La tiroiditis es la inflamación de la glándula tiroides y comprende diversos trastornos caracterizados por algún tipo de inflamación tiroidea. La tiroiditis de Hashimoto es la causa más frecuente de hipotiroidismo e implica una destrucción autoinmunitaria gradual de la glándula tiroides. La tiroiditis linfocítica subaguda (indolora) se caracteriza por un hipertiroidismo leve transitorio y un aumento de tamaño indoloro de la glándula tiroides. Ambas condiciones comp

1. TIROIDITIS
ESCUELA DE MEDICINA INTERMEDICA
ANATOMIA PATOLOGICA
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
TIROIDITIS LINFOCÍTICA SUBAGUDA (INDOLORA)
Diana Cruz Mejía

2. TIROIDITIS
Inflamación de la glándula tiroides
comprende un grupo de trastornos diversos caracterizados por
algún tipo de inflamación tiroidea.
Entre estos hay algunos que producen una enfermedad aguda con
dolor tiroideo intenso (p. ej., tiroiditis infecciosa, tiroiditis
granulomatosa subaguda)
y trastornos con inflamación relativamente escasa en los que la
enfermedad se manifiesta principalmente por disfunción tiroidea
como la tiroiditis linfocítica subaguda y la tiroiditis fibrosa (de
Riedel).

3. La tiroiditis infecciosa puede ser aguda o crónica.
Las infecciones agudas pueden alcanzar el
tiroides por diseminación hematógena o por
siembra directa en la glándula como a través de
una fístula desde el seno piriforme adyacente a
la laringe.
Otras infecciones del tiroides como las
infecciones por micobacterias, hongos y
Pneumocystis son más crónicas y más
frecuentes en pacientes inmunodeprimidos.

4. Sea cual sea la causa, la lesión inflamatoria puede causar un dolor
cervical espontáneo y a la palpación de inicio brusco en la región
de la glándula
acompañado de fiebre, escalofríos y otros signos de infección.
La tiroiditis infecciosa puede ser autolimitada o puede
solucionarse con tratamiento adecuado.
No suele alterar la función tiroidea y existen pocas secuelas
excepto pequeños focos de fibrosis.
1) tiroiditis de Hashimoto;
2) tiroiditis granulomatosa (de Quervain), y
3) tiroiditis linfocítica subaguda.

5. TIROIDITIS DE
HASHIMOTO
Causa más frecuente de
hipotiroidismo en zonas del
mundo con una concentración
de yodo suficiente.
Este nombre se debe al artículo
de Hashimoto publicado en
1912 en el que describía
pacientes con bocio y con una
infiltración linfocítica intensa
del tiroides (estroma
linfomatoso).10
 Dr. Hakaru Hashimoto (1881-1934)

6. Se caracteriza
por un fracaso
gradual de la
glándula
tiroides por
destrucción
autoinmunitari
a de la misma.
Tiroiditis de
Hashimoto
La tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad
de Graves son los dos trastornos
autoinmunitarios más frecuentes del
tiroides.

7. Este trastorno es más prevalente entre los 45 y los 65
años y afecta más a la mujer que al hombre,
con una proporción entre 10:1 y 20:1.
Aunque es fundamentalmente una enfermedad de las
mujeres ancianas, también puede afectar a la infancia y
es una causa principal de bocio no endémico en este
período.

8. Fuerte componente genético.
40% de los gemelos monocigóticos
así como en la presencia de anticuerpos antitiroideos circulantes en
alrededor del 50% de los familiares asintomáticos de pacientes con
esta enfermedad.
La mayor propensión a la tiroiditis de Hashimoto se asocia a
polimorfismos en múltiples genes asociados a la regulación
inmunológica, entre los que destaca el acoplamiento a los
polimorfismos en el antígeno-4 asociado al linfocito T citolítico
(CTLA4).11
Tiroiditis de
Hashimoto

9. CTLA4 es un regulador negativo
de las respuestas de las células T.
Los polimorfismos del gen CTLA4
que producen un descenso de la
concentración o de la función de la
proteína están asociados a una
predisposición a la enfermedad
autoinmunitaria.
Tiroiditis de
Hashimoto

10. Otro determinante genético de predisposición a la tiroiditis
de Hashimoto identificado recientemente es un
polimorfismo funcional en el gen proteína tirosina
fosfatasa-22 (PTPN22) que codifica una fosfatasa de
tirosina linfática que se cree que también inhibe la función
del linfocito T.
La predisposición a otras enfermedades autoinmunitarias.
como la diabetes de tipo 1 , está asociada a polimorfismos en
CTLA4 y PTPN22.
Tiroiditis de
Hashimoto

