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BIOMETRIA HEMATICA PEDIATRICA
 

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    BIOMETRIA HEMATICA PEDIATRICA BIOMETRIA HEMATICA PEDIATRICA Presentation Transcript

    • PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATÓLICA DEL ECUADOR MD8 Paralelo: 5
    • El término Citometría Hemática es el que mejordescribe al estudio de laboratorio destinado ainformar sobre el número y las características de lascélulas sanguíneas .  1.- Serie roja: (Hcto, Hb, Hematíes, Índices Hematimétricos)  2.- Serie blanca: (Composición y formula diferencial)  3.- Serie trombocítica: (Plaquetas)
    • • Hemoglobina ÍNDICESERITROCITARIOS • Hematocrito PRIMARIOS • Número de eritrocitos/mL • Volumen Globular Medio ÍNDICES • Hemoglobina GlobularERITROCITARIOS Media SECUNDARIOS • Concentración Media de Hemoglobina Globular
    • REPRESENTA Porcentaje de la sangre que está compuesta por eritrocitos.INTERPRETACIÓN CLÍNICA* Aumentado* Normal* Disminuido
    • CAUSAS Como consecuencia de hipoxia relativa existente durante la vida intrauterina, la producción de células eritroides es muy elevada. en momento del nacimiento se alcancen cifras muy elevadas de hematocrito. Anomalías cromosómicas pueden provocar una mayor producción de glóbulos rojos. Luego de disminución brusca durante el nacimiento, los valores de hematocrito aumentan gradualmente a partir de los 2 años de edad. Retraso en el pinzamiento del cordón produce un paso exagerado de eritrocitos placentarios En gemelos transfusor-transfundido, debido a la placenta compartida, existe una circulación conectiva y la sangre fluye de un bebé al otro.
    • CAUSAS Tras incremento gradual a partir de los 2 años, se reinicia la producción de hematíes hasta llegar, en la adolescencia, a cifras que permanecen estables durante la edad adulta.
    • CAUSAS Anemia Sangrados masivos VARIACIÓN FISIOLÓGICA: Las mujeres presentan un hematocrito menor con relación a los hombres. Se ha hablado de causas hormonales: los andrógenos estimulan y los estrógenos inhiben la eritropoyesis. Además los hombres presentan mayor masa magra, por lo tanto un mayor consumo de oxígeno. Causas patológicas Hb: cardiopatías, deshidratación, enfermedades crónicas.
    • % del concentrado Edad de eritrocitos 1 día 48 - 69% 2 días 48 - 75% 3 días 44 - 72% 2 meses 28 - 42 % 6 – 12 años 35- 45 %12 -18 años 37 - 49 % ♂ 36 – 46 % ♀
    • REPRESENTA Cantidad de esta proteína en la sangre por unidad de volumen. Se mide en gramos por decilitro (g/dl)INTERPRETACIÓN CLÍNICA* Aumentado* Normal* Disminuido
    • Edad g/dl 1 – 3 días 14.5-22.5 2 meses 9.1-14.0 6-12 años 11.5-15.512-18 13.0-16.0 años ♂ 12.0-16.0 ♀
    • REPRESENTA Cantidad total de eritrocitos circulantes por mililitro de sangre. Se mide en millones por microlitro (millones/uL).INTERPRETACIÓN CLÍNICA* Aumentado* Normal* Disminuido
    • CAUSAS Tras la hipoxia intrauterina, la médula responde produciendo un mayor número de eritrocitos. VARIACIÓN FISIOLÓGICA: La concentración de eritrocitos es mayor en los individuos que viven en grandes alturas en relación al nivel del mar.
    • CAUSAS Tras incremento gradual a partir de los 2 años, se reinicia la producción de hematíes hasta llegar, en la adolescencia, a cifras que permanecen estables durante la edad adulta.
    • CAUSAS ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RN: o también llamada Eritroblastosis fetal dada por la incompatibilidad de grupos sanguíneos entre la madre y el niño Variaciones fisiológicas como diferencia entre sexos.
