma, – 20 % berikatan dengan gugus amino pada hemoglobin (karbaminohemoglobin), dalam sel darah merah – 70 % diangkut dalam bentuk bikarbonat plasma.
  • 16. KONSEP DASAR PENYAKIT ASMA
  • 17. DEFINISI• Menurut donna L Wong (et all) : 2008• Asma adalah gangguan inflamais kronis pada jalan nafas tempat banyak sel (sel mast, eosinofil, dan limfosit T) memegang peranan. Pada anak yang rentan inflamais menyebabkan episode mengi kambuhan, sesak nafas, batuk terutama malam dan pagi hari.
  • 18. • Episode asma ini berhubungan dengan keterbatasn atau obstruksi aliran udara yang reversible dna dapat sembuh dengan sendirinya atau mengg pengobatan.• Inflamais menyebabkan peningkatan hipersensitivitas bronkus terhadap berbagai stimulus
  • 19. Definisi yang lain……….• Adalah keadaan klinis yang ditandai oleh masa penyempitan bronkus yang reversibel.• Adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan bronkus berespon secar ahiperaktif terhadap stimulasi tertentu
  • 20. Etiologi :• Penelitian ttg asma pd anak menunjukkan bahwa alergi mempengaruhi persistensi & keparahan penyakit• Pada bayi menunjukkna pengaruh yang kuat antara infeksi virus dengan asma• Alergen tdk begitu berperan k/ hipersensitivitas terhadap alergen memerlukan wkatu• Terdapat juga faktor predisposiis genetik
  • 21. • Meskipun alergen penting u/ terjaidnya asma ttp bbrp kasus tidak ada proses alergi yang dapat dideteksi.• Teori yang lain ttg penyebab asma : – Defek dasar pada reseptor adrenergik beta terhadap leukosit – Peningkatan aktifita skolinergik telah dimunculkan Sebagian besar ahli menyetujui bahwa asma melibatkan fr biokimia, imunologi, infeksi, endokrin dan psikologi
  • 22. PEMICU YG MENCETUSKAN ASMA PADA ANAK :• Alergen• Iritan• Pajanan pada zat kimia• Latihan fisik• Udara dingin• Perubahan cuaca dan suhu• Perubahna lingkungan• Flu dan infeksi• Obat : aspirin, NSAID, antibiotika, penyekat Beta• Pengawet makanan• Faktor2 endokrin
  • 23. PATOFISIOLOGI ASMA PADA ANAK : • Alergen/ etiologi yang lain • Reaksi inflamasi • Edema membran mukosa • Akumulais sekret • Spasme otot2 bronkus dan bronkiolus • Gejala obstruksi
  • 24. • Kontriksi bronkus  penyempitan dan pemendekan jalan nafas• Meningkatkan resintensi jalan nafas terhadap lairan udara sec signifikan• Sec normal saat inspirasi bronkus dilatais dna memanjang sdg saat ekspirasi kontraksi dan memendek• Akibatnya anak dgn asma kesulitan bernafas selama fase ekspirasi
  • 25. • Peningkatan resintensi jalan nafas • Ekspirasi dipaksakan mell lumen sempit• Volume udara yg terjebak meningkat saat jalan nafas sec fungsional menutup di titik antara alveolus dan bronkus lobulus • Mendoorng u/ volume pernafasn yang tinggi  inflasi alveoli yang >>• Obstruksi semakin parah  penurunan ventilais alveoli  Retensi CO2 , hipoksemia, asidosis respiratorik • Gagal nafas
  • 26. • Yang terlibat dalam patofisiologi asma tidak dapat diketahui secara pasti, tetapi ada keterkaitan sistem imunologi dan sistem syaraf otonom.• Sistem imunologi – Antigen masuk  iatan antigen dan antibody  Ig E  sel Mast (mediator) : histamin, bradikinin, prostaglandin  merangsang oto polos & kelenjar jalan nafas  bronkospasme, pembengkakan membran mukosa, pembentukan mukus
  • 27. • Sistem syaraf otonom – Asma idiopatik/non alergi/intrinsik – Faktor penyebab (infeksi, latihna, idngin, merokok, emosi, polu tan) – Ujung syaraf di jalan nafas terangsang – Sistem parasimpatis – Impuls syaraf vagus  tonus otot bronkus menyempit
