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#4 antimicrobianos #4 antimicrobianos Presentation Transcript

  •  Antimicrobianos: Sustancias terapéuticas que matan o inhiben a los microorganismos. Antibióticos: Sustancias terapéuticas que inhiben o matan microorganismos, obtenidos a partir de otros microorganismos. Quimioprofilaxis: Antimicrobianos utilizados para prevenir la aparición de infecciones en períodos de exposición cortos.
  • Bactericida: Capacidad de un agentequimioterápico para matar microorganismos.Bacteriostático: Capacidad de un agentequimioterápico para inhibir la multiplicaciónde microorganismos.Espectro antibacteriano: Rango deactividad de un quimioterápico.
  • Sinergismo: Combinación dedos antimicrobianos queproducen un efecto mayor a lasuma de cada uno de ellos.Antagonismo: Combinaciónde dos antimicrobianos en queuno de ellos interfiere con laactividad del otro. View slide
  • Asociación Asociación positiva Antimicrobiano Negativa Antimicrobiano• Efecto aditivo • Efecto antagónico(sinergia) Antimicrobiano de menor + = + = actividad Antimicrobiano de menor actividad • Toxicidad Microorganismo = Tejido View slide
  • BASE MOLECULAR DE LA QUIMIOTERAPIA1.- Toxicidad selectiva:Se debe obtener una actividad máxima sobre el MO, sin afectar alhuésped. Esto es indispensable para la utilización en la clínica.2.- Especificidad:Se refiere al espectro de la actividad antimicrobiana, definida porsu capacidad de unión a un sitio específico de la bacteria.3.- Potencia biológica:Establece la [antimicrobiano] capaz de ejercer la acción específica(Se refiere a la < [ ] capaz de tener la acción requerida).
  • Definiciones Concentración inhibitoria mínima (CIM)Corresponde a la < [antimicrobiano] que inhibeel crecimiento bacteriano luego de 18 a 24 horas de incubación Concentración bactericida mínima (CBM ) Corresponde a la < [ ] capaz de reducir en un 99,9% la densidad de población bacteriana
  • HISTORIA DE LOS ANTIBIÓTICOS Linea temporal de eventos 1932, 1952, 1956, Descubrimiento Descubrimiento Disponible el de las de la Se introduce la Linezolid Sulfonamides Erythromycin Vancomicina1900 2000 1928, 1962, 1980’s, Descubrimiento 1940’s:Penicilina Surgimiento de Disponibles las de la Penicillina comienza a las Quinolones Fluoroquinolonas comercializarse, sintesis de cefalosporinas
  • ANTIMICROBIANO S “Waksman y cols en 1941 proponen que una sustancia para ser considerada antibióticos debe cumplir”•ESPECIFICIDAD: Espectro de acción.•ELEVADA POTENCIA BIOLÓGICA: CMI bajas.•TOXICIDAD SELECTIVA: No toxico para el hospedero.
  • Clasificación de los antibióticos En cuanto Reversibilidad a origen de su efecto Mecanismo Espectro de acción de acción Toxicidad Estructura química Tipo de resistencia
  • Clasificación de los antibióticos: (Según su origen) • Bacterias: polimixinas.•Biológicos • Actinomicetos: cloranfenicol. • Hongos: penicilina.• Sintéticos Nitrofuranos y Sulfamidas• Semisintéticos Cefalosporinas
  • Bacteriostáticos:Inhiben el crecimiento delmicroorganismo.Bactericidas:Matan a los microorganismos sinnecesidad de destruirlos o lisarlos.Bacteriolíticos:Matan a los microorganismos por lisis.
  • • Espectro amplio: Actividad frente a la mayoria de los• grupos bacterianos de importancia clínica, G+ y G-. • Cloranfenicol • Tetraciclinas• Penicilinas de amplio espectro• Espectro intermedio: G+ • Penicilina G • Oxacilina• Bajo espectro: Cocos G+ y bacilos G- • Vancomicina • Polimixina• Espectro reducido: Son activos selectivamente frente a un grupo determinado de bacterias, ej: Macrolidos Cs G(+), Gentamicina Bs G(-).
