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Fiebre Aftosa
 

Fiebre Aftosa

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    Fiebre Aftosa Fiebre Aftosa Document Transcript


    • Concepto:  Enfermedad vírica, que afecta a animales de pezuña hendida como vacas, ovejas, cerdos y cabras, se trata de una enfermedad altamente contagiosa. Sintomatología del animal:
      Perdida de apetito
      Fiebre
      Lesiones vesiculares en la boca
      Aumento de la salivación
      Cojera ocasionada por lesiones en las patas
      Animal joven aumenta la tasa de mortalidad por lesiones cardíacas
      Epidemiología:  La organización de la ONU para la Agricultura y alimentación (FOA) anunció que la fiebre aftosa representa un riesgo en el ámbito mundial como una epidemia general, debido “al aumento del comercio internacional, a la circulación de animales y de alimentos derivados”. Teniendo en cuenta “ la amenaza mundial” que representa esta enfermedad, la FAO sugirió “ a todos los países expuestos al peligro que adopten una serie de iniciativas, como reforzar las medidas de vigilancia mediante campañas de información destinadas a los veterinarios y a las industrias agrícolas y de transporte”. La organización de Naciones Unidas recomendó también que los países “ refuercen las medidas de control en las fronteras y, sobre todo, la posible introducción de fiebre aftosa mediante vehículos, especialmente de transporte que regresan de zonas infectadas. Vías de transmisión:
      Saliva
      Orina
      Mocosa intestinal y nasal
      Semen
      Prevención:
      El mejor tratamiento es prevenir la aparición con  la vacunación de los animales.
      Evitar la concentración del ganado en las explotaciones.
      Prohibición de transporte de animales debido a su alto nivel de contagio y formas detransmisión, es una forma de evitar las epidemias.
      La actual  epidemia, que sé esta difundiéndose en el continente europea, se está “ escapando de las manos” por primera vez desde la UE cesó de vacunar al ganado en 1992. El escenario de vacunación sigue sin embargo siendo considerado como un arma de último recurso, insisten en la comisión. Clínica: El animal presenta un malestar general, perdida de apetito y fiebre. Presenta lesiones vesículas en la lengua, hocico y encías, a su vez esto provoca un aumento en la salivación y una disminución del consumo de alimento lo que lleva a una disminución del peso del animal.El virus también provoca mastitis y lesiones vesiculares sangrantes y dolorosas lo que provoca una complicación en la eyección de leche y una disminución en la producción..En los animales jóvenes de las especies provoca lesiones cardíacas ocasionando la muerte del animal.
       Riesgos para la Salud de los consumidores: No constituye en modo alguno un riesgo desde el punto de vista de la salud Pública ni de Seguridad Alimentaria. Los casos son benignos en humanos. Ello es así pese a  que en la literatura científica hay descritos casos esporádicos de la enfermedad en la especie humana. En todos ellos, se trataba de personas en contacto directo con los animales enfermos y que, además, sufrieron una forma benigna de la enfermedad.En el hipotético caso que improbable pase a la cadena de alimentación no supone un peligro para las personas. El descenso del pH que se produce en el músculo en el proceso de carnificación es suficiente para inactivar al virus. Pese a ello, los subsiguientes tratamientos culinarios inactiva el virus residual. En cuanto a la leche, los procesos de higienización al uso (pasteurización, esterilización) son completamente eficaces para inactivar al virus.
      Repercusiones Sanitarias, sociales y económicas:
      Repercusiones sanitarias;“La fiebre aftosa un grave problema para la sanidad del animal”.Con la apertura de nuevos mercados internacionales se esta favoreciendo la difusión de nuevas cepas de virus de unos países a otros, lo que puede llegar a provocar una epidemia debido a la falta de vacunación de las reses de las explotaciones.Por esta razón requiere de medidas de control más extremas que pueden adoptarse frente a una enfermedad transmisible una vez detectado un foco: inmovilización forzosa, sacrificio de todos los animales enfermos y de todos los animales que hayan entrado en contacto con ellos, desinfección enérgica de locales, vehículos, indumentaria, calzado, alimentos destinados al ganado, prohibición de tránsito para personas y animales.
      Repercusiones Sociales; Debido a la crisis de las “vacas locas” que ha provocado una desconfianza en los consumidores hay que sumarle la crisis de la “fiebre aftosa”. Estas crisis hacen pensar a los consumidores que realmente existe un vacío o una falta de cumplimientos de medidas para la prevención de enfermedades.
