Antimicoticos

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  • Interesante presentacion sobre odontologia en costa rica, me fue de mucha utilidad ya que estoy iniciando mis estudios en esta area, si están interesados comparto con ustedes el sitio http://medicoscr.net/26-odontologia.html donde encontrarán un directorio de especialistas en odontologia, saludos y espero ver más aportes.
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Antimicoticos

  1. 1. UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANOFACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGIA microbiología<br />TEMA:<br /> - agentes antimicóticos<br />integranTE: -HUAcasi chAMBI Velinda mónica <br />
  2. 2. AGENTES <br />ANTIMICOTICOS<br />
  3. 3. HONGOS PATÓGENOS<br />La célula fúngica tiene las características típicas de las células eucariotas. membrana citoplasmática rica en ergosterol. La estructura química y antigénica de la pared celular es muy distinta a la de las células bacterianas.<br />Los hongos en el hombre producen MICOSIS, designa a las infecciones causadas por hongos microscópicos.<br />se conocen poco más de 150<br />
  4. 4. Micosis Superficiales:<br />se incluyen aquellas manifestaciones por hongos en las cuales no hay cambios histológicos dentro del tejido del huésped. <br />
  5. 5. Micosis cutáneas: <br />Los hongos que sólo infectan tejido queratinizado superficial (piel, vello y uñas)<br /><ul><li>Tinea pedis.
  6. 6. Tinea favosa
  7. 7. Tinea imbricada
  8. 8. Tinea unguium (tiña de las uñas, onicomicosis).
  9. 9. Tinea corporis (tiña del cuerpo)
  10. 10. Tinea cruris (tiña de la ingle)
  11. 11. Tinea manus ( tiña de las manos).
  12. 12. Tinea capitis (tiña de la cabeza)
  13. 13. Tinea barbae (tiña de la barba).</li></li></ul><li>Micosis Subcutáneas<br />Los hongos que producen micosis subcutáneas normalmente residen en el suelo o en la vegetación. Penetran a la piel o al tejido subcutáneo<br /><ul><li>micetomas
  14. 14. la esporotricosis
  15. 15. La cromoblastomicosis
  16. 16. faeohifomicosis
  17. 17. la lobomicosis</li></ul>esporotricosis<br />micetoma<br />cromoblastomicosis<br />
  18. 18. Micosis Sistémicas<br />se clasifican así aquellas enfermedades que son producidas por especie de hongos que tienen la capacidad de inducir enfermedad en personas normales<br /><ul><li>Histoplasmosis
  19. 19. Coccidioidomicosis
  20. 20. Paracoccidioidomicosis
  21. 21. Blastomicosis</li></ul>Histoplasma<br />
  22. 22. Micosis Oportunistas<br />dentro de este grupo están reunidas una serie de enfermedades que a diferencia de las anteriores producen sus manifestaciones gracias a procesos subyacentes en el huésped que permiten el establecimiento del hongo, se caracterizan por ser de baja virulencia. <br /><ul><li>Candidiasis cutánea y mucosa.
  23. 23. Candidiasis sistémicas.
  24. 24. Geotricosis
  25. 25. Criptococcosis
  26. 26. Tricosporonosis
  27. 27. Mucormicosis Aspergilosis
  28. 28. Neumocistosis
  29. 29. La zigomicosis.
  30. 30. La aspergilosis.</li></ul>neumococitosis<br />
  31. 31. Características de<br />las infecciones <br />producidas por hongos<br />Los hongos rara vez causan infecciones agudas como las producidas por muchos virus y bacterias. <br />La mayoría de las infecciones fúngicas en el hombre no son contagiosas, aparecen tras un contacto con un reservorio ambiental o a partir de la flora de hongos del propio paciente. <br />El desarrollo de una infección fúngica depende del estado de los mecanismos defensivos del hospedador, los factores de virulencia del hongo y la dosis infectante<br />Blastomicosis<br />Candidaalbicans<br />
  32. 32. FACTORES DE PATOGENICIDAD<br /> DE LOS HONGOS<br /><ul><li>Adherencia.
  33. 33. Dimorfismo
  34. 34. Toxinas
  35. 35. Enzimas
  36. 36. Interacciones entre hormonas y hongos
  37. 37. El metabolismo del hierro
  38. 38. Efectos sobre las defensas del huésped.
  39. 39. Localización intracelular.
  40. 40. La melanina.
  41. 41. Otros factores de virulencia.</li></li></ul><li>DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES MICOTICAS<br /><ul><li>Examen directo
  42. 42. Cultivo
  43. 43. La biopsia
  44. 44. Pruebas inmunológicas.</li></li></ul><li>AGENTE ANTIMICÓTICO<br /> Un agente antimicótico es cualquier sustancia capaz de producir una alteración tal de las estructuras de una célula fúngica que consiga inhibir su desarrollo, alterando su viabilidad o capacidad de supervivencia, bien directa o indirectamente, lo que facilita el funcionamiento de los sistemas de defensa del huésped. <br />
  45. 45. Los fármacos más efectivos son los que afectan la membrana celular del hongo como los macrólidos poliénicos y los azoles.<br />Tratamiento más complicado que en infecciones bacterianas<br />Otro antifúngicos importantes son los que afectan al ARN (5-fluorocitosina) o los que interactúan con los microtúbulos e impiden la división celular (griseofulvina)<br />
  46. 46. b.Triazoles:<br />Terconazol<br />Itraconazol (Sporanox) <br />Fluconazol (Triflucan) oral,i.v.<br /><ul><li>ANFOTERICINA B
  47. 47. NISTATINA (Micostatin)
  48. 48. AZOLES
  49. 49. FLUOCITOSINA (Ancotil)
