HIPERSENSIBILIDAD tipo ll Inmunología Facultad de Medicina UNAM

1. Hipersensibilidad tipo II Dr. Miguel A. Alonso.

3. TIPO II CONSTITUTIVO RESPUESTA ACTIVA TRANSFERENCIA PASIVA IgG MEMBRANA CELULAR ANTÍGENO DE SUPERFICIE ADSORBIDO NEOANTÍGENO MEMBRANA CELULAR ANTÍGENO DE SUPERFICIE

4. ORIGEN DE LOS ANTICUERPOS RESPUESTA ACTIVA ESPECÍFICA RESPUESTA ACTIVA ESPECÍFICA RESPUESTA ACTIVA CRUZADA RESPUESTA ACTIVA CRUZADA TRANSFERENCIA PASIVA NATURAL TRANSFERENCIA PASIVA NATURAL TRANSFERENCIA PASIVA ARTIFICIAL TRANSFERENCIA PASIVA ARTIFICIAL ORIGEN ORIGEN EJEMPLO EJEMPLO RESULTADO RESULTADO Anti-substancias de grupo sanguíneo Anti-substancias de grupo sanguíneo Anti-proteína M de Streptococcus pyogenes Anti-proteína M de Streptococcus pyogenes Anti-substancia Rh Anti-substancia Rh Isohemaglutininas (Anti-A y anti-B) Isohemaglutininas (Anti-A y anti-B) Anemia hemolítica autoinmune Anemia hemolítica autoinmune Fiebre reumática Fiebre reumática Eritroblastosis fetal Eritroblastosis fetal Reacción hemolítica postransfusional Reacción hemolítica postransfusional TIPO II

5. CITOTÓXICO TIPO II C3b C3b C3b CITOTOXICIDAD POR COMPLEMENTO FcR FcR FcR CR CR C3b C3b C3b C3b C3b C3b FcR CR FcR CR FcR CR FcR CR FcR CR FcR FcR OPSONIZACIÓN Y FAGOCITOSIS ATAQUE CITOTÓXICO FcR FcR CR CR FcR CR NK FasL FasL C3b C3b C3b C3b Fas CITOTOXICIDAD CELULAR DEPENDIENTE DE ANTICUERPOS IgG

8. Mecanismos de daño - A través de Receptores de Fc en diversas poblaciones celulares -Acción fisiológica sobre estructuras -Activación de complemento

10. Receptores de Fc 1. Activación celular con liberación de citocinas. 2. Liberación de mediadores vasoactivos.

11. Citoxicidad Directa

13. NEUTRALIZACIÓN MEDIADOR MEDIADOR RECEPTOR E F E C T O SECUESTRO CAMBIO CONFORMACIONAL CÉLULA BLANCO IgG AUTOANTICUERPOS NEUTRALIZANTES E F E C T O

14. CITOESTIMULANTE CITOESTIMULANTE TIPO II TIPO II RECEPTOR LIGANDO SEБL SEБL CAMBIO FISIOLOGICO ANTICUERPOS ANTI-RECEPTOR EXCESO DE SEБL CAMBIO PATOLOGICO

15. Bloqueadora/Neutralizante 09/02/12 Producción de Ab que se fijan a los AchR sobre las placas motoras de músculo. Bloqueo de la fijación normal de Ach. Degradación de Ach por acetilcolinesterasa Debilitamiento progresivo de los músculos esqueléticos . Miastenia gravis El Ab anti-AchR activa a complemento, lo que lleva a destrucción de receptores de Ach con la subsiguiente disminución del número de ellos conforme la enfermedad progresa.

16. CITONEUTRALIZANTE CITONEUTRALIZANTE TIPO II TIPO II RECEPTOR LIGANDO SEБL SEБL CAMBIO FISIOLOGICO ANTICUERPOS ANTI-RECEPTOR AUSENCIA DE SEБL SIN CAMBIO FISIOLOGICO