      Repercusiones Económicas;Estas crisis están  provocan un descenso en el consumo de los alimentos de origen animal. Como respuesta a esta falta de confianza y de una información transparente, en  España se ha disminuido el consumo de productos cárnicos en un 50%.Creemos que uno de los sectores más desfavorecidos es la ganadería debido a la perdida de animales provocado por la propia enfermedad y el sacrificio de las explotaciones. Esto va provocando repercusiones en todos los eslabones de la cadena que va desde los ganaderos hasta los consumidores.
      Medidas adoptadas en España ante la “Fiebre Aftosa” El Ministerio de Agricultura, Pesca y Alimentación mediante la Orden de 28 de Febrero de 2001 se adoptan medidas cautelares en relación con la fiebre aftosa, y dispone: Artículo 1. Prohibición de concentraciones de animales.
      Se prohíbe cautelarmente la concentración de animales rumiantes, porcinos y equinos en ferias, mercados, centros de concentración, subastas y certámenes ganaderos en todo el territorio nacional.
      Asimismo, se prohíbe la salida de animales que se encuentran en un centro de concentración, en el momento de entrada en vigor de la presente Orden.
      Artículo 2. Prohibición de movimientos.
      Se prohíbe cautelarmente el movimiento de todo el territorio nacional de animales vivos, semen, óvulos y embriones de las especies ovina y caprina.
      No obstante, se permitirá el movimiento de animales vivos de las especies ovina ycaprina destinados al matadero, siempre que se garantice que en el transporte y en el matadero no se producen  contactos con los animales de otras especies, así como que no exista contacto con medios de transportes de otras especies.Para garantizar las medidas previstas en el párrafo anterior, se intensificarán las medidas de limpieza y desinfección de los locales y vehículos.
      ¿Qué es la fiebre aftosa?
      La fiebre aftosa (Foot and Mouth Diseases, FMD, por sus siglas en inglés) es una enfermedad muy contagiosa que ataca casi exclusivamente a animales de dos pezuñas, como el ganado, ovejas, cabras y cerdos. Los animales pueden mostrar síntomas 2 a 14 días después de haber estado expuestos a la enfermedad. La fiebre aftosa se caracteriza por vesículas o ampollas en la boca, hocico, patas y pezones. Las ampollas se rompen rápidamente dejando erosiones o úlceras. Los animales con úlceras bucales dejan de comer y babean excesivamente. Debido a que tienen lesiones en las patas, los animales se echan al suelo. Es difícil ordeñar animales con llagas en las tetillas y son más propensos a desarrollar mastitis. La enfermedad puede ser fatal, especialmente para animales jóvenes.
      ¿Por qué es un problema?
      Aunque la fiebre aftosa no es fatal para todos los animales, debido a que es sumamente contagiosa, si se diagnostica que un animal tiene esta enfermedad, éste y todos los otros animales que hayan estado expuestos, se deben sacrificar. California es el principal productor de leche en el país. La industria lechera es la principal industria agrícola del estado, contando con 1.5 millón de vacas lecheras que pueden verse amenazadas. El sector agropecuario en California también debe proteger otros 3.6 millones de vacas y becerros, 840,000 ovejas y 190,000 cerdos.
      ¿Qué causa la fiebre aftosa?
      La fiebre aftosa es causada por un virus. Hay siete tipos inmunológicamente distintos de fiebre aftosa: A, O, C, SAT1, SAT2, SAT3 y Asia.
      ¿Ataca la fiebre  aftosa a los humanos?
      La fiebre aftosa no representa ningún peligro para los humanos, aun si comen carne de animales contaminados. La fiebre aftosa NO está relacionada con el síndrome de pie, mano y boca (Hand, Foot and Mouth disease) cuya causa es el virus Coxsackie. Se prohibió la entrada de carne europea a EE.UU. debido a la preocupación con la Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB), conocida también como “mal de las vacas locas”; esta si puede causar una enfermedad neurológica fatal en humanos.
      ¿Cómo se trasmite?
      La fiebre aftosa se trasmite a animales expuestos a animales infectados que entran al rebaño; personas con ropa o calzado contaminados; instalaciones o equipos contaminados en la granja; vehículos contaminados; o agua, heno, alimento, piel o productos farmacéuticos contaminados. La trasmisión a distancia por corrientes de aire puede alcanzar hasta 40 millas (64 Km) por tierra y 180 millas (290 Km) por agua.
      ¿Cómo se puede prevenir?
