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Hipertensión arterial endócrina. Jorge Luis De La Cruz Oré
 

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    Hipertensión arterial endócrina. Jorge Luis De La Cruz Oré Hipertensión arterial endócrina. Jorge Luis De La Cruz Oré Presentation Transcript

    • HIPERTENSIÓN ARTERIAL ENDÓCRINA Jorge Luis De La Cruz Oré Médico Internista HNGAI-UNMSM
    • Introducción• Para el 2025; van a existir 1500 millones de hipertensos.• 90% esencial.• 10% secundaria.• 1,5 a 3 % son endócrinas.• Las suprarrenales son las principales culpables (mineralocorticoides, glucocorticoides, catecolaminas)
    • Condiciones endócrinas• Exceso de catecolaminas• Exceso de mineralocorticoides• Exceso de glucocorticoides• Acromegalia• Obesidad• Hiperplasia adrenal congénita• Hipertensión inducida por estrógenos• Hipertensión inducida por el embarazo• Neoplasias secretoras de renina• Hipotiroidismo• Hipertiroidismo• Hiperparatiroidismo• Sínd. De Liddley
    • Indicaciones para Despistaje• HTA refractaria o resistente (3 drogas).• Hipokalemia no provocada• Incremento reciente en la severidad de la HTA.• HTA de inicio en la juventud.• Presencia de clínica relacionada a problemas endocrinológicos.
    • Renina - Angiotensina• Mineralocorticoides actúan en túbulo distal• Expanden el LEC• volumen vascular y resistencia periférica• El receptor es activado por aldosterona y cortisol (11-b-hidroxi-esteriode deshidrogenasa).• Medir: – Aldosterona plasmática – Actividad de renina plasmática – Potasio sérico – K+ y aldosterona en orina de 24 h.
    • Glucocorticoides• Actividad mineralocorticoidea.• Activa eje renina – angiotensina.• Favorece efecto inotrópico y vasopresor de: catecolaminas, vasopresina y angiotensina II.• Suprime NO sintasa, postaciclinas, y el sistema kinina – calicreína.• Cortisol libre en orina de 24 horas.
    • Sistema simpático neuroendócrino• 2 componentes: SNS y los tejidos cromáfines.• Aumento de vasopresión , FC, PS, PD, dependiendo de la estimulación de adrenalina o noradrenalina.
    • Imágenes TAC• Inicial• TAC de alta resolución (3 a 5 mm)• Adenoma adrenocortical: masa redonda, pequeña y homogénea, con contenido lipídico• La mayoría de las lesiones <4cm son benignas.• Carcinoma adrenocortical: grande, no homogéneo, calcificación, hemorragias.• Metástasis: pulmón, mama, colon, riñón, linfoma: más heterogéneos q los adenomas.
    • RMN• Detecta lesiones de 0,5 – 1 cm• Evalúa mejor el adenoma.• Más sensible para masas medulares o carcinoma.
    • • T2-weighted 5-mm coronal magnetic resonance image at level of adrenal glands, demonstrating rounded 3.1-cm cystic lesion (arrow) involving left adrenal gland. Note fluid level within mass.
    • Scintigrafía• I-131-iodometil-19-norcolesterol.• Localización y caracterización funcional.• Una imagen no captante: neoplasia (primaria o secundaria) y lesiones destructivas.• Sólo una adrenal: típico de adenoma benigno.
    • • Adenoma in 39- year-old woman. Right adrenal mass takes up radionuclide in this radioiodocholestero l scan using NP-59 (iodomethylnorchol esterol).
    • Hipotiroidismo• Aumento de la resistencia vascular sistémica.• Merma del funcionamiento del ventrículo izquierdo.• Es posible detectar hipertensión arterial en alrededor del 20% de los sujetos hipotiroideos.• Primariamente diastólica y se acompaña de una menor tensión sistólica.• En estudios de sujetos hipertensos la incidencia de hipotiroidismo es baja.
    • Hipertiroidismo• En sujetos jóvenes, es posible detectar un aumento de la presión arterial sistólica.• La caída de la presión diastólica se acompaña de una aumento de la sistólica.• Incremento de la sensibilidad a las catecolaminas.
    • Acromegalia• 1/3 de los pacientes acromegálicos presentan HTA.• Las alteraciones cardiovasculares: factor de riesgo más importante en la mortalidad.• La de la sobrevida se relaciona con los niveles de GH, presencia de DM e HTA.
    • Hiperparatiroidismo• En más de la 1/2 de los pacientes ha sido posible verificar hipertensión arterial.• la curación del hiperparatiroidismo rara vez provoca la normalización de la HTA.• Atribuida a la hipercalcemia o al deterioro de la función renal.
    • Sd. de Cushing• En más del 70% de los pacientes con SC es posible detectar HTA.• Inicialmente: acción mineralocorticoide.• Ahora: acciones directas descritas.
    • Feocromocitoma• 0,5 y el 1% de los pacientes hipertensos.• 95% de los casos son de localización intraabdominal.• 10% pueden ser extradrenales o bilaterales o malignos.• Producen adreanalina, noradrenalina y, en algunos casos dopamina, metabolitos responsables de la HTA y de otros síntomas asociados.• 1° demostrar la presencia de catecolaminas.• 2° localizar el tumor.
    • Aldosteronismo Primario• Secreción de aldosterona• Supresión de la actividad de la renina plasmática (ARP)• prevalencia cercana al 10%• normokalemia en más del 50%• Aldosterona /Renina como test de screening.
    • Aldosteronismo primario
    • Aldosteronismo primario• Hipokalemia• HTA refractaria• Incidentaloma adrenal• Probablemente los sujetos jóvenes
    • Aldosteronismo Primario• Antes de medir ARP y Aldosterona: – Mantener una dieta normosódica y suspender la medicación anti HTA. – Sevara: Es posible el empleo de α-bloqueantes y calcio-antagonistas. – Al menos, una hora de ambulación• Aldo/ARP > de 50: considerada como Dx.• < 25 corresponde a lo normal• entre 25 y 50 es dudosa: (sobrecarga salina y la administración de fluorhidrocortisona).
    • Aldosteronismo Primario• TAC• RMN• Scintigrafía• cateterismo de la venas adrenales (gradiente).
    • Aldosteronismo Primario (Tto)• Adenoma: resección. – Respuesta a espironolactona predice respuesta Qx. – Normalización del medio interno en todos los casos. – Normalización de PA en 50 a 60 %.• Hiperaldosteronismo Idiopático – Espironolactona.
    • Bibliografía• Mazza A, Zamboni S, et al. Endocrine Arterial Hypertension. Minerva Endocrin 2008,33:127-46.• Marcos Marin, Reynaldo Gómez. HIPERTENSIÓN ENDÓCRINA, CEP ARI SAC 2003.• Schirpenbach C, Reincke M, Screening for primary aldosteronism. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism, Vol. 20, No. 3, pp. 369e384, 2006.