    • Edades Millones de células /uL Nacimiento 3.9-5.5 (Cordón umbilical) 1- 3 días 4.0-6.6 1 semana 3.9-6.3 2 semanas 3.6-6.2 1 mes 3.0-5.4 2 meses 2.7-4.9 3- 6 meses 3.1-4.5 0.5- 2 años 3.7-5.3 2- 6 años 3.9-5.3 6-12 años 4.0-5.212-18 años ♂ 4.5-5.3 ♀ 4.1-5.1
    • Se presenta entre las 8 y 12 semanas de vida más acentuadamente empezando desde la tercera semana. Es una Los niveles de adaptaciónHb descienden normal delhasta un mínimo recién nacido y de 11g/dL no requiere tratamiento.
    • TOMAR EN CUENTA QUE…Vida media eritrocitos RNaT reducida hasta 20- 25% Hemoglobina RNpT reducida Más sensiblehasta 50% a estrés Extendidos de sangre oxidativo que Menor la del adulto periféricadistensibilidad Común encontrary capacidad de Más eritroblastos , deformación resistente a En RN sanos por su mayor esferocitos y células lisis en diana. tamaño y rigidez osmótica
    • LA ANEMIA FISIOLÓGICA SE DEBE A… Debido a déficit relativo de EPO hay signos de hiporregeneración El incremento en la sat de O2 celular, con disminución de que se presenta al nacimiento reticulocitos en sangre y m. ósea provoca caída en la con descenso de precursores.concentración sérica de EPO y paralelamente de HB. Corta vida eritrocitaria provoca hemólisis La vida intrauterina es pobre en O2; esto es estímulo para producir hematíes. Al nacer la atmósfera es rica en O2 esto hace que disminuya el estímulo para producir G. rojos
    • Se utilizan para definir el tamaño y elcontenido en Hb de los hematíes. Prestan una ayuda eficaz para diferenciar las anemias y una mejor visión de la morfología del G.rojo.Son 3: VGM, HGM, CHGM
    • Es el mejor índice para clasificar las anemias según el tamaño de c/célula. Expresa el volumen queocupa un solo eritrocito. El VCM Se mide en micras cúbicas oindica si el tamaño del G. rojo es femtolitros normal (normocítico), menor (microcítico) o mayor (macrocítico).
    • AUMENTADO Lo eritrocitos del feto son Anemia aplásica PATOLÓGICASFISIOLÓGICAS grandes y algunos Anemia megaloblástica nucleados, conforme avanza el crecimiento fetal sigue Preleucemias aumentado el número de eritrocitos; y, al momento de nacer el RN presenta una poliglobulia con macrocitosis fisiológica discreta que se acentúa a las horas siguientes. Es debida al shock del nacimiento.
    • NORMAL Los valores Pérdidas PATOLÓGICASFISIOLÓGICAS normales de VCM sanguíneas se alcanzan al año Infecciones de edad. Inflamaciones crónicas Enfermedades malignas
    • DISMINUIDO Anemia ferropénicaPATOLÓGICAS Talasemia Anemia sideroblástica Enfermedades crónicas
    • Edad um3 1 – 3 días 95-121 0.5 – 2 años 70 -86 6-12 años 77-9512-18 Varón 78-98años Mujer 78-102
    • Representa la cantidad promedio de hemoglobinacontenida en cada eritrocito. Se expresa en picogramosEste índice es muy importante (pg)en el diagnostico de pacientes con anemias muy graves.
    • AUMENTADA Por el tamaño grande Anemias PATOLÓGICASFISIOLÓGICAS de los eritrocitos megaloblásticas fetales, la cantidad de hemoglobina también aumenta y en el RN se presenta poliglobulia con hipercromía; además todavía predomina la Hb fetal como manifestación residual de la fisiología fetal.
    • Edad pg/célulaAl nacimiento 31-37 1- 3 dias 31-371 sem – 1 mes 28-40 2 meses 26-34 3- 6 meses 25-35 0.5-2 años 23-31 2- 6 años 24-30 6 - 12 años 25-33 12-18 años 25-35
    • Corresponde al contenidomedio o concentración de Hb por unidad de Se mide envolumen eritrocitario, es porcentaje (%)decir, comparado con el hematocrito.