  • Clasificación de los antibióticos:(Según su mecanismo de acción) •Inhibición de la síntesis de la pared celular. •Alteración de la permeabilidad celular. •Inhibición de la síntesis proteica. •Inhibición de la síntesis de DNA y RNA.
  • Síntesis de los ácidos núcleicos EnzimaA A Quinolona B GyrA/ParC B Muerte celularGyrB/ParE
  • Síntesis de proteínasRibosomas bacterianos (70S):  Subunidades: 30S y 50 S. F-Met  Composición química.  Características funcionales. 50S A U G C G C G G A U C ARNm 30S
  • Síntesis de proteínasSubunidad 30S: Aminoglicósidos: estreptomicina… TetraciclinasSubunidad 50S: Cloranfenicol Macrólidos: eritromicina…
  • Clasificación de los antibióticos: (Según su estructura química) Tetraciclinas Aminoglicósidos β-lactámicos Cloranfenicol Glucopeptidos Macrólidos Sulfas Quinolonas
  • Beta-lactamicos• Penicilinas: Penicilina G, Ampicilina, Amoxicilina, Cloxacilina, Flucloxacilina, Ticarcilina, Piperacilina.• Cefalosporinas: Cefalotina (1), Cefazolina (1), Cefuroxima (2), Cefotaxima (3), Cefoperazona (3), Ceftazidima (3), Cefixima (3)• Carbapenem: Imipenem, Meropenem.• Monobactam: Aztreonam.
  • Penicilinas Cadena lateral PNC G potásica Anillo tiazolidina AmoxicilinaAnillo β-lactámico
  • Quinolonas • Doble anillo, N en posición 1 • Carbonilo en 4 • Carboxilo, unido al carbono en la posición 3 del primer anillo.
  • Tetraciclinas H3C CH3 HO CH3 H H N OHTetraciclina OH CO-NH2 OH O OH O H3C CH3 H3C CH3 N N 7 6 H 5 H4 3 OH 8 Minociclina 9 12a 2 10 11 12 CO-NH2 OH 1 OH O OH O 4,7 bis(dimetilamino) 3,10,12,12ª- tetrahidroxi-1,11-dioxonaftaceno-2-carboxamida.
  • Aminoglicósidos Dr. Selman Waksman( 1944) estudiando Streptomyces griseus Con este hongo crea El primer aminoglicòsicpo de la historia EstreptomicinaLa Estreptidina es el núcleo central de laEstreptomicina..
  • Cloranfenicol Este antibiótico contiene una porción nitrobenceno es un derivado del ácido dicloroacético. CLORANFENICOL - WASSER Antibiótico oftálmico. Envase cuentagotas 5ml Uso externo solamente. CLORAMFENICOL MK - MK Frasco-ampolla con el equivalente de 1g del antibiótico
  • MacrólidosLos macrólidos se denominan así porquecontienen un anillo de lactona de muchosmiembros, al que se unen uno o masdesoxiazúcares.. ERITROMICINA MK - MK Frasco por 60ml de polvo para suspensión de 200mg/5ml Caja por 36 tabletas de 600mg
  • Sustancia capaz de actuar sobre los microorganismos, inhibiendo su crecimiento o destruyéndolos.Sustancia producida sintéticamente, Producido por metabolismo deinhibe el crecimiento o destruye MO. organismos vivos, hongos y bacterias, inhibe o destruye el crecimiento de MO.
  •  Penicilinas Cefalosporinas Monobactamos Carbapenem Inhibidores de b-lactamasas
  •  Interfiere con la síntesis de la pared bacteriana, por unión de la penicilina a las (PBP) (penicillin binding protein) o Proteínas fijadoras dePenicilina. Inhiben la reacción de transpeptidación y de entrecruzamiento del peptidoglicano. Es bactericida.