      Los actuales reglamentos de erradicación de la fiebre aftosa establecen cuarentena, sacrificio de animales infectados o expuestos a la enfermedad,  eliminación de los cuerpos de los animales quemándolos o enterrándolos, y desinfección de las instalaciones. 
      Las personas que hayan visitado recientemente granjas en países afectados por la fiebre aftosa deben lavar y desinfectar cuidadosamente su ropa y calzado. El Departamento de Agricultura de EE.UU. ha prohibido temporalmente la importación de cerdos y rumiantes, así como toda carne y  productos de carne, frescos o congelados, de cerdos o rumiantes procedentes de Argentina y la Unión Europea. Quedan fuera de la prohibición productos de cerdo ya preparados.
      ¿Qué impacto económico tendría de ser introducida a California?
      Un brote de fiebre aftosa tendría proporciones catastróficas para la industria del ganado de carne y leche en California. Según un estudio hecho en UC Davis en 1998, el costo relacionado con medidas de control y pérdidas en el mercado podría ser de entre $6,000 millones a $14,000  millones, suponiendo que se pudiese controlar. 
      El desplazamiento de animales dentro del estado y al resto del país se vería seriamente restringido. Vale la pensa indicar que los ingresos en California en 1998 procedentes de exportaciones de leche y productos lácteos fueron de $275.1 millones, y de productos de carne, 252.7 millones. Estas exportaciones cesarían inmediatamente. Los productores y empleados de industrias relacionadas también se verían afectados, inclusive, distribuidores, exportadores, procesadores, vendedores al por menor y dueños de restaurantes.
      En qué consisteLa fiebre aftosa es una enfermedad que afecta la boca, glándulas mamarias y pezuñas del ganado vacuno. La constante fiebre que produce el virus hace que el ganado baje su producción de leche, deje de comer e incluso ocasiona su muerte. Al momento que un animal enfermo se une a otros sanos los puede contagiar fácilmente, razón por la que se determina su inmovilización, hasta combatir los focos infecciosos.Provincias afectadasAnte la presencia de varios casos de fiebre aftosa en Santo Domingo las autoridades de Agrocalidad prohibieron la movilización de ganado entre las provincias de Manabí, Esmeraldas, Los Ríos, Guayas, Santa Elena, Santo Domingo y El Oro .La producción de ganado sobrepasa a la demanda provincial; las reses van a Guayas y Santo Domingo donde es comprado por Agropesa y Ecuadasa que entrega a los principales supermercados del país. La cuarentena hará que el precio del ganado de las provincias involucradas baje porque tampoco podrá vender a otros mercados.Los casosen ManabíSegún el coordinador provincial agropecuario Javier Zambrano los casos sospechosos en la provincia están en Olmedo, Jama, Flavio Alfaro y Chone (sector de Bejuco) y en Briceño de San Vicente donde se confirmó tres casos y ya tomaron las medidas sanitarias necesarias realizándose la vacunación perifocal a más de 1500 reses.Durante la cuarentena se prohibe movilizar animales y carne de bovino entre las zonas afectadas y el resto del país. La concentración de animales (feria, remate, exposiciones) se encuentran suspendidas hasta que el resultado de las evaluaciones epidemiológicas sea favorable.
      ENFERMEDADES EN BOVINOS
      SARNA EN GANADO BOVINO
      Es una enfermedad cutánea contagiosa causada por una de varias especies de ácaros que puede transmitirse cuando las lardas, ninfas o hembras fertilizadas son transferidas a un huésped susceptible directamente por el contacto con un animal enfermo o indirectamente por fomites o sitios contaminados.
      La sarna bovina produce pérdidas por atrasos en el engorde y por desvalorización de los cueros que a veces quedan inutilizados para curtiembre por lesiones que les provocan los parásitos.
      ETIOLOGÍA
      La sarna bovina es provocada por una de tres especies de ácaros, ectoparásitos muy pequeños y solo visibles con el auxilio de una lupa o microscopio óptico.
      SP: . PSOROPTES COMMUNIS BOVIS.
      . SARCOPTES SCAEBIEI.
      . SIMBIOTES BOVIS.
      La sarna psoróptica o communis, provocada por el primero de estos parásitos, es la más frecuente.
      Estos parásitos se reproducen por huevos depositados en la piel. Pasan por diferentes estados evolutivos ( huevo- larva - ninfa- adulto ) hasta iniciar nuevamente la postura a los 10- 12 días.
      SIGNOS CLÍNICOS
      Generalmente la sarna aparece en los bordes del nacimiento de la cola, en el cuello, en la cruz. Luego se extiende al resto del cuerpo respetando los miembros.