11. Patogenia.
Causada por:
una alteración de la autotolerancia a los
autoantígenos tiroideos.
Esto queda reflejado en la presencia de
autoanticuerpos circulantes contra la
tiroglobulina y contra la peroxidasa tiroidea.
Tiroiditis de
Hashimoto

12. Autotolerancia en los pacientes: pueden ser por
anomalías de los -
linfocitos T reguladores (Treg),13
o
- la exposición de antígenos tiroideos que en
condiciones normales están ocultos
La inducción de autoinmunidad tiroidea se acompaña
de una eliminación progresiva de los tirocitos por
apoptosis y sustitución del parénquima tiroideo por la
infiltración de células mononucleares y fibrosis.
Tiroiditis de
Hashimoto

13. Mecanismos inmunológicos pueden contribuir a la
muerte de la célula tiroidea
Muerte celular mediada por linfocitos T citotóxicos CD8+: los
linfocitos T citotóxicos CD8+ pueden destruir los tirocitos.
Muerte celular mediada por citosina: una activación excesiva de
los linfocitos T condiciona la producción de citocinas
inflamatorias TH1 como interferón-􏰃 en la glándula tiroidea con
atracción y activación de macrófagos y daño en los folículos.
La unión a los anticuerpos antitiroideos (antitiroglobulina y
antiperoxidasa tiroidea) seguida de citotoxicidad mediada por
células dependientes de anticuerpo
Tiroiditis de
Hashimoto

14. La destrucción de la célula tiroides es
mediada sobre todo por linfocitos T CD8+ +
citotoxicos, que destruyen a sus blancos por
medio de perforinas que causas necrosis
celular a traves de la granzima B, que inducen
apoptosis.

15. La producción de citocinas por Linfocitos T locales, , como
factor de necrosis Tumoral, IL-1 e interferon gamma,
puede volver a las células tiroides mediada por receptores
como Fas, a los que activan sus ligados respectivos en el
Linfocito T.
citocinas: trastornan directamente la función de las células
tiroides, e inducen la expresión de otras moléculas
proinflamatorias por las propias células tiroides, como
citrinas, moléculas de HLA de clase I y II, moléculas de
adherencia, CD4 y oxido nítrico

16. Hasta el 20% de los pacientes con hipotiroidismo
autoinmunitario tienen anticuerpos contra el
receptor pero impiden la fijación de TSH.
Los anticuerpos antagonistas del TSH-R producen
hipotiroidismismo: asiaticos, atrofia tiroidea.
Su paso transplacentario puede provocar
hipotiroidismo neonatal transitorio.

18. Morfología.
El tiroides presenta a menudo un aumento de
tamaño difuso, aunque en algunos pacientes el
aumento de tamaño puede estar más localizado.
La cápsula está intacta y la separación entre la
glándula y las estructuras adyacentes es nítida.
Al corte la superficie es pálida, de color ama-
rillo, firme y ligeramente nodular.
Tiroiditis de
Hashimoto

21. El análisis microscópico revela una
infiltración extensa del parénquima por un
infiltrado inflamatorio mononuclear con
linfocitos pequeños, células plasmáticas y
centros germinales bastante desarrollados
Tiroiditis de
Hashimoto

22. Los folículos tiroideos están atrofiados y
tapizados en muchas zonas por células
epiteliales que sedistinguen por la presencia de
citoplasma granular eosinófilo y denominadas
células de Hürthle.
Es una respuesta metaplásica del epitelio
folicular cúbico bajo normal a la alteración
presente.
Tiroiditis de
Hashimoto

23. En muestras
de biopsia con
aguja fina la
presencia de
células de
Hürthle y de
una población
linfocítica
heterogénea
es
característica
de la tiroiditis
de Hashimoto.