  • Estructura del peptidoglicano M G M G M ENLACE PEPTÍDICOBeta-lactámicos G M G M G
  • Absorción: se administran principalmente por vía PE.  Los que son por v.o. tienen una absorción variable.Distribución: unión variable a proteínas plasmáticas.  Bien por varios tejidos, excepción de SNC (inflamación).Metab. y Excreción: son eliminados por orina sin metabolizar.  La excreción renal de las penicilinas se produce por procesos de filtración y de secreción tubular activa.
  • •Debe considerarse el beneficio riesgo encaso de historia de alergia en general;antecedentes de sangrado; deficiencia decarnitina; ICC o hipertensión, debido al sodio•contenido en ticarcilina y cerbenicilina.
  • •Toxicidad prácticamente nula.•Encefalopatíaen relación directa con elaumento de la dosis.•Alteraciones hematológicas ocasionales, talcomo anemia hemolítica.•Alteración de transaminasas (manifestada porictericia).•Reacciones alergicas (anafilaxia).•Dermatitis exfoliativa, erupcion de piel, urticaria,prurito.
  •  5% de los pacientes desarrollará una reacción de hipersensibilidad (ácido peniciloico). Rash - reacción más común Ampicilina – provoca rash en 50-100% de los pacientes con mononucleosis.
  •  Penicilinas Cefalosporinas Monobactamos Carbapenem Inhibidores de b-lactamasas
  •  Se dividen en 4 grupos o “Generaciones”  Hongo produce cefalosporinas P. N y C.  A partir de Cefalosporina C se obtiene ácido 7 - Amino cefaloporánico.  Sustituciones en C 3 y 7 originan las diversas cefalosporinas. Esta división se basa en: • Actividad antimicrobiana • Resistencia a B-lactamasas
  • • Buena actividad sobre aerobios G (+). • Acción limitada a pocos aerobios G (-). • ↓ actividad contra anaerobios. Gram-positivo Gram-negativoS. Aureus (SAMS) E. coliS. Pneumoniae (SPPS) K. pneumoniae / H. InfluenzaeGrupo streptococci M. Catharrhalisviridans streptococci P. Mirabilis
  •  Profilaxis quirúrgica en cirugía ortopédica, torácica y abdominal. Infecciones urinarias. Infecciones de piel y tejidos blandos. Copyright, 1996 © Dale Carnegie & Associates, Inc.
  •  En general, son levemente < activos aerobios G (+) y > activos aerobios G (-). • Mejor actividad sobre Enterobacteriáceas, H. Influenzae, M. Catarrhalis. Existen algunos representantes que tienen actividad sobre anaerobios.
  • Gram-positivo Gram-negativometh-susc S. aureus E. colipen-susc S. pneumoniae K. pneumoniaeGroup streptococci P. mirabilisviridans streptococci H. influenzae M. catarrhalis Neisseria sp.
  •  Las Cefamicinas (Cefoxitina y Cefmetazole).  Únicas cefalosporinas de 2°G con actividad anaerobios.  Anaerobios  Bacteroides fragilis  Bacteroides fragilis group
  •  < actividad contra aerobios G (+). > actividad contra aerobios G (-). Ceftriaxona y Cefotaxima tienen > actividad contra aerobios G (+), incluyendo S. pneumoniae resistente a penicilinas. Aumentan la posibilidad de resistencia a b- lactamasas
  •  Aerobios Gram-negativo  E. coli, K. pneumoniae, P. mirabilis  H. influenzae, M. catarrhalis, N. gonorrhoeae (incluye al productor de b-lactamasa); N. meningitidis  Citrobacter sp., Enterobacter sp., Acinetobacter sp.  Morganella morganii, Serratia marcescens, Providencia  Pseudomonas aeruginosa (Ceftazidima y Cefoperazona)
  •  Meningitis por G (-). Infecciones génito-urinarias. Sepsis pélvica o abdominal. Osteomielitis y artritis séptica. Gonorrea (N. gonorrheae productor de penicilinasa). Sepsis por Pseudomonas.
