5. ESTÍMULOS DE AMENAZA PARA ALTERAR EL
EQUILIBRIO FISIOLOGICO (homeostasis)
• Físicos (traumatismos)
• Biológicos (infecciones)
• Químicos (intoxicaciones)
• Ambientales (desastres naturales)
• Sociales (violencia física o
psicológica, carencias)
• Diversos (enfermedades
crónicas, cáncer)
6. CONSECUENCIAS DE LA LESION
CELULAR
Dependen de:
- Intensidad del agente agresor
- Capacidad de reacción del organismo
agredido.
Resultados:
- Muerte del organismo
- Supervivencia en base a la puesta en
marcha de diversos tipos de reacción o
respuesta a la agresión
7. 10 %
ACV
5.5 millones
CAUSAS DE MUERTE EN 13%
TODO EL MUNDO 27% Enfermedades
DURANTE EL AÑO 2010 Otras causas Coronarias
Estadísticas de la OMS 15.6 millones 7.2 millones
2% Total
Malaria Muertes
1.2 millones 57 millones 12%
Cáncer
3%
7.1 millones
Tuberculosis
1.6 millones
5% 9%
3% HIV/SIDA Traumas
Enfermed diarreicas 2.8 millones 5.2 millones
1.8 millones
5% 7%
4% Enfermedad pulmonar Infecciones
Causas perinatales obstructiva crónica Respiratorias
2.5 millones 2.7 millones 3.7 millones
8. TIPOS DE REACCIÓN
1 INESPECÍFICA:
• Celular: - ADAPTACIONES CELULARES
• Tisular: - INFLAMACIÓN
• General: - EVITACIÓN (Voluntaria o por Dolor)
- RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA
(“ REACCIÓN DE FASE AGUDA”)
- REACCIÓN GENERAL DE ADAPTACIÓN
(“ESTRÉS”)
2 REACCIÓN ESPECÍFICA: - RESPUESTA INMUNE
9. Patología de la Injuria Celular
• Injuria: todo agente o proceso, endógeno o
exógeno que sea capaz de provocar una alteración de
la homeostasis celular de tal magnitud que los
mecanismos adaptativos sean insuficientes para
compensarla.
• Noxa: Todo agente capaz de producir lesión
• Física
• Química
• Biológica
• Hipoxia Inmune
• Anafiláctico
• Genéticos
• Déficit enzimático
• Nutricional, Envejecimiento.
10. LESIÓN Y MUERTE CELULAR
• Homeostasis y Alostasis
• Adaptaciones celulares
• Lesión celular reversible e
irreversible.
• Muerte celular: necrosis y
apoptosis.
11.
12. • NECROSIS: muerte celular más común ante agentes
externos que producen lesión isquémica o lesión
química.Produce edema intenso celular, coagulación
de proteínas y fragmentación de las organelas
celulares.
• APOPTOSIS: forma importante y distintiva de
muerte celular que se produce tras la activación de
un programa interno de suicidio.Su función es
eliminar poblaciones celulares no deseadas durante
la embriogénesis y en diferentes procesos
fisiológicos.Se caracteriza por condensación y
fragmentación de la cromatina
17. LESIÓN REVERSIBLE
DOS PATRONES DE LESIONES REVERSIBLES
Tumefacción Celular Cambios Grasos
O
Degeneración Grasa
Desequilibrio Lesión Hipóxica , metabólica o
Homeostasis de tóxica, Ocurre en células
iones y liquidos dependientes del
Metabolismo graso : Hepatocitos
y celulas Musculares.
18. Cuándo muere realmente una Célula ?
INCAPACIDAD DE . DESARROLLO INTENSO
REVERTIR DISFUNCIÓN DE TRANSTORNOS A
MITOCONDRIAL NIVEL DE MEMBRANAS
DISOLUCIÓN CELULAR
20. MECANISMOS BIOQUÍMICOS
GENERALES DE LESIÓN CELULAR
• Agotamiento de ATP
• Estrés Oxidativo
• Alteración de la Homeostasis del Calcio
• Alteración de la permeabilidad de la
membrana
• Lesión mitocondrial
21. AGOTAMIENTO DE ATP
• Generación de ATP:
a)Combustión de hidratos de carbono: glicólisis
anaerobia y fosforilación oxidativa .
b)Beta oxidación de ácidos grasos.
c)Combustión de proteínas.
• Funciones del ATP:
a)Energía para la síntesis de proteínas, síntesis de
glucosa a partir del ácido láctico y ácidos grasos a
partir de acetil coenzima A, síntesis de colesterol,etc
b)Energía para la contracción muscular.
c)Energía para el transporte a través de
membranas.
d)Energía para la conducción nerviosa
29. LESIÓN ISQUÉMICA E HIPÓXICA
LESIÓN REVERSIBLE:
Fosforilación oxidativa ATP
ATP Bomba Na-K
Bomba Na-K entrada Na,Ca,agua, salida K
edema celular, del RE, pérdida microvellosidades
ATP Glucólisis anaerobia
glucógeno
Glucólisis anaerobia condens.cromatina
pH
liberación lisosomas
ATP desprendimiento de ribosomas síntesis proteica
depósito lípidos
30. LESIÓN ISQUÉMICA E HIPÓXICA
LESIÓN IRREVERSIBLE
Lesíon Membrana: (pérdida fosfolípidos,alt.citoesqueleto,radicales libres)
entrada de calcio calcio mitocondrial
CK, LDH
Lesión Membrana: liberación lisosomas digestión proteínas,
basofilia, alt. nucleares
31. LESIÓN DE LA MEMBRANA EN LA ISQUEMIA Y REPERFUSIÓN
Isquemia
O2
ATP
reacilación/síntesis Ca citosólico
fosfolípidos Act.fosfolipasa Act.proteasas
Degradación fosfo Lesión del citoesqueleto
lípidos (edema celular)
Pérdida Productos fragment. Pérdida de a.a.
fosfolípidos fosfolípidos intracelulares
LESIÓN DE LA MEMBRANA
37. LESIÓN IRREVERSIBLE
EL consumo abusivo de
alcohol puede dañar de
manera irreversible el
desarrollo del cerebro de los
menores de 25 años, ya que
es a esta edad cuando
termina de madurar.
38. Lesión irreversible celular: Necrosis
Cuando cesa toda actividad en la célula y se observa en
el MO alteración terminal del
núcleo, organelas, membrana plasmática tenemos la
NECROSIS
Tipos o Patrones de Necrosis más frecuentes :
1.- Necrosis de coagulación
2.-Necrosis de colicuación
3.-Necrosis caseosa
4.-Necrosis grasa (Pancreas)
5.-Necrosis hemorrágica
6.-Necrosis gomosa ( ganglionar)
49. Lesión y Muerte celular
• Biología celular del envejecimiento
• Envejecimiento programado.
• Defectos en la reparación del ADN.
• Degeneración de los materiales de la matriz
extracelular.
• Lesión por radicales libres.
• Catabolismo proteico ineficaz.
• Teoría de la acumulación de lesiones
50. • LA TEORÍA ENDOCRINA- menopausia-
andropausia
• TEORÍA DE PÉRDIDA DE CÉLULAS CEREBRALES
El hipotálamo y en el sistema endócrino
resultan en una de la secreción de hormonas-
tiroidea y corticoides esteroidales y una
alteración de dopamina en el cerebro.
• TEORÍAS DEL ENVEJECIMIENTO BASADAS EN
FENÓMENOS ALEATORIOS
Teoría del desgaste natural, Teoría del ritmo de
vida, Teoría de acumulación de productos de
desecho, Teoría de los Radicales libres, Teoría
del Sistema inmunitario, Teoría de errores y
reparaciones.
51. El reloj mitótico cuenta el número de veces que una célula se ha
dividido y determina el momento en que debe dejar de hacerlo; los
supresores tumorales cuidan de llevar a cabo esta parada.Y podría
dividirse indefinidamente y originar un tumor.