  • 28. • Sistem syaraf simpatis (reseptor α dan β adrenergik) yang terletak dalam bronkus• Kondisi normal  keseimbangan reseptor α dan β adrenergik yang dikendalikan o/ siklik adenosin monofosfat (cAMP) – Penyekatan reseptor β adrenergik – Stimulas reseptor α adrenergik  Penurunan cAMP – Peningkatan pelepasan mediator kimiawi o/ sel-sel Mast – bronkokontriksi
  • 29. MANIFESTASI KLINIK• Batuk : kering, paroksimal, iritatif, non- produktif kemd menghasilkan sputum yg berbusa, jernih dan kental• Tanda2 terkait pernafasn – Sesak nafas – Fase ekspirasi memanjang – Wheezing/ mengi dapat terdengar – Bibir berwarna merah gelap – Dapat berkembang mjd sianosis pd dasar kuku, – Gelisah, ketakutan, berkeringat semakin bnayak – Anak yg besar duduk tegak dengan bahu dibungkukkan, tangan berada diata smeja atau kursi dan lengan menahan – Berbicara dengan fase terputus2, terengah2
  • 30. • Dada – Hiperesonais pada perkusi – Bunyi nafas kasar dan keras – Wheezing di seluruh bidnag paruekspirasi memanjang – Ronkhi kasar – Mengi saat inspirasi dan ekspirasi, nada meninggi• Pada episode berulang – Dada barrel – bahu meninggi – Penggunaan otot2 aksesoris
  • 31. KEWASPADAAN KEPERAWATAN PADA ASMA ANAK :• ALIRAN UDARA DITENTUKAN OLEH UKURAN LUMEN JALNA NAFAS, TINGKAT EDEMA DINDING BRONKUS, SEKRESI MUKUS, KONTRAKSI OTOT HALUS DAN HIPERTROFI OTOT
  • 32. KLASIFIKASI KEPERAHAN ASMA PADA ANAK 5 / >• ASMA INTERMITEN RINGAN – Gejala < 2 kali seminggu – Eksaserbasi singkat (dari beberapa jam sampai beberapa minggu), intensitas dapat bervariasi – Gejala di malam hari < 2 kali sebulan – PEF asimtomatik dan normal diantara eksaserbasi – PEF atau FEV > 80- %
  • 33. • ASMA PERSISTEN RINGAN : – Gejala > 2 kali seminggueksaserbas dapat mempengaruhi aktivitas – Gejala malam hari > 2 kali sebulan – FEV > 80 %
  • 34. • ASMA PERSISTEN SEDANG : – Gejala setiap hari – Pengg inhalasi agonis beta, kerja isngkat – Eksaserbas mempengaruhi aktifitas – Eksaserbasi > 2kali seminggu – Eksaserbais dapat berlangsung berhari2 – Gejala malam hari > 1 kali smeinggu – FEV > 60 % - 80 %
  • 35. • ASMA PERSISTEN BERAT : – Gejala kontinue – Eksaserbasi sering – Gejala lebih sering di malam hari – Aktifitas fisik terbatas – Aliran ekspirasi puncak (peak ekspiratory volume : FEV) atau FEV < 60 %
  • 36. • Udara terperangkap pada bag distal  hiperinflasi progresif paru• Turbulensi arsu udara dan getaran ke bronkus  Mengi ekspirasi memanjang• Ketidakmampuan mencapai angka aliran udara normal terutama saat ekspirasi  FEV1 rendah• Serangan berlangsung selama beberapa menit sampai jam• Batuk produktif
  • 37. EVALUASI DIGNOSTIK• Tidak ada satu tes yang dapat menegakkan diagnosa asma• Riwayat kesehatan yang lengkap (keluarga, lingkungan , riwayat pekerjaan)  mengungkapkan faktor2 yang mencetuskan asma• Episode akut  rontgent dada : hiperinflasi dan pendataran diafragma• Kadar serum Ig E meningkat pada asma alergi• Uji fungsi paru spirometri mulai dapat dilakukan pada anak umur 5-6 tahun• Uji kulit  mengidentifikasi alergen spesifik
  • 38. PENGOBATANPrice, SA :• Pemberian bronkodilator• Desensitisasi spesifik yang lama• Menghindari alergen yang sudah dikenal• Smeltzer, SC : – Terdapat lima kategori pengobatan yang digunakan dalam mengobati asma yaitu – Agonis beta – Metilsanin – Antikolinergik – Inhibitor sel mast