  •  Espectro se acción más amplio • G (+): similar a Ceftriaxona • G (-): similar a Ceftazidima, incluyendo Pseudomonas aeruginosa; y Enterobacter sp. productor de b-lactamasa Estabilidad frente a β-lactamasas Disponible: Cefepima.
  • •Colitisulcerativa, enteritis o colitis asociada a antib.•Enfermedad Gastrointestinal.•Trastornos hematológicos (aumentan el riesgo desangrado, aunque todas las cefalosporinas puedencausar hipoprotrombinemia) .•Disfunción hepática o estado nutricional pobre.•Disfunción renal.• Las cefalosporinas están clasificadas comocategoría B de la FDA en el embarazo
  • REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD Erupción cutánea, rash, prurito. Alérgicos a PNS tienenmayor incidencia.REACCIONES GASTROINTESTINALES Náuseas, vómito y diarrea. Colitis Pseudomembranosa.REACCIONES HEPÁTICAS Aumento de TransaminasasDISCRACIAS SANGUÍNEAS Eosinofilia, Neutropenia,, trombocitopenia,hipoprotrombinemia, anemia.
  • Reacciones adversas• 5- 10 % sen sibil ida d cru zad a con
  •  Penicilinas Cefalosporinas Monobactamos Carbapenem Inhibidores de b- lactamasas
  •  ↓ actividad contra G (+) y anaerobios Gram-negativo  E. coli, K. pneumoniae, P. mirabilis, S. marcescens.  H. influenzae, M. catarrhalis  Enterobacter, Citrobacter, Providencia, Morganella  Salmonella, Shigella  Pseudomonas aeruginosa
  •  Penicilinas Cefalosporinas Monobactamos Carbapenem Inhibidores de b-lactamasas
  •  Espectro de acción mucho más amplio que otros antimicrobianos. Actividad contra aerobios y anaerobios Gram(+) y Gram(-) Bacterias no cubiertas: SAMR, VRE, staph coagulasa(-), C. difficile, S. maltophilia, Nocardia. Sinergismo con aminoglucosidos
  •  Carecen de actividad antibacteriana propia Inhiben competitivamente a las b-lactamasas Potencian la actividad de penicilinas y cefalosporinas
  •  Las beta- lactamasas son enzimas producidas por las bacterias . Presentan resistencia a acción de los antibióticos beta-lactámicos (mecanismo de resistencia bact.). Son: Ácido clavulánico, tazobactam, sulbactam. Existen las siguientes combinaciones: -Amoxicilina mas ác. Clavulánico. -Ampicilina + sulbactam
  • QUE ACTÚAN SOBRE LA SUBUNIDAD 30S DELRIBOSOMAAMINOGLICÓSIDOS•Bactericida, que inhibe la síntesis protéica alunirse al ribosoma.•Se utilizan por vía tópica o sistémica.amikacina, gentamicina, kanamicina,neomicina, netilmicina, paromomicina,estreptomicina tobramycina.
  • • Absorción intestinal es mínima. Son activoscontra bacilos Gram (-).• Están formados por una base nitrogenadaunida a aminoazúcares. (carácter básico.)• Sinergismo con penicilinas. Ej.:Ampicilina + Gentamicina.• Se usan en sepsis de origen desconocido,infecciones por pseudomonas, fiebre enpacientes neutropénicos, infecciones severasdonde fracasen otros antibióticos
  • •Hipersensibilidad a aminoglicósidos•Insuficiencia renal•Botulismo•Miastenia gravis•Parkinsonismo•Embarazo•Lactancia
  • •Ototoxicidad Deterioro auditivo•Cefalea Vértigo•Nefrotoxicidad Anorexia•Sed Disnea•Somnolencia Debilidad muscular
  • QUE ACTÚAN SOBRE LASUBUNIDAD 30S DEL RIBOSOMA TETRACICLINAS •Son antibióticos de amplio espectro, derivados de la naftacenocarboxamida policíclica. •Se usan para tratar ciertas infecciones como la chlamydia. •Son bacteriostáticos: inhiben el crecimiento bacteriano.