24. En la tiroiditis de Hashimoto «clásica» existe un aumento
del tejido conjuntivo intersticial que puede ser abundante.
Existe una variante fibrosa caracterizada por atrofia
folicular tiroidea intensa y fibrosis «seudoqueloidea» densa
con bandas anchas de colágeno acelular que rodean al tejido
tiroideo residual.
A diferencia de la tiroiditis de Riede la fibrosis no sobrepasa
la cápsula de la glándula. El parénquima tiroideo restante
tiene signos de tiroiditis linfocítica crónica.
Tiroiditis de
Hashimoto

25. Evolución clínica.
Aumento de tamaño indoloro del tiroides,
asociado mujer de mediana edad.
El aumento de tamaño de la glándula suele
ser asimétrico y difuso, aunque en algunos
pacientes suele estar tan localizado que hace
sospechar una neoplasia.
Tiroiditis de
Hashimoto

26. En la evolución clínica habitual el hipotiroidismo aparece
de modo gradual.
Sin embargo, en algunos pacientes puede estar precedido
por una tirotoxicosis transitoria causada por la rotura de
los folículos tiroideos con liberación secundaria de
hormonas tiroideas («hashitoxicosis»).
Durante esta fase está elevada la concentración de T4y T3
libres, disminuida la de TSH y disminuye la captación de
yodo radiactivo.
Tiroiditis de
Hashimoto

27. Cuando el hipotiroidismo está establecido
disminuye la concentración de T4y T3 y se produce
un incremento compensador de la TSH.
Las personas con tiroiditis de Hashimoto tienen
más riesgo de otras enfermedades autoinmunitarias
endocrinas (diabetes de tipo 1, adrenalitis
autoinmunitaria) y no endocrinas (lupus
eritematoso sistémico, miastenia grave y síndrome
de Sjogren.
Tiroiditis de
Hashimoto

28. También tienen más riesgo de linfoma no Hodgkin
de células B, sobre todo linfomas de la zona
marginal de los tejidos linfoides asociados a las
mucosas (linfomas MALT).
La relación entre la tiroiditis de Hashimoto y el
cáncer epitelial tiroideo sigue siendo controvertida,
pero algunos estudios morfológicos y moleculares
indican una predisposición al carcinoma papilar.
Tiroiditis de
Hashimoto

29. TIROIDITIS LINFOCÍTICA
SUBAGUDA (INDOLORA)

30. Tiroiditis linfocítica subaguda
Tiroiditis indolora.
Hipertiroidismo leve, aumento de tamaño de la glándula
con bocio o ambos.
Cualquier edad, es más frecuente en adultos de mediana
edad y en las mujeres.
Puede haber un trastorno similar a la tiroiditis indolora
durante el puerperio hasta en el 5% de las mujeres
(tiroiditis posparto).

31. La tiroiditis indolora y posparto son variantes de la
tiroiditis de Hashimoto porque la mayoría de los
pacientes tienen anticuerpos circulantes
antiperoxidasa tiroidea o un antecedente familiar
de otros trastornos autoinmunitarios.
Hasta un tercio de los pacientes pueden evolucionar
a un hipotiroidismo establecido con el tiempo y la
histología tiroidea es similar a la tiroiditis de
Hashimoto
Tiroiditis linfocítica
subaguda

32. Morfología.
macroscópico normal, excepto un posible ligero aumento
de tamaño simétrico.
rasgos histológicos: infiltración linfocítica con centros
germinales hiperplásicos dentro del parénquima tiroideo y
alteración y colapso irregular de los folículos tiroideos.
A diferencia de la tiroiditis de Hashimoto establecida, la
fibrosis y la metaplasia con células de Hürthle no son
signos prominentes.
Tiroiditis linfocítica
subaguda

33. Evolución clínica.
tiroiditis indolora:
bocio indoloro,
hipertiroidismo manifiesto transitorio o ambos.
Algunos pacientes pasan de un estado hipertiroideo a hipotiroideo antes de la recuperación.
La inmensa mayoría, alrededor del 80%, de las mujeres con tiroiditis posparto son eutiroideas al
año.
La tiroiditis posparto puede imitar a la enfermedad de Graves, cuya incidencia también aumenta
en el embarazo.
Sin embargo, en la tiroiditis posparto no se encuentran la oftalmopatía infiltrativa y otras
manifestaciones de la enfermedad de Graves. Como ya hemos comentado, hasta un tercio de las
personas afectadas acaban presentando un hipotiroidismo evidente en un período de 10 años.
Tiroiditis linfocítica
subaguda

34. tiroiditis de Riedel
menos frecuente
etiología desconocida
caracterizado por fibrosis extensa que afecta al tiroides y a estructuras
cervicales contiguas.
La presencia de una masa tiroidea dura y fija hace sospechar un carcinoma de
tiroides.
Puede asociarse a fibrosis idiopática en otras partes del cuerpo, como el
retroperitoneo.
La presencia de anticuerpos circulantes antitiroideos en la mayoría de los
pacientes indica una etiología autoinmunitaria.