  • 39. • Agonis beta (agen β adrenergik) – Dilatasi otot2 bronkeal – Meningkatkan gerakan isliaris – Menurunkan mediator kimiawi – Obat : epinefrin, albuterol, metaproterenol, terbutalin (inhalasi atau parenteral)• Metilsantin – Relaksasi otot polos bronkus – Meningkatkan geraan mukus, – Meningkatkan gerakan diafragma – Misal aminofilin dan teofilin• Antikolinergik – Misal atropin – Tida pernah digunakan u/ pengobatan asma sec rutin krn efeknya sistemik• Kortikosteroid – Mengurangi inflamais dan bronkokontriksi – Misal prednison, prednisolon• Inhibitor sel mast  natrium kromolin  inhalasi – Mencegah pelepasan mediator kimia  menurunkan inflamasi dan menyebabkan bronkodilatasi
  • 40. ASUHAN KEPERAWATAN PADA KASUS ASMA
  • 41. PENGKAJIAN• DOENGOES, MARILYNN E (2001) – AKTIVITAS • Gejala : keletihan, kelelahan, malaise, ketidkamampuan melakukan aktifitas sehari-hari, dispnea saat istirahat atau tidur, ketidakmampuan dalam tidur • Tanda : keletihan, kelemahan umum, gelisah, insomnia – SIRKULASI • Tanda : peningkatan Tekanan darah, peningkatan frekuensi jantung, takikardia, distensi ven aleher, edema, sianosis, clubbing finger
  • 42. • NUTRISI/ HIDRASI – Gejala : mual, muntah, nafsu makan buruk, penurunan berat badan, atau peningkatan BB arena edema – Tanda : turgor kulit buruk, edema, penurunan/ peningkatan BB• HIGIENE – Gegala : penurunan kemampuan – Tanda : kebersihan kurang, bau badan
  • 43. • PERNAFASAN – Gejala : dispnea, rasa dada tertekan, ketidakmampuan u/ bernafas (asma), batuk menetap dengan produksi sputum setiap hari minimal 3 bulan berturut-turut tiap tahun sedikitnya 2 tahun. Produksi sputum banyak sekali (bronkitis kronis). Episode batuk hilang timbul biasanya tidka produktif pada tahap dini meskipun bisa menjadi produktif (emfisema). – Tanda : fase ekspirasi memanjang, penggunaan otot bantu pernafasan, dada bentuk barrel chest. Hiperesonan pada emfisema, krekels pada bronkitis kronis, ronki dan wheezing pada asma, sianosis, clubbing finger pada emfisema
  • 44. MASALAH KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL• Bersihan jalan nafas takefektif sehubungan dengan akumulasi sekret sekunder inflamasi bronkus• Intoleransi aktivitas sehubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan kbeutuhan oksigen• Resioko asfiksia b/ d bronkospasme dan hipersekreis mukus• Resiko kekurangan volume cairan b/d output berlebihan sekunder hiperventilasi dan diaforesis (IWL)
  • 45. • Resiko cedera (asidosis respiratorik) b/d hipoventilasi• Perubahan proses keluarga b/d kedaruratan hospitalisasi anak• Perubahan proses keluarga b/d memiliki anak berpenyakit kronis
  • 46. Bersihan jalan nafas tak efektif• Kemungkinan penyebab – Bronkospasme – Peningkatan produksi sputun yang banyak, kental, menumpuk• Ditandai dengan : – Keluhan sesak nafas/ dispnea – Perubahan kedalam/ kecepatan pernafasan – Pengg otot aksesori pernafasan – Bunyi nafas abnormal seperti wheezing, ronchi – Batu dengan atau tana produksi sputum
  • 47. Intervensi :– Auskultasi bunyi nafas– Kaji dan pantau frekuensi pernafasan– Catat derajat dispnea– Kaji posis yang nyaman u/ pasien– Pertahankan lingkungan minimal polusi seperti debu, asap, bulu bantal– Observasi karakteristik batuk– Tingkatkan masukan cairan (air hangat) sesuai toleransi jantung
  • 48. – Gunakan teknik bermain untuk latihan bernafas pada anak : meniup peliut, meniup bola kapas di atas meja. Untuk memperpanjang waktu ekspirasi– Ajarkan dan anjurkan keluarga melakukan perkusi, drainase postural, dan menganjurkan untuk batuk jika diindikasikan– Ajarkan anak dan keluarga menggunakan bronkodilotor dan anti- inflamais yang benar– Anjurkan latihan fisik– Batasi aktifitas fisik jika kondisi mengharuskan
  • 49. Tindakan kolaborasi :–Berikan obat sesuai indikasi (bronkodilator, kortikosteroid, a ntibiotika, )–Berikan humidifikasi tambahan : nebulizer–Berikan oksigen tambahan

×