    • AUMENTADA Es el método más Microesferocitosis PATOLÓGICASFISIOLÓGICAS útil para detectar familiar ( 50% de deshidratación casos) celular del eritrocito. Se mantiene constante a medida que desarrolla el feto.
    • DISMINUIDA Condiciones que llevan a síntesisPATOLÓGICAS insuficientes de Hb.
    • Edad % Hb/ célulaAl nacimiento 30-36 1-3 días 29-371-2 semanas 28-38 1-2 meses 29-37 3-2 años 30-36 2-18 años 31-37
    • CUENTA • Se realiza mediante TOTAL DE aparatos automatizadosLEUCOCITOS con gran precisión. • Se efectúa como valores porcentuales (relativos) que se CUENTA obtienen a partir delDIFERENCIAL DE conteo de 100LEUCOCITOS leucocitos al microscopio, en un frotis teñido con colorante de Wright.
    • LEUCOCITOSIS LEUCOPENIA
    • FISIOLÓGICA PATOLÓGICA• El # total de leucocitos es • Infecciones alto al nacimiento, • Estrés metabólico presenta un breve aumento a las 12 h de • Sangrados agudos vida seguido de una • Enfermedades rápida caída hacia el hematológicas final de la 1ra semana. Los valores quedan estables durante el primer año y posteriormente hay un descenso paulatino hasta alcanzar las cifras de la edad adulta.
    • PATOLÓGICA• Infecciones víricas• Hepatitis infecciosa• Enfermedades autoinmunes
    • Edad X 1000 células/ uLAl nacimiento 9.0-30.0 24horas 9.4-34.0 1 mes 5.0-19.5 1-3 años 6.0-17.5 4-7 años 5.5-15.5 8-13 años 4.5-13.5
    • Neutrófilos Basófilos Linfocitos Eosinófilos Monocitos
    • NEUTRÓFILOS NEUTROFILIA NEUTROPENIA Al nacimiento los Infecciones Déficit nutricionalesneutrófilos son la mitad de bacterianas los leucocitos. Hay un Hiperesplenismoaumento transitorio en las Leucemias agudas Durante la lactancia Enfermedades 1ra horas de vida con la es frecuente Metástasis inmunitarias aparición de formas observar jóvenes, seguido de un tumorales neutropenia Infecciones descenso al 20-30% del total que se mantiene Mielofibrosis cutáneas durante el 1er año. Quemaduras
    • LINFOCITOSLINFOCITOSIS LINFOCITOPENIALos linfocitos suponen el30% del total durante el Infecciones virales Congénita, como Síndromes período neonatalinmediato. La proporción mononucleósicos inmunodeficienciasaumenta rápidamente en Leucemias y síndromesel 1er mes y se mantiene linfoproliferativos Adquirida, poren el 60-70% hasta los 2 años de vida. A veces Infecciones medicamentos, radiación, bacterianastienen aspecto inmaduro, son grandes y con algún subagudas/crónicas infecciones (Tb miliar,nucleolo que da una falsa imagen de malignidad. (tuberculosis, brucelosis) tifoidea)
    • EOSINÓFILOSEOSINOFILIA Enfermedades alérgicas Hay un Infecciones descenso parasitariasdurante toda laedad pediátrica Vasculitis Síndromes eosinofílicos
    • BASÓFILOSBASOFILIA Hay un Leucemia descenso mieloidedurante toda la crónicaedad pediátrica Mastocitosis
    • MONOCITOSMONOCITOPENIA MONOCITOSIS Enfermedades infecciosas Infecciones crónicasHay un descenso durante toda la granulomatosas edad pediátrica Sepsis
    • Leucocitos Células/mm % 3 (uL) Mielocitos 0 0% Neutrófilos cayados 150-400 3-5%Neutrófilos segmentados 3000-5800 54-62% Linfocitos 1500-3000 25-33% Monocitos 285-500 3-7% Eosinófilos 50-250 1-3% Basófilos 15-50 0-0.75%
    • La hipoxia fetal relativa es la Hemoglobinopatíasresponsable de los signos deeritropoyesis relativa (cél. Trastornos deRojas nucleadas, aumento de membranareticulocitos). Cuando la sat. deHb del medio extrauterino Hemólisis inmuneaumenta al 95% disminuyen losreticulocitos a menos del 1%. En recién nacidos los valores normales van de 2,5 a 6,5%, alcanzando al valor del adulto a las dos semanas de vida.