  • Dentro de las tetraciclinas se encuentran:Clorotetraciclina DemeclociclinaDoxiciclina LimeciclinaMetaciclina Minociclina Oxitetraciclina RolitetraciclinaTetraciclina.
  • •Niños menores de seis años porque lastetraciclinas se fijan en hueso y en dientes.
  • •Molestias digestivas: dolor de estómago, náuseas,diarrea.•Reacciones de hipersensibilidad y alergia.•Fotosensibilidad (no es fotofobia)•Erupciones cutáneas por exposición a la luz solar.•Tromboflebitis, cuando se administra por víaintravenosa.•Cirrosis.
  • FENICOLES•Son antibióticos bacteriostáticos, de amplioespectro y tienen acción bactericida paraHaemophilus influenzae, Neiseria meningitidis yalgunas cepas de Streptococcus pneumoniae.•Dentro de ellos se encuentran: el cloranfenicol,tianfenicol y florfenicol.•Interacciona con anticoagulantes y fenitoína.
  • •Alergia conocida al producto•Niños menores de 6 meses•Embarazo•Lactancia
  • •Toxicidad hematológica: Afección frecuente.Anemia. Aplasia medula (cloranfenicol).•Síndromegris del recién nacido: color cenizode tegumentos, transtornos digestivos.•Transtornos digestivos: Náuseas, glositis ydiarreas.
  • MACRÓLIDOS – bacteriostaticos14 carbonos: Eritromicina, claritromicina15 carbonos: Azitromicina16 carbonos: Espiramicina, midecamicina.Inhiben la síntesis protéica de la subunidadribosómica 50s a nivel de peptidil transferasa.Es una alternativa en alérgicos a penicilinas.Se usa en neumonías, infecciones porcampylobacter y Chlamydias.
  • INTERACCIONES•Con derivados de cornezuelo de centeno:isquemias graves.•Con corticoides: disminución de eliminación.•Con carbamazepina, teofilina, digoxina,warfarina, ciclosporina.•Con estrógenos: Hepatitis.
  • •Embarazo•Antecedentes de arritmias cardíacas•Insuficiencia renal•Precaución en Insuficiencia Hepática.
  • HepatitisTranstornos digestivosAutotoxicidadAlargamiento adquirido en intérvalo Q-T
  • RIFAMPICINASe une a la RNA polimerasa bloqueando lasíntesis del mRNA.Bactericida, uso limitado, debido a la apariciónde mutantes resistentes.Penetran a las células, útil en tratamiento de laTuberculosis, combinada a drogas, Isoniazida(inhibe la síntesis de lípidos de Mycobacteriumtuberculosis) y Etambutol (antituberculosas).
  • •Uso en combinación con otras drogas para eltratamiento de la Lepra.•Eficaz en las infecciones por Legionella,Estafilococos y micobacterias atípicas.Se clasifica dentro de la categoría C de riesgoen el embarazo.
  • Pacientes con hipersensibilidad conocida alfármaco o a otras rifamicinas.Presencia de enfermedad hepática.
  • EFECTOS ADVERSOS•Dolor epigástrico Naúsea/vómito•Anorexia Flatulencia•Calambres Diarrea•Colitis seudomembranosa Pancreatitis•Pirosis.