      Provoca intenso prurito (picazón), aparecen vesículas que luego se rompen y forman costras.
      DIAGNÓSTICO
      * Por la distribución de las lesiones
      * Mediante raspajes de la piel lesionada y observada directamente sobre fondo negro y con buena iluminación. Se verán mover loa ácaros como puntos grises.
      * Observación del raspaje al microscopio óptico.
      TRATAMIENTO
      * Baños con antisárnicos, apropiados estos atacan a los ácaros pero no destruyen los huevos, hay que repetir el baño a los 10- 12 días para matar a los nuevos ácaros que hubieran nacido de ello.
      * Inyectar endoctocidas (ivermectina - doramectina), generalmente una sola aplicación es eficaz.    
      BRUCELOSIS
      Enfermedad contagiosa que afecta al ganado bovino, porcino, ovino, caprino y también a los perros. Es causado por bacterias del género brucella y se caracteriza por aborto en la hembra y orquitis e infección de las glándulas sexuales accesorias en el macho.
      La brucelosis afecta a veces a los cobayos.
      La enfermedad en el ser humano (fiebre ondulante) es un serio problema de salud publica.
      BRUCELOSIS BOVINA (Aborto contagioso, enfermedad de bang)
      ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA Causada por brucella abortus.
      En rebaños no vacunados, la infección se difunde rápidamente y causa muchos abortos.
      En rebaños donde la enfermedad es endémica, el animal afectado aborta una vez después de la exposición, y las gestaciones y periodos de lactancia subsiguientes son aparentemente normales.
      Las bacterias se encuentran en el útero durante la preñez, durante el puerperio y con poca frecuencia durante un tiempo en el útero no grávido.
      El microorganismo es excretado en la leche (a veces durante toda la vida) y en las descargas uterinas.
      TRANSMISIÓN NATURAL
      Por ingestión de las bacterias a partir de pastos o agua contaminados, o lamen los genitales contaminados de otros animales.
      Por inseminación artificial cuando se deposita semen contaminado en el útero.
      Las brucellas pueden entrar en el cuerpo a través de las membranas mucosas, las conjuntivas, en laceraciones y hasta a través de la piel intacta.
      La exposición a la luz solar directa destruye el microorganismo en unas pocas horas.
      HALLAZGOS CLÍNICOS
      Hembra: el aborto es la manifestación mas obvia, también puede haber producción de mortinatos, placenta retenida y menor producción de leche.
      Macho: están afectadas las vesículas seminales, las ampollas, los testículos y los epididimos, por lo tanto la bacteria es excretada en semen.
      DIAGNOSTICO: se basa en el examen bacteriológico o serológico.
      - Examen bacteriológico: se realiza el aislamiento y cultivo de bacterias a partir de la placenta, estómago o pulmón de feto abortado.
      Como a veces quedan focos de infección en la ubre, también se puede aislar a partir de la leche o de secreciones de la ubre lactante.
      - Examen serológico: se realizan pruebas de aglutinación para descubrir anticuerpos contra brucella en leche, suero lácteo y plasma seminal así como suero sanguíneo.
      - Mas recientemente se ha incorporado la técnica de elisa para descubrir anticuerpos en la leche y suero y antígenos en las descargas vaginales.
      La prueba de aglutinación en placa de denominada prueba de huddleson. Y se consideran positivos aquellos sueros que se presenten títulos de 1: 200 para animales vacunados y menores de 30 meses.
      Existe otra prueba de aglutinación para diagnostico de grupo que se denomina prueba del anillo de leche.
      CONTROL
      * No se conoce un tratamiento practico.
      * La erradicación se basa en pruebas regulares y eliminación de reactores positivos.
      * Vacunación:  se realiza una sola vacunación a las hembras entre 3 y 8 meses de edad, con cepas viables de brucella abortus cepa 19.    
      GASTROENTERITIS PARASITARIA DE LOS BOVINOS
      En animales de baja condiciones de pastoreo, son usualmente observadas infecciones producidas por varios tipos de nematodes, así como por otros parásitos internos (cestodes, trematodes y coccidios) y ectoparásitos.
      De estos, los parásitos nematodes, especialmente ostertagia ostertagix son los mas patógenos y económicamente importantes en los bovinos.
      Habitan el tracto gastrointestinal y pulmonar, son relativamente pequeños y varían su tamaño desde unos milímetros hasta unos pocos centímetros.    
      NEMATODES MAS IMPORTANTES DE LOS BOVINOS
      (Nombre; Ubicación; Tamaño; Efecto patógeno)
      Haemonchus placei; abomaso; 10-30 mm; succiona sangre, tanto larvas como adultos. Puntillado hemorrágico. Anemia
      Ostertagia; abomaso; 7-10 mm; adultos e inmaduros dañan la mucosa abomasal, ostertagi afectando la función digestiva. Lesiones lumbares umbilicales. Trichostrongylus arei abomaso 3-8 mm; Áreas de necrosis localizadas.
      Trichostrongylus colubriformes; intestino delgado; 4-8 mm; Altas cargas causan congestión y enteritis catarral erosionante la superficie epitelial.
      Cooperia; intestino delgado; 6-10 mm; Los adultos alterna la función digestiva. complican el cuadro iniciado por ostertagia en el cuajo
      Nematodirus; intestino delgado; 10-25 mm; Una alta carga puede interferir la absorción intestinal.
      Oesophagostomun; ciego y colon; 15-25 mm; Formas inmaduras producen módulos en la pared intestinal que pueden abcedarse.
      Dyotyudaulus; bronquiolo alvéolos; 50-80 mm; Estadios larvales lesionan el tejido pulmonar en su migración. Los adultos afectan los bronquiolos y áreas vecinas produciendo inflamación.    
      CICLO DE VIDA
      El ciclo biológico de estos parásitos es de tipo directo y por lo tanto no involucra huéspedes intermediarios. Consta de una fase que desarrolla sobre el huésped (relación parasito- animal) y la otra de vida libre ( relación parasito- medio ambiente).
      Los animales al ingerir el forraje contaminado con 3 larvas infectivas adquieren la infección parasitaria.
      Estas luego de desprenderse de su cutícula externa, penetran en la mucosa del abomaso (cuajo) o intestino (dependiendo de su localización definitiva). Allí mudan a larva 4 y a larva 5 (aumentado su tamaño 8 a 10 veces), para posteriormente abandonarla y fijarse a ella por su extremidad anterior.
      Alcanzan luego la madurez sexual y se produce la cópula entre machos y hembras, las que inician la ovosposicion. Cada una de ellas podrá poner varios de miles de huevos a lo largo de su vida (que puede ir de unas cuatro semanas hasta doce meses).
      El periodo de prepatencia ( que va desde la ingestión de larvas 3 infectantes hasta hembras oviponiendo) es de aproximadamente tres semanas para la mayoría de los géneros, excepto cuando se produce la inhibición del desarrollo o hipobiosis, en el que el periodo de prepatencia se extiende hasta 4- 5 meses.
      El ciclo externo o de vida libre, comienza cuando los huevos que fueron puestos por las hembras, caen al suelo con la materia fecal.
      Bajo condiciones apropiadas de aireación, humedad y temperatura evolucionan a larva 1, posteriormente muda a larva 2, cambiando la cutícula que la recubre.
      Entre dos estadios larvales se alimentan de hongos y bacterias presentes en la materia fecal. Tienen escasa movilidad y son de los estadios más vulnerables a las condiciones ambientales favorables.
      Muda a larva 3 y adquiere una tercer cutícula protectora lo que confiere mayor resistencia al medio ambiente. Poseen además gran movilidad.
      El ciclo se completa cuando bajo condiciones de humedad (especialmente lluvias) las larvas 3 infectantes abandonan la deposición fecal y alcanzan los pastos con los que serán ingeridas por los bovinos.    
      ALTERACIONES FISIOPATOLOGICAS
      Los estudios indican que en las mayores alteraciones se producen a nivel del cuajo debido a la presencia del parásito Ostertagia.
      Parte del daño se produce cuando la larva crece y se mueve en el interior de la glándula, pero la destrucción mayor resulta cuando los jóvenes parásitos presionan para salir a la luz del cuajo.
      El daño que producen los parásitos en el intestino se resume a inflamación de la mucosa con distorsión de las vellosidades en las áreas que rodean los parásitos.
      CONSECUENCIAS EN EL ANIMAL
      a) Disminución del apetito: las causas de éste efecto varían entrar dolor local, reducción del transito digestivo y niveles aumentados de hormonas digestivas como gastrina y colecistoquinina.
      b) Alteración de la digestibilidad del alimento: las profundas modificaciones producidas a nivel estructural y funcional del aparato digestivo, afectan la digestibilidad de los alimentos y el metabolismo del calcio, fósforo, agua y balance electrolito.
      DIAGNOSTICO
      Actualmente se dispone de técnicas de diagnostico que pueden ser utilizadas en animales vivos o que condicionan su sacrificio:
      1) Técnicas que condicionan el sacrificio de los animales:
      a- Conteo de parásitos en el tubo digestivo y pulmón.
      b- Recuperación de formas inmaduras de parásitos.
      2) Técnicas que no condicionan el sacrificio de los animales:
      a- Conteo de huevos por gramo (hpg) de materia fecal.
      b- Coprocultivo para determinación de los géneros actuantes.
      c- Estimulación de la infectividad de la pastura.
      d- Medición de las diferencias de engorde.
      Es una enfermedad de los bovinos jóvenes (terneros y novillos) que se caracteriza por la intensa diarrea y enflaquecimiento de los animales afectados.
      PRESENTACIÓN
      La enfermedad es mucho más frecuente en las zonas bajas, con bañados, arroyos y lagunas, donde pueden prosperar las larvas de estos parásitos.
      El mal ataca a los terneros después de 2 o 3 meses que empiezan a comer pastos parasitados. Por eso se lo observa por general en terneros ya destetados y de preferencia cuando tienen 6 a 12 meses de edad, aunque también afecta a novillitos de 1 ½ a 2 años.
      Los casos clínicos caracterizados por una intensa diarrea suelen observarse a fines de invierno y comienzos de primavera.
      Los animales adultos parasitados no sufren trastornos como los terneros, por su mayor resistencia orgánica y por su sólida inmunidad ante los parásitos.
      SÍNTOMAS
      El ternero o novillito parasitado presenta enflaquecimiento progresivo y mal aspecto general, con el pelo opaco.
      El signo más importante es una intensa diarrea, primero verdosa que más tarde se hace oscura, fétida e irritante.
      La permanente diarrea debilita a los animales, sumado a una anemia cada vez más intensa. Los terneros caminan con el dorso encorvado y sus mucosas aparentes se ponen pálidas.
      Debido a la pérdida de proteínas se origina edema, o sea hinchazón fría y blanda, que asienta sobre todo en la papada.    
      PIOJOS EN BOVINOS
      Los piojos de los animales domésticos son específicos para el huésped.
      El ganado bovino se infecta mas comúnmente con el piojo picador DAMALINIA BOVIS y con tres especies de piojos chupadores HAEMATOPINUS, LINOGNATHUS, Y SOLENOPOTES CAOILLATUS.
      ETIOLOGÍA
      Los piojos son insectos sin alas, aplastados de 1- 2 mm de largo; las patas están adaptadas para amarrarse a los pelos.
      Orden anoplura:  chupan sangre.
      Orden mallophaga:  mastican tejido.
      Los huevos de los piojos se adhieren al pelo y son pálidos transparentes y ovales (liendres).
      Se necesitan alrededor de 3 a 4 semanas para completar una generación pero este periodo varia con la especie y con las condiciones ambientales.
      HALLAZGOS CLÍNICOS
      La pediculosis se manifiesta por prurito (picazón) e irritación dérmica con rascado, frotado y mordedura de las áreas afectadas.
      Signos clínicos comunes:  aspecto de mala salud general, capa de pelo áspera, reducción de la producción.
      DIAGNOSTICO
      Debe basarse en la presencia de piojos.
      Se separan los pelos y se examina la piel con luz potente. Los piojos chupadores se detectan porque se los ve moviéndose activamente entre el pelaje.
      * La transmisión ocurre normalmente por contacto directo.
      * Los piojos que caen del huésped mueren en unos pocos días, pero los huevos siguen incubando por dos o tres semanas.
      TRATAMIENTO
      Se realizan baños con antiparasitarios externos (órganos fosforados) o se inyectan antiparasitarios (ivermectina) solo eficaces para los piojos chupadores.    
      TUBERCULOSIS
      Es una enfermedad infecciosa, crónica, caracterizada por la formación de lesiones granomatulosas localizadas frecuentemente en ciertos órganos (pulmón, ganglios, hígado) o diseminadas, acompañadas por caquexia progresiva, módulos ganglionares, periodos febriles y lentitud del crecimiento, producida por las bacterias del genero HICOBACTERIUM.
      ETIOLOGÍA
      Las micobacterias son bacilos anaerobios, inmóviles, no capsuladas, sin esporos, acido- alcohol resistentes, y son de crecimiento lento.
      Las únicas micobacterias productoras de tuberculosis son:
      * Micobacterium tuberculosis: afecta al hombre y también a monos, perros, cerdos, etc.
      * Micobacterium bovis: afecta principalmente a los bovinos y también al hombre, cerdos y perros.
      * Micobacterium avium: afecta principalmente a las aves y en menor porcentaje a los cerdos.
      FUENTE DE INFECCIÓN
      Pueden ser las secreciones pulmonares de los animales tuberculosos, micro gotas producidas al toser, material de ganglios o articulaciones ulcerados, materia fecal contaminada por eliminación hepática, intestinal o por deglución de productos pulmonares, orina, semen, secreciones genitales, y leche de vacas tuberculosas (también fuente de infección para los terneros o los cerdos alimentados con residuos de quesería). El agua contaminada, así como el polvillo pueden vehiculizar el germen.
      Las lesiones iniciales presentan principalmente en el pulmón de los bovinos adultos en que la entrada es habitualmente aerogena, en cambio son intestinales en los cerdos, terneros y aves en los que la puerta de entrada es predominantemente digestiva.
      PATOGENIA
      Los agentes de la tuberculosis producen en el organismo animal un fenómeno inflamatorio exudativo con proliferación celular.
      Los gérmenes comienzan a multiplicarse en su localización inicial (por ej.: pulmón) chancro de inoculación.
      Se manifiesta la relación orgánica y se organiza el granuloma, denominado FOLÍCULO PRIMARIO, a partir del cual se agrega una reacción ganglionar regional, constituyéndose así el COMPLEJO PRIMARIO DE RANKE.
      Este complejo primario puede involucionar, quedan determinado en su evolución o curar definitivamente pero si las defensas orgánicas no pueden lograrlo y son superadas, la infección se generaliza en forma precoz por vía sanguínea o linfática.
      Si se disemina por vía linfática tendremos una tuberculosis modular, si es por vía hemática una tuberculosis similar y si es por la pleura una tuberculosis perlada.
      DIAGNOSTICO
      Diagnóstico clínico: Se sospecha cuando los animales presentan adelgazamiento progresivo, agrandamiento ganglionar, tos crónica y frecuente, induraciones en glándula mamaria. fiebre, etc. Se debe confirmar por medio de pruebas tuberculinicas y análisis bacteriológicos.
      PRUEBAS TUBERCULINICAS
      Se utilizan tanto para confirmar un diagnostico presuntivo como para detectar reactores en los controles rutinarios periódicos.
      Existen tres tipos de pruebas, la prueba de tuberculina oftalmica, la prueba de tuberculina intradermica, la prueba de tuberculina subcutánea.
      La que mas se usa es la:
      Pruebe tuberculina intradermica simple: Se puede practicar con el pliegue ano- caudal o en la tabla del cuello.
      Se inocula 0, 1 ml de pp mamífera en el pliegue, utilizando siempre el mismo lado en todos los animales.
      A las 72 hs se lee por palpación comparando el pliegue inoculado con el otro. La positividad esta dada por un abultamiento que puede llegar a tener el tamaño de una nuez.
      DIAGNOSTICO BACTEOROLOGICO
      Coloración: se utiliza la técnica de ZIELH- NEELSEN para gérmenes acido- alcohol resistentes.
      Las micobacterias se observan al microscopio de color rojo brillante, sobre fondo azul.
      Cultivo:  las muestras se siembran en dos medios.
      Medio de LOWENTEIN_JENSEN:  favorece el crecimiento del M. tuberculosis.
      Medio de STONEBRINK:  favorece el crecimiento del M. bovis.
      Se incuban a 37 grados y las colonias recién aparecen a los 3- 4 semanas.
      INOCULACIÓN: La muestra se puede inocular por vía intramuscular a cobayos y realizar la prueba de tuberculina a los 21 días.
      CONTROL DE LA TUBERCULOSIS
      Hay tres tipos principales de enfoque para el control de esta enfermedad zoonotica.
      La que se recomienda para la erradicación de la enfermedad es la prueba de sacrificio.
      Los otro enfoques, menores recomendados, son los de prueba y separación, y por ultimo la quimioterapia, aunque esta opción es antieconómica y potencialmente peligrosa para el resto de los animales por la posibilidad de contagio.    
      ENTEROTOXEMIA
      El agente etiologico de la enterotoxemia es el clostridium perfringens.
      Se lo encuentra distribuido en suelo y en el tubo digestivo de los animales.
      Es un microorganismo gram positivo, inmóvil, que origina esporos y tiene la capacidad de formar potentes exotoxinas. De estas existen 6 tipos pero en el bovino son importantes las del tipo b y c.
      HALLAZGOS CLÍNICOS
      En el ternero hay diarrea aguda, disentería, dolor abdominal, convulsiones y apistotorios (el animal tira la cabeza hacia atrás).
      La muerte puede sobrevenir en pocas horas, pero los casos mas severos sobreviven por unos pocos días y es posible la recuperación a través de varios días.
      LESIONES
      La lesión principal es una enteritis hemorrágica, con ulceración de la mucosa, microscópicamente, la porción de intestino afectada tiene color azul púrpura profundo.
      CONTROL
      La mejor forma de controlar la enfermedad es por la vacunación de las madres durante el ultimo tercio de la preñez, inicialmente dos inoculaciones separadas por un mes y posteriormente una vez al año.    
      CARBUNCO SINTOMÁTICO O MANCHA
      Es una enfermedad infecciosa caracterizada por la aparición en las zonas de grandes masas musculares de inflamaciones calientes, dolorosas, crepitantes, salientes, y con edema local moderado, que luego se necrosan y confieren una coloración oscura a al piel. Ea febril, se presenta claudicación del miembro afectado, y produce muerte por toxemia. Afecta a los bovinos jóvenes.
      Esta enfermedad es producida por el clostridium chauvoei.
      ETIOLOGÍA
      Cl. chauvoei, forma bacilar, anaerobio, móvil esporulado y produce exotoxinas que producen necrosis y actividad letal.
      PATOGENIA
      El germen en su forma esporulada, se encuentra en la tierra.
      En los bovinos la entrada del germen se produce por vía digestiva.
      El germen es absorbido en el intestino delgado y llega al hígado donde se detienen y localiza. A partir de allí pasa a la circulación ocasionando periódicamente una bacteremia. Si no existen condiciones especiales, el ternero se ira inmunizando paulatinamente contra este agente. Todos los bovinos menores de dos años están inmunizados contra esta enfermedad.
      Si antes que se produzca la inmunidad el ternero se golpea, sufre una inoculación irritante u otra causa que origine un principio de necrosis con estasis circulatorio en el músculo, el germen circulante encuentra un medio ideal para su desarrollo, se multiplica, produce exotoxinas y genera así la enfermedad. En la zona se produce gas y ácido butirico que dará olor rancio. El foco de necrosis va aumentando en forma centrifuga quedando mas caliente en la periferia y mas frío en el centro.
      La absorción de toxinas y la circulación de los mismas provocan una acción letal sobre el sistema nervioso central, hipotermia y muerte.
      En la agonía se produce septicemia.
      SINTOMATOLOGÍA
      Fiebre, anorexia, depresión, y taquicardia. Claudicación. Al final se produce toxemia, caída del animal, hipotermia final y muerte la que ocurre entre las 24 y 48 hs posteriores a la aparición de los primeros signos.
      DIAGNOSTICO
      Clínico: claudicación y lesión en bovinos menores de dos años.
      * No están vacunados contra la mancha.
      De Laboratorio: Colocación y observación del agente por medio de improntar coloreados gram positivo.
      * Prueba de inmunoflorescencia.
      * Cultivo del agente.
      * Inoculación a cobayos vía intramuscular con lesiones gangrenosas en aprox 48 hs. Profilaxis: Se debe vacunar a los terneros a partir de los tres meses de edad con dos aplicaciones a intervalos de 4 a 6 semanas y una recaudación anual.
      Para los adultos no vacunados se sigue el mismo plan.
      A las hembras gestantes no vacunadas se le aplican dos dosis, la primera se le aplica 60 preparto y la segunda 30 días preparto en las próximas gestaciones.    
      ANTRAX
      El antrax también llamado carbunco bacteridiano, gran positivo, barro esplenico, enfermedad de bazo, mal de la pajarilla, pustulo indigna, carbón, etc. es una enfermedad infecciosa aguda, zoonotica, que cursa con septicemia, incoagubiloidad sanguínea o en algunos casos se presenta en forma localizada, afectando a casi todos los mamíferos y algunas aves, producido por el bacillus anthacis.
      Los rumiantes domésticos tienen un alto grado de susceptibilidad presentando la forma aguda o hiper aguda con septicemia.
      En el hombre existen tres formas de presentación:
      * Cutánea:  contacto de heridas con bacillus anthracis.
      * Pulmonar:  por inhalación de esporos.
      * Digestiva:  más rara, por ingestión de carne contaminada.
      AGENTE ETIOLOGICO
      Bacillus anthracis, bacilo anaerