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Muerte y Lesion Celular

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  • 1. Dra. Claudia Calzadilla Carvajal ANATOMÍA PATOLÓGICA I
  • 2. ESTÍMULOS DE AMENAZA PARA ALTERAR EL EQUILIBRIO FISIOLOGICO (homeostasis)• Físicos (traumatismos)• Biológicos (infecciones)• Químicos (intoxicaciones)• Ambientales (desastres naturales)• Sociales (violencia física o psicológica, carencias)• Diversos (enfermedades crónicas, cáncer)
  • 3. CONSECUENCIAS DE LA LESION CELULARDependen de:- Intensidad del agente agresor- Capacidad de reacción del organismo agredido.Resultados:- Muerte del organismo- Supervivencia en base a la puesta en marcha de diversos tipos de reacción o respuesta a la agresión
  • 4. 10 % ACV 5.5 millonesCAUSAS DE MUERTE EN 13% TODO EL MUNDO 27% EnfermedadesDURANTE EL AÑO 2010 Otras causas Coronarias Estadísticas de la OMS 15.6 millones 7.2 millones 2% Total Malaria Muertes 1.2 millones 57 millones 12% Cáncer 3% 7.1 millones Tuberculosis 1.6 millones 5% 9% 3% HIV/SIDA Traumas Enfermed diarreicas 2.8 millones 5.2 millones 1.8 millones 5% 7% 4% Enfermedad pulmonar Infecciones Causas perinatales obstructiva crónica Respiratorias 2.5 millones 2.7 millones 3.7 millones
  • 5. TIPOS DE REACCIÓN1 INESPECÍFICA:• Celular: - ADAPTACIONES CELULARES• Tisular: - INFLAMACIÓN• General: - EVITACIÓN (Voluntaria o por Dolor) - RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (“ REACCIÓN DE FASE AGUDA”) - REACCIÓN GENERAL DE ADAPTACIÓN (“ESTRÉS”)2 REACCIÓN ESPECÍFICA: - RESPUESTA INMUNE
  • 6. Patología de la Injuria Celular• Injuria: todo agente o proceso, endógeno o exógeno que sea capaz de provocar una alteración de la homeostasis celular de tal magnitud que los mecanismos adaptativos sean insuficientes para compensarla.• Noxa: Todo agente capaz de producir lesión• Física• Química• Biológica• Hipoxia Inmune• Anafiláctico• Genéticos• Déficit enzimático• Nutricional, Envejecimiento.
  • 7. LESIÓN Y MUERTE CELULAR• Homeostasis y Alostasis• Adaptaciones celulares• Lesión celular reversible e irreversible.• Muerte celular: necrosis y apoptosis.
  • 8. • NECROSIS: muerte celular más común ante agentes externos que producen lesión isquémica o lesión química.Produce edema intenso celular, coagulación de proteínas y fragmentación de las organelas celulares.• APOPTOSIS: forma importante y distintiva de muerte celular que se produce tras la activación de un programa interno de suicidio.Su función es eliminar poblaciones celulares no deseadas durante la embriogénesis y en diferentes procesos fisiológicos.Se caracteriza por condensación y fragmentación de la cromatina
  • 9. Lesión celular y necrosis
  • 10. LESIÓN REVERSIBLE DOS PATRONES DE LESIONES REVERSIBLESTumefacción Celular Cambios Grasos O Degeneración Grasa Desequilibrio Lesión Hipóxica , metabólica o Homeostasis de tóxica, Ocurre en células iones y liquidos dependientes del Metabolismo graso : Hepatocitos y celulas Musculares.