  • Según su mecanismo de acción.POR INTERFERENCIA EN EL METABOLISMO.SULFONAMIDAS Y TRIMETOPRIN:•Interfieren con el metabolismo del ácido fólico,que es un precursor de la síntesis de purinas,pirimidinas y aminoácidos. Se bloquea la síntesisde ácidos nucleicos y pared celular.•Bacteriostáticos
  • RELACIONADO AL TMP * Considerarse riesgo beneficio en caso de hipersensibilidad a TMP. *Anemia megaloblástica debida a deficiencia de folato. *Insuficiencia renal o hepática.
  • CONTRAINDICACIONESRELACIONADO A SXT * No administrarla en caso de alergiasulfonamidas, furosemida, diuréticos, tiazídicos,sulfonilureas o inhibidores de anhidrasa carbónica. *Considerar beneficio-riesgo en caso dediscracias sanguíneas, anemia megaloblástica pordeficiencia de folato, deficiencia de G6PD,insuficiencia hepática o renal, porfiria.
  • Hipersensibilidad.Fiebre.Prurito.Erupción de piel.Fotosensibilidad.Síndrome de Stevens – Johnson.
  • QUINOLONAS ,ÁCIDO NALIDÍXICOSe unen a la DNA girasa, enzima quemantiene el estado de sobreenrrollamientodel DNA. La unión del antibiótico al complejoDNA-girasa inhibe la replicación del DNA.
  • • Las quinolonas y las nuevas fluoroquinolonas,como ciprofloxacina, norfloxacina y ofloxacinason antibióticos de amplio espectro yespecialmente utilizados en infecciones urinariasy en infecciones por Escherichia coli ySalmonella..Tienen una acción bactericidarápida
  • •Alergias.•Embarazo.•Lactancia.•Menores de 10 años.•Epilepsia.
  • ALTERACIÓN DEL SNC: Alucinaciones y convulsiones. Efecto epileptogénico que aumenta si se administra con teofilina y opiáceos. Cefalea, inquietud,insomnio.ALTERACIONES GI: Náuseas, vómitos y diarreas.REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD: Urticaria, Rasch, Prurito.
  • Deben ser más bactericidas que bacteriostáticos.Deben mantenerse activos en presencia deplasma y líquidos corporales.Esdeseable que sean efectivos frente a unamplio espectro de microorganismos.Los microorganismos susceptibles no se debenvolver resistentes genética o fenotípicamente.
  • CARACTERÍSTICAS DE UN BUEN ANTIMICROBIANO-No deben ser tóxicos y los efectos colateralesadversos tienen que ser mínimos para elhuésped.-Deben ser hidrosolubles y liposolubles.-La concentración activa frente a losmicroorganismos se debe alcanzar con rapidez ydebe mantenerse durante un tiempo prolongado.
  • Conocimiento bibliográfico, para dar tratamientoempírico.Cultivo y antimicrobiograma (búsqueda de lasensibilidad de antibióticos).Biodisponibilidad.Edad y peso del paciente.Embarazo.Enfermedades concomitantes.Alergias.
  • Vía de administración.Condiciones generales del paciente.Dosificación del medicamento.Duración del tratamiento.Gravedad del caso.Estado inmunológico del paciente.Disponibilidad del medicamento en la comunidad.
  • Elección de un antimicrobiano Aspectos importantes para considerar en la elección: •Epidemiológicos •Del huésped •De la infección: - sitio - microorganismo •De los antimicrobianos - farmacocinéticos - farmacodinámicos
  • Infecciones documentadas: se realiza a travésde los diferentes métodos microbiológicos(exámenes directos, cultivos, PCR, serología,etc.)Infecciones clínicamente documentadas: enfunción de la historia clínica, examen físico yestudios complementarios.