    • TROMBOCITOSIS TROMBOCITOPENIA• Causas raras en pediatría • Se presenta más en prematuros puede ser debida a una falta de producción • un aumento de la destrucción • secuestro a nivel de un bazo aumentado de tamaño. • Puede ser alo o autoinmune El recuento de plaquetas en el recién nacido es similar al del adulto.
    • Edad x10 3/mm3 Neonato 84-478A la semana 150-400 x10se iguala con 3/mm3lo del adulto
    • El tiempo de protrombina (PT),junto con los valores que de él Deficiencia dederivan, evalúan específicamente protrombina factor II yla vía extrínseca de la coagulación de factores V, VII y X.sanguínea. Deficiencia de vitamina K. Enteritis Hemorragia del recién nacido. Hepatopatía Tratamiento con anticoagulantes por fuera de la dosis terapéutica. Obstrucción biliarSe usan para determinar latendencia de la sangre acoagularse ante la presencia deposibles trastornos de la Se evalúa el tiempo de formación delcoagulación coágulo expresado en seg sobre el tiempo que toma el plasma normal. Este tiempo se puede expresar también en porcentaje respecto del control.
    • Es un examen que mide lacapacidad de la sangre paracoagular, específicamente la víaintrínseca (que implica al factorIX y cofactores) y la vía común(factores X y II, y cofactores) TTP prolongado puedede la coagulación. indicar… Uso de heparina Presencia de ant. antifosfolipídicos Deficiencia específica de factores de la coagulación ej. Factor VII en hemofilia A
    • Prueba 28-31 30-36 A 1-5 6-10 11-18 semana seman términ años años años Adulto s as o TP 15,4 13,0 13,0 11 11,1 11,2 12(seg) (14,6- (10,6- (10,1- (10,6- (10,1- (10,2- (11,0- 16,9) 16,2) 15,9) 11,4) 12,0) 12,0) 14,0) TTP 108 53,6 42,9 30 31 32 33(seg) (80-168) (27,5- (31,3- (24- (26- (26-37) (27-40) 79,4) 54,3) 36) 36)
    • Asociada a Usa el reactivo de Proteína de fase pacientes con Látex (sistema de aguda hepática procesos aglutinación) inflamatoriosDa una reacción de Es indicador de Se verifica por aglutinación del infección, dilución y se antígeno PCRIgG evolución, obtiene una con el anticuerpo regresión y semicuantificación anti PCR gravedad En etiología viral El método no se eleva al cuantitativo es de contrario de la alta especificidad etiología con alta precisión bacteriana
    • Edad ValoresCordón umbilical 52-1.330 mg/ml 2- 12 años 67-1.800 mg/ml5-14 Varones 0.37mg/Laños Mujeres 0.38 mg/L15-18 Varones 0.47 mg/L años Mujeres 0.62 mg/L
    • Determina la Hay 2 formas develocidad a la que se Se ve alterado en el realizar el examen:depositan los G. rojos embarazo, en antes de centrifugar de la sangre en el desequilibrio de dejando 1 hora y el de fondo de un tubo de albumina – globulina. Westergreen. ensayo. Una velocidad superior a No permite dar un Dg, la normal señala una pero es soporte para enfermedad inflamatoria correlación clínica o autoinmune subyacente.