  • 11. Cuándo muere realmente una Célula ?INCAPACIDAD DE . DESARROLLO INTENSO REVERTIR DISFUNCIÓN DE TRANSTORNOS A MITOCONDRIAL NIVEL DE MEMBRANAS DISOLUCIÓN CELULAR
  • 12. NECROSIS
  • 13. MECANISMOS BIOQUÍMICOS GENERALES DE LESIÓN CELULAR• Agotamiento de ATP• Estrés Oxidativo• Alteración de la Homeostasis del Calcio• Alteración de la permeabilidad de la membrana• Lesión mitocondrial
  • 14. AGOTAMIENTO DE ATP• Generación de ATP: a)Combustión de hidratos de carbono: glicólisis anaerobia y fosforilación oxidativa . b)Beta oxidación de ácidos grasos. c)Combustión de proteínas.• Funciones del ATP: a)Energía para la síntesis de proteínas, síntesis de glucosa a partir del ácido láctico y ácidos grasos a partir de acetil coenzima A, síntesis de colesterol,etc b)Energía para la contracción muscular. c)Energía para el transporte a través de membranas. d)Energía para la conducción nerviosa
  • 15. ESTRÉS OXIDATIVO
  • 16. PÉRDIDA DE LA HOMEOSTASIS DEL CALCIO
  • 17. ALTERACIONES ENLA PERMEABILIDAD DE LAS MEMBRANAS CELULARES
  • 18. MITOCONDRIA
  • 19. LESIÓN MITOCONDRIAL
  • 20. LESIÓN ISQUÉMICA E HIPÓXICA LESIÓN REVERSIBLE: Fosforilación oxidativa ATP ATP Bomba Na-KBomba Na-K entrada Na,Ca,agua, salida Kedema celular, del RE, pérdida microvellosidades ATP Glucólisis anaerobia glucógenoGlucólisis anaerobia condens.cromatina pH liberación lisosomas ATP desprendimiento de ribosomas síntesis proteicadepósito lípidos
  • 21. LESIÓN ISQUÉMICA E HIPÓXICA LESIÓN IRREVERSIBLELesíon Membrana: (pérdida fosfolípidos,alt.citoesqueleto,radicales libres) entrada de calcio calcio mitocondrial CK, LDHLesión Membrana: liberación lisosomas digestión proteínas, basofilia, alt. nucleares
  • 22. LESIÓN DE LA MEMBRANA EN LA ISQUEMIA Y REPERFUSIÓN Isquemia O2 ATPreacilación/síntesis Ca citosólicofosfolípidos Act.fosfolipasa Act.proteasas Degradación fosfo Lesión del citoesqueleto lípidos (edema celular)Pérdida Productos fragment. Pérdida de a.a.fosfolípidos fosfolípidos intracelulares LESIÓN DE LA MEMBRANA
  • 23. FLUJO SANGUINEO ISQUEMIA
  • 24. 10 A 15 minutos 1 HoraLesión Reversible Lesión Irreversible
  • 25. FLUJO SANGUINEO ISQUEMIA
  • 26. Menor a 5 minutos Mayor a 5 minutosLesión reversible Lesión Irreversible
  • 27. LESIÓN CELULAR POR RADICALES LIBRES
  • 28. LESIÓN IRREVERSIBLE EL consumo abusivo de alcohol puede dañar de manera irreversible el desarrollo del cerebro de los menores de 25 años, ya que es a esta edad cuando termina de madurar.
  • 29. Lesión irreversible celular: Necrosis Cuando cesa toda actividad en la célula y se observa en el MO alteración terminal del núcleo, organelas, membrana plasmática tenemos la NECROSIS Tipos o Patrones de Necrosis más frecuentes :1.- Necrosis de coagulación2.-Necrosis de colicuación3.-Necrosis caseosa4.-Necrosis grasa (Pancreas)5.-Necrosis hemorrágica6.-Necrosis gomosa ( ganglionar)
  • 30. Obstrucción intestinal por vólvulo de ciego.(Hemicolectomía derecha e ileostomía terminal)
  • 31. necrosis isquémica deíleon y ciego, atribuibles asu volvulación
  • 32. Necrosis isquémica de íleon yciego, atribuibles a su volvulación
  • 33. Lesión irreversible celular: Necrosis Macroscopía de Gangrena
  • 34. Lesión irreversible celular: Necrosis Shock neurogénico 1 .-vasodilatación 1.1 purpuras 1.2 petequias 1.3 Equimosis 2.- dilatación de esfinteres
  • 35. Patrón Morfológico de lesión irreversible celular: Necrosis Coagulación del Riñón
  • 36. Patología de la Injuria Celular: aspectos clínicos
  • 37. Lesión y muerte Celular ENVEJECIMIENTO
  • 38. Lesión y Muerte celular• Biología celular del envejecimiento• Envejecimiento programado.• Defectos en la reparación del ADN.• Degeneración de los materiales de la matriz extracelular.• Lesión por radicales libres.• Catabolismo proteico ineficaz.• Teoría de la acumulación de lesiones
  • 39. • LA TEORÍA ENDOCRINA- menopausia- andropausia• TEORÍA DE PÉRDIDA DE CÉLULAS CEREBRALES El hipotálamo y en el sistema endócrino resultan en una de la secreción de hormonas- tiroidea y corticoides esteroidales y una alteración de dopamina en el cerebro.• TEORÍAS DEL ENVEJECIMIENTO BASADAS EN FENÓMENOS ALEATORIOS Teoría del desgaste natural, Teoría del ritmo de vida, Teoría de acumulación de productos de desecho, Teoría de los Radicales libres, Teoría del Sistema inmunitario, Teoría de errores y reparaciones.
  • 40. El reloj mitótico cuenta el número de veces que una célula se hadividido y determina el momento en que debe dejar de hacerlo; lossupresores tumorales cuidan de llevar a cabo esta parada.Y podríadividirse indefinidamente y originar un tumor.
  • 41. GRACIAS POR TU ATENCIÓN !!!!