  50. 50. GRISEOFULVINA (Griseovin)</li></li></ul><li>ANFOTERICINA B <br />Después de más de 30 años de uso aún sigue siendo el medicamento de elección para la mayoría de las infecciones fúngicas.<br />Uso sistémico (i.v.): se utiliza una preparación coloidal, es un polvo amarillo que contiene 0,8 mg de deoxicolatosódico por cada mg de Anfotericina B, se disuelve en solución de glucosa al 5%, no utilizar c/soluciones de electrolitos, ácidas o con conservadores porque pueden causar la precipitación del agente.<br />
  51. 51. Anfotericina B: espectro<br />Amplio espectro sobre micosis profundas por patógenos: Histoplasma, Coccidiodes, Paracoccidioides braziliensis, Blastomicosis, por oportunistas: Cándida albicans y otras cándidas, Aspergillus, Criptococo y Mucormicosis. Actividad limitada contra protozoarios. No tiene actividad contra dermatofitos, virus o bacterias.<br />
  52. 52. Mecanismo de acción<br />(Anfotericina B) se unen firmemente a los esteroles de las membranas celulares del hongo, principalmente al ergosterol, esta interacción produce poros o canales en las membranas celulares, de este modo aumenta la permeabilidad celular y se pierden los componentes intracelulares principalmente cationes y daño celular irreversible. La Anfotericina B posee mecanismos antimicóticos adicionales como daño oxidativo de las células micóticas, y cierto aumento de la inmunidad celular del huésped. Las bacterias no son sensibles porque carecen de ergosterol, que es esencial para que el agente se una a la membrana. La Anfotericina puede unirse en grado variable al colesterol de las células de mamíferos, siendo ésta una de las causas de toxicidad de este agente.<br />
  53. 53. Anfotericina B: Resistencia<br />Cepas mutantes como la Cándida albicans y Coccidioidesinmitis. Algunas tienen bajo el ergosterol de las membranas, otras bajo de afinidad del ergosterol por la Anfotericina.<br />
  54. 54. NISTATINA<br />Es un antibiótico polieno estructuralmente interrelacionado con la Anfotericina B y con un modo similar de acción. Útil solo en candidiasis. En preparados para aplicación cutánea, vaginal o para ingestión (pomadas, cremas y polvos, tabletas vaginales, suspensión oral con 100.000U/g- 2 veces/día)<br />Nauseas, vómitos, diarrea, sabor amargo. Vaginitis, irritación de piel, dermatitis de contacto.<br />Efectos adversos<br />
  55. 55. Mecanismo de acción<br />Se fija a los esteroles de la membrana celular de los hongos, desorganizando su configuración espacial, lo que lleva a una alteración de la permeabilidad de la membrana con pérdida de aminoácidos, purinas e iones por parte del hongo, con alteración del metabolismo celular.<br />Además la Nistatina impide la síntesis de un grupo polienico en la pared celular de el hongo, impidiendo su paso de hifa a micelio, o su división binaria.<br />
  56. 56. AZOLES: <br />IMIDAZOLES Y TRIAZOLES<br />Existen varios antimicóticos derivados azoles, que pueden ser utilizados por vía tópica y algunos por vía sistémica (oral o i.v.). Los imidazoles y los triazoles se consideran juntos porque comparten el mismo espectro antimicótico y el mismo mecanismo de acción, aunque los triazoles sistémicos se metabolizan más lentamente y tienen menores efectos sobre la síntesis de esteroides endógenos que los imidazoles.<br />
  57. 57. Mecanismo de acción<br />Inhiben la enzima esterol 14-alfa-desmetilasa, una monooxidasa dependiente del citocromo P450. De este modo los imidazoles y triazoles deterioran la síntesis del ergosterol de la membrana del hongo y se acumulan 14 - metilesteroles. Estos metilesteroles pueden romper la unión<br />estrecha de los fosfolípidos, afectando las funciones de las enzimas de membrana e inhibiendo el crecimiento fúngico. Algunas epoxidaciones también están involucradas en la biosíntesis del colesterol de mamíferos, lo cual trae efectos tóxicos en estos, sin embargo está demostrado que los azoles tienen mucho mayor afinidad por las enzimas del hongo.<br />
  58. 58. FLUOCITOSINA(Ancotil)<br />La 5-fluocitosina es una pirimidina fluorada relacionada con el fluoruracilo (antineoplásico).<br />La fluocitosina es activa contra:<br /><ul><li>Cándida,
  59. 59. agentes de la cromomicosis, etc.</li></ul>Actividad <br />antimicótica<br />
  60. 60. Mecanismo de acción<br />Los hongos susceptibles desaminan la 5-fluocitosina a 5- fluoruracilo, que es un anti metabolito potente. El 5-fluoruracilo se metaboliza a 5- fluoruridílico, éste se incorpora al RNAt e inhibe la timidilato sintetasa, deteriorando lasíntesis del DNA. <br />
  61. 61. GRISEOFULVINA (Griseovin)<br />La griseofulvina es una droga natural aislada del Penicilium Griseofulvum. <br />Es utilizado tanto en humanos como en animales para el tratamiento de las micosis de piel, cabello y uñas, con la ventaja de poder utilizarse por vía oral.<br />Espectro de la <br />griseofulvina<br />
  62. 62. Mecanismo de acción<br />Bloquea la tubulina, interfiriendo la acción de los microtúbulos polimerizados y por tanto inhibiendo la división del hongo. A nivel de los queratinocitos de piel y uñas se une a la queratina formando un complejo queratina-griseofulvina sumamente estable.<br />
  63. 63. Wilberth Herrera Solano<br />“El pesimista se queja del viento; <br />el optimista espera que cambie; <br />el realista ajusta las velas"<br />William George Ward<br />GRACIAS<br />Playa Sámara, Guanacaste, Costa Rica<br />

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