    • VSG Valores mm/h Wintrobe 0-13Westergren 0-10
    • Sintetizada en pequeñas En situaciones de infecciónLa procalcitonina (PCT) es zonas de la tiroides y bacteriana severa y sepsisun péptido precursor de la células neuroendócrinas se sintetiza en tejidos y calcitonina, de 116 aa del pulmón órganos dispares. diferencia inf. bacterianas Bazo, hígado, testículos, Es un nuevo marcador de severas de virales o cualquiergrasa o cerebro, por lo que infección bacteriana otra patología no bacteriana sus niveles en sangre se altamente específico y que dispare la respuesta disparan. sensible. inflamatoria sist. en el niño en estado crítico. Su valor normal es de menos de 0.5 mg / ml
    • Un quelante, o antagonista de metales pesados, es unasustancia que forma complejos con iones de metales pesados.A estos complejos se les conoce como quelatos, palabra queproviene de la palabra griega chele que significa "garra".Los metales pesados no pueden ser metabolizados por elcuerpo humano y persisten en el organismo, donde ejercensus efectos tóxicos cuando se combinan con uno o másgrupos reactivos esenciales para las funciones fisiológicasnormales. Los quelantes compiten con los metales por losgrupos reactivos fisiológicos, evitando o revertiendo así susef. tóxicos e incrementando su excreción.
    • Teoría celular de la coagulación: de las cascadas a las membranas celulares Cell-based coagulation theory: from the waterfall sequence to cell membranesDr. Rafael Alejandro Gómez BauteHospital General Universitario “Dr Aprobado: 12 de febrero de 2011Gustavo Aldereguía Lima”. El aspecto más importante del modelo es considerar a las células como elementos esenciales en el proceso de formación del coágulo y demostrar que las superficies celulares poseen características especiales capaces de dirigir el proceso hemostático. También hace énfasis en que la coagulación ocurre en tres fases, que ocurren simultáneamente en diferentes superficies celulares.
    • La interacción activan los F. X y IX, El Factor VII Factor y el factor Xa formado, es capaz decircula libremente Tisular/FVIIa generar pequeñasen la sangre como incrementa la cantidades de molécula inactiva actividad del factor trombina de manera 1 x 107 local. Se postuló posteriormente la teoría de “mínima función”, en la cual el sistema del factor tisular tiene actividad constante, generandoconstantemente pequeñas cantidades de trombina fuera del sistema vascular en individuos sanos.
    • Las plaquetas La trombina es un dependiente de Hay cambio de la presencia de se activan y polaridad de ávido reclutador degranulan, de plaquetas y memb. las cabezas al tiempo que retroalimenta de plaquetarias negativas de manera positiva al activadas y de se adhieren y los fosfolípidos sistema al poseer la interacción agregan para permitir la capacidad de de estas con formando un su interacción activar a los los F. de la con los F. de la tapón en el factores V, VIII coagulación coagulación. vaso dañado y XI. Activación del sist. Finalmente el complejo IXa/VIIIa se de retroalimentaciónnegativa a través de ensambla en la superficie plaquetaria y los anticoagulantes genera grandes cantidades de factor X; naturales: VIFT, antitrombina III y parte de este complejo se ensambla en la proteína C, cuya célula portadora de factor tisular y puedefunción es importante en regular los difundir a la superficie plaquetaria dada su procesos pro- resistencia relativa a los efectos de coagulantes. anticoagulantes naturales.
    • La presencia de fosfolípidos en la La trombina a su vez activa al membrana plaquetaria activada factor XIII con efectos positivospermite el ensamblaje del complejo adicionales en la estabilidad delIXa/VIIIa y potencia sus acciones coágulo y en la resistencia a los en 1 x 108. efectos de la plasmina. Grandes cantidades de trombina se producen durante esta fase resultando en la escisión proteolítica del fibrinógeno y formación de monómeros de fibrina que se polimerizan para consolidar el inestable coágulo inicial de plaquetas en un firme coágulo organizado de fibrina.
    • 1.- Nelson, Tratado de Pediatría, 18 edición2.- Fundamentos de Hematología, Guillermo J. Ruiz Arguelles, Ed.Médica Panamericana, 20093.- Interpretación Clínica de la Biometría Hemática, Artículo deRevisión, Carlos Almaguer Gaona, Medicina Universitaria 20034.- Manual de Pediatría, INTERPRETACION DEL HEMOGRAMA,Dra.Ana Becker K.5.- Desde el laboratorio a la clínica, Interpretación delhemograma pediátrico, CRISTINA DÍAZ DE HEREDIA Y PILARBASTIDAServicio de Hematología y Oncología. Hospital Infantil Vall d’Hebron.Barcelona. España.6.- Pediatría, Manuel Hernández Rodríguez, Ediciones Díaz de Santos,1994