  • Boca Piel/Tejido blando Hueso y cartílagoPeptococcus S. aureus S. aureusPeptostreptococcus S. pyogenes S. epidermidisActinomyces S. epidermidis Streptococci Pasteurella N. gonorrhoeae Gram-negative rodsAbdomen Tracto Urinario Respiratoio AltoE. coli, Proteus E. coli, Proteus S. pneumoniaeKlebsiella Klebsiella H. influenzaeEnterococcus Enterococcus M. catarrhalisBacteroides sp. Staph saprophyticus S. pyogenesRespiratorio Bajo Respiratorio Bajo MeningitisComunitario Hospital S. pneumoniaeS. pneumoniae K. pneumoniae N. meningitidisH. influenzae P. aeruginosa H. influenzaK. pneumoniae Enterobacter sp. Group B StrepLegionella pneumophila Serratia sp. E. coliMycoplasma, S. aureus ListeriaChlamydia
  • Beta-lactámicos Aminoglucósidos• Reacciones hipersensibilidad • Nefrotoxicidad(5-25%)• Náuseas y vómitos • Ototoxicidad (1-15%)• Diarrea GlucopéptidosQuinolonas • Fiebre, escalofríos, flebitis y• Náuseas y vómitos (1-15%) síndrome del hombre rojo (10%)• Fotosensibilidad (1%) • Hipersensibilidad (3%)• Toxicidad del SNC (cefalea, convulsiones, agitación) Sulfamidas (2-8%) • Hipersensibilidad (2-5%)• Arritmias • Alteraciones hematopoyéticas • Anemia aplásica.
  • En caja Petri , incuba el microorganismo con medio de cultivo.Se colocan discos impregnados con una cantidad conocida de atb.Incubación, halos de inhibición de crecimiento alrededor de discos.Ausencia de un halo significa que es resistente al atb. Mientras másgrande sea el halo de inhibición el atb es más efectivo. Varios antibióticos en Resistente Sensible un mismo ensayo (No hay halo de inhibición) (Presencia de halos)
  • AntibiogramaExisten métodos especialespara su realización: • Prueba de Dilución • Prueba de Difusión • Pruebas Automáticas • Prueba Molecular
  •  Prueba de dilución •Procedimientos del tipo in vitro utilizados en la valoración de la actividad de un antiséptico o desinfectante en su función de eliminación de microorganismos patógenos. •Este método determina la CMI en forma directa. •Pueden realizarse en medios sólidos (en agar), ó en medios líquidos (en caldo).
  • • Prueba de difusión 1. Se siembra el inóculo sobre un medio sólido. 2. El antimicrobiano es difundido en concentraciones estandarizadas en el medio de cultivo a través de discos de papel de filtro. 3. Incubar 18-24 hrs. A 37oC. 4. Produce un gradiente circular alrededor del disco indicando Zona de la sensibilidad o resistenciaInhibición de la bacteria al antibiótico.
  • • Pruebas automáticas Método rápido, en el cual las bacterias se incuban con el antimicrobiano en módulos especializados que se leen enforma automática cada 15 a 20 minutos. Múltiples lecturas y alta sensibilidad Análisis de turbiedad y fluormétricos 4 horas
  • • Prueba molecular -Método aplicado con la finalidad de detectar el gen de resistencia del microorganismo. - Automatizados y con rapidez de los resultados. - Aun no son prácticos para su empleo habitual.
  • •RESISTENCIA BACTERIANA “Se denominaresistencia clínica, de una bacteria a un antibiótico, a la incapacidad de esteantibiótico a curar una infección por esa bacteria.” González y González, 2007
  • • MECANISMOS DE RESISTENCIALos microorganismos poseen varios mecanismos para evadir o evitar la acción de los antibióticos, tales como:1.- Barreras de acumulación2.- Blanco alterado3.- Desactivación enzimática4.- Vías metabólicas alternas
  • 1.- Barreras de Acumulación• Los Antimicrobianos debenentrar a la célula bacteriana y alcanzar concentracionessuficientes para actuar sobre su objetivo.• Los canales de membrana permiten el ingreso demoléculas según su tamaño,carga, grado de hidrofobia o configuración molecular.• Mutaciones en las proteínas PORINA porinas.
