2. • Cuando la función de bomba del corazón se
haya deprimida, se ponen en marcha una
serie de mecanismos compensadores para
tratar de mantener el gasto cardíaco y
asegurar el riego de los órganos .
3. Ley de Frank-Starling
• El ventrículo insuficiente presenta un aumento
de la presión y del volumen diastólico finales
ventriculares como consecuencia de la
disminución del volumen sistólico y del
aumento residual.
4. • Ambos efectos dilatan la cavidad ventricular y
distienden la longitud de los sarcómeros.
• La ley de Frank-Starling, incrementa
incrementa la fuerza contráctil y el volumen
sistólico.
5. • Este mecanismo tiene un limite, ya que a
partir de cierto grado de dilatación
ventricular, la fuerza contráctil ya no sigue
aumentando.
• Aumento de la presión diastólica final del V.I
• Incrementa la presión pulmonar (disena)
• Aumenta el consumo de O₂ en el miocardio y
puede agravar o provocar isquemia cardiaca.
6. Hipertrofia Cardiaca
• Ante una sobrecarga de hemodinámica de
presión o volumen, el ventrículo responde con
un aumento de la masa muscular que intenta
mantener la tensión a la que esta sometida la
pared ventricular durante la fase de eyección
sistólica dentro los limites normales.
7. • El aumento de la poscarga producido por HTA,
estenosis aortica, o hipertensión pulmonar, o
estenosis de la arteria pulmonar, el corazón
debe:
• Aumentar la presión interventricular
desarrollada durante la fase de contracción
isovolumetrica.
8. • Para ello el corazón responde con una
replicación de los sarcomeros en paralelos,
aumentando el grosor de la célula miocárdica,
para ello es la resulta de una Hipertrofia
concéntrica.
9. • Hipertrofia concéntrica:
• Caracterizada por un
aumento del grosor de la
pared sin cambios en el
valor del radio interno
ventricular
10. • Inicialmente la hipertrofia concéntrica es
efectiva como mecanismo compensatorio en
IC, a largo pazo incrementa la tensión de la
pared y el consumo miocárdico de O₂.
• Como la densidad capilar no aumenta puede
haber isquemia, incluso en ausencia de
enfermedad coronaria a largo plazo, con ello
se deduciría que hay que hay una perdida
progresiva de cardiomiocitos y el aumento de
fibrosis.
11. • Cuando existe una sobrecarga de volumen, el
aumento del estrés diastólico conduce a una
replicación de los sarcomeros en serie de
elongación de las células cardiacas y aumento
de los radios, interno y externo del ventrículo,
dando lugar a una hipertrofia exentica.
12. Esta situación se observa también en
cardiomiopatías dilatadas o después del
remodelado ventricular producido en el
ventriculo infartado.
13. • En estas condiciones se produce una marcada
reducción de la distensibilidad ventricular
expresada por el aumento de la presión y del
volumen ventricular al final de la diástole, y
una marcada reducción del volumen sistólico.
14. • El ventrículo dilatado tiene la desventaja de
que debe desarrollar una tensión mucho
mayor que la del ventrículo normal, además la
dilatación añade ineficiencia al corazón ya que
inhibe la reducción la tensión de la pared
ventricular que tiene lugar en la diástole.
15.
16. Activación Neurohumoral
• La reducción del volumen minuto cardiaco
activa el tono simpático, y el sistema renina-
angiotensina-aldosterona, aumentando la
concentraciones plasmáticas de diversos
mediadores (noradrenalina, renina,
angiotensina II, vasopresina y endotelina-1).
17. • Todos estas mediadores producen una
vasoconstricción arteriovenosa, que si bien
ayuda inicialmente a mantener la presión
arterial, también aumenta la poscarga,
disminuyendo el volumen latido y el volumen
minuto cardiaco.
18. • Además produce edema que aumenta la
precarga y efectos proliferativos (favorece la
hipertrofia y fibrosis) disminuyendo la
contractibilidad y la distensibilidad ventricular
y proarritmicos (aumento de la precarga y
poscarga) y altera la arquitectura del
miocardio, haciéndolo mas rígido y menos
distensible.
19. • La IC libera mediadores vasodilatadores
(péptidos, natriureticos, prostaglandinas I₂)
que presentan propiedades diuréticos,
vasodilatadoras, que intenta sin éxito
compensar los efectos de los mediadores
vasoconstrictores.
