Tromboembolia [autoguardado] bn

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Tromboembolia pulmonar

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Tromboembolia [autoguardado] bn

  1. 1. Tromboembolia Román García Sandra Ivette
  2. 2. Triada de Virchow
  3. 3. Lesión endotelialProducir una disfunción endotelial:hipertensiónFlujo turbulento de la sangreEndotoxinas bacterianasDaños por radiaciónHipercolesterolemiaToxinas absorbidas a partir del humo del tabaco.
  4. 4. Alteraciones del flujo normal de sangre• Turbulencia, contracorrientes: estasis locales
  5. 5. Hipercoagulabilidad Mutación del factor V• Frecuentes Mutación de la protombina Aumento de las concentraciones de VIII, IX, XI, fribinogeno Deficiencia de: InfrecuentesPrimarias Antitrombina III Proteína C y S Muy Defectos de la fribinólisis, infrecuentes homocistinuria homocigótica
  6. 6. Secundarias• Alto riesgo de trombosis: Coagulación intravascular diseminada, sx anticuerpos antifostolipidos.
  7. 7. Bajo riesgo• Miocardiopatía• Síndrome nefrótico• Estado hiperestrogénicos• Uso de anticonceptivos orales• Drepanocitosis• Tabaquismo
  8. 8. Morfología de los trombos: Presentan con frecuencia laminaciones macro y microscópicas --- Líneas de Zahn. *depósitos de plaquetas yfibrina pálidos, que alternan con otras capas más oscuras ricas en eritrocitos.
  9. 9. Trombos arteriales• Con frecuencia son oclusivos:
  10. 10. Trombosis venosa• Flebotrombosis• Contener mas eritrocitos mezclados (con menos plaquetas).• Trombos rojos o de estasis.
  11. 11. Trombos válvulas cardiacas• Vegetaciones• Lesión valvular “ estériles, en válvulas no infectas en pacientes con hipercoagulabilidad: endocarditis trombótica no bacteriana. -. Endocarditis verrucosa estéril LES
  12. 12. EmboliaUn embolo es una masa sólida,liquida o gaseosa que se libera dentro de los vasos
  13. 13. Embolia pulmonar• 95% de los casos, origen trombosis venosa profunda de la pierna• La mayor parte de los émbolos pulmonares no producen clínica.- Se produce muerte súbita, IC derecha o colapso cardiovascular  émbolo obstruye un 60% de la circulación pulmonar o más.
  14. 14. • La obstrucción por émbolos de las arterias de mediano calibre rotura vascular; hemorragia pulmonar ( gnal no infarto)• Pulmón tiene un doble riego y la circulación bronquial conservada sigue perfundiendo la zona afectada.
  15. 15. Embolia grasa y MO• La grasa y las células asociadas que se liberan tras un lesión medular o del tejido adiposo pueden acceder a la circulación por la rotura de los sinusoides o las vénulas medulares.
  16. 16. • Se producen embolias grasas en el 90% de los pacientes con lesiones esqueléticas graves. Menos del 10% clinica. Embolismo graso; anatomopatologico presenta glóbulos grasos en el parénquima pulmonar, así como en la circulación periférica .
  17. 17. • Sx embolia grasa: manifestaciones clínicas secundarias a una difusión alveolar de o2.Insuficiencia pulmonarSíntomas neurológicosAnemiaTrompocitopeniaMortal 5-15%
  18. 18. • 1-3 días de la lesión súbita taquipnea, disnea y taquicardia.• Irritabilidad y la intranquilidad - delirio y coma.
  19. 19. Embolia aérea Las burbujas de gas dentro de la circulación pueden coalescer para formar masas espumosas que obstruyen el flujo vascular.
  20. 20. *enfermedad por descompresión Individuos se someten a una reducción súbita de la presión atmosférica.
  21. 21. • Cuando se respira aire a presión alta se produce una mayor disolución de gas (N2) en la sangre y los tejidos.• Si asciende (despresuriza) a demasiada velocidad, el N2 deja de estar disuelto.
  22. 22. Dolor; retorcimiento.• La rápida formación: y de los tejidos de soporte articulares• a nivel pulmonar, provoca edema, hemorragia y atelectasias focales o enfisema  ahogo
  23. 23. Embolia de líquido amnióticoComplicación mortal del parto y el pospartoinmediato.Aparición subida:• Disnea• Cianosis• Shock …….• Alteraciones neurológicas; cefalea  convulsiones y coma.
  24. 24. Causa ….• Infusión del líquido amniótico o tejidos fetales a la circulación materna A través de un desgarro en las membranas placentarias o la rotura de las venas uterinas.
  25. 25. Células escamosas desprendidas de la piel fetal, pelo detipo lanugo, grasa de la vérnix caseosa y mucina.
  26. 26. InfartoZona de necrosis isquémica causada por la oclusión de la irrigación arterial o el drenaje venoso.
  27. 27. Morfología• Infarto rojoOclusiones venosasTejidos laxos dentro de la zona infartadaTejidos de doble circulaciónTejidos congestionadosRecupera el flujo en una zona de oclusiónarterial previa con necrosis.
  28. 28. Infartos blancos• Oclusión arterial afecta a órganos con circulación arterial terminal y en los que la densidad del tejido limita la salida de sangre de los lechos capilares hacia la zona necrótica.
  29. 29. Característica histológica predominante..• Necrosis coagulativa isquémica: se conserva la arquitectura de los tejidos muertos durante unos días.• El tejido tarda entre 4 y 12 hrs.• Se sustituyen en último término por una cicatriz.

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