  • 2.- Blanco alterado Los AM actúan mediante la unión y desactivación de su blanco (intracelular). El blanco es generalmente un ribosoma o una enzima crucial.  Si el blanco se modifica de tal manera que su afinidad por elantimicrobiano disminuye, el efecto inhibidor se reduce de manera proporcional. La sustitución de un solo aac en una proteína puede cambiar su unión con el AM, sin afectar la función de la célula bacteriana.
  • 3.- Desactivación enzimática• Mecanismo más potente.• Enzimas producidas por bacteriasresistentes que pueden desactivar alantimicrobiano fuera de la célula, en elespacio periplásmico o dentro de lacélula.• Ejemplo: Lactamasas Beta (enz. capaz de abrir anillos) Esterasas (enz. modificadora) Fosfotransferasa Acetiltransferasa 4.- Vías metabólicas alternas
  • MECANISMOS DE RESISTENCIA ANTIMICROBIANA Disminución de la permeabilidadAlteración del sitio Inactivación blanco enzimática Expresión de sistemas de expulsión
  • Resistencia Resistencia Intrínseca o Adquirida cromosómica Ocurre cuando unaLa bacteria no es bacteria era susceptible al inicialmenteantimicrobiano por susceptible pero su naturaleza desarrolla conformacional. resistencia.
  • Mecanismos Cromosómicos - MutaciónResistencia Adquirida Mecanismos Extra- Cromosómicos - Conjugación - Transducción - Transformación
  • Ocurre cuando las bacterias se hacensimultáneamente resistentes a muchos antibióticos. Pseudomonas Staphylococcu aeruginosa s aureus Penicilina y Betalactámicos y cefalosporinas quinolonas
  • • Según las leyes de laevolución, tarde o temprano, los MO desarrollaranresistencia al antimicrobiano al que se haya expuesto(algunas tienen resistencia natural).
  • • Uso masivo e injustificado de antibióticos • No se aísla el agente infeccioso ni se realiza antibiograma
  • Consecuencias:1. Desequilibrio de la flora normal2. Fracaso del tratamiento individual3. Pérdida de la eficacia generalizada del antibiótico
  •  Toxicidad selectiva. Amplio espectro. Acción bactericida. No inductor de Resistencia bacteriana. Índice terapéutico alto. Mantener eficacia en presencia de líquidoscorporales. Fácil administración. Farmacocinética adecuada. No lesionar lo órganos donde se metabolizan.
  •  MICROORGANISMO HOSPEDERO ANTIMICROBIANOS PATRONES DE RESISTENCIA
  • 1. Dosis y duración adecuadas2. Utilización de antimicrobianos de espectro reducido3. Utilizar combinados antimicrobianos cuando se identifica la resistencia.4. Crear y aplicar medidas de control en casos de resistencia.5. Aislamiento de Pacientes infectados.6. Procedimientos asépticos y lavado manual para prevenir diseminación.7. Evitar la contaminación ambiental con antimicrobianos.8. Utilización conservadora y específica de tratamientos.
  • RESISTENCIA ANTIMICROBIANAUN PROBLEMA MULTIFACTORIALPresión selectiva por el Uso generalizado en uso terapéutico en pacientes humanos y animales inmunosuprimidos Factores propios de las Automedicación bacterias Dosis inadecuadas y Perfiles de sensibilidad duración prolongada de desconocidos para la terapia algunas bacterias
  • Tratamiento empírico (Susceptibilidad microbiana probable) • Causante microbiano probable • Sitio de infección • Clima Tratamiento específico • Agente infeccioso identificado • Enfermedad infecciosa especifica • Uso de un solo antibiótico • Espectro terapéutico reducido
  • Utilización de antibióticos (antimicrobianos) para prevenir la aparición de infecciones y/o uso durante las primerasfases de contacto con el huésped.
  • DISEMINACIÓN DE LA RESISTENCIATransferencia “por el equipo de salud”
  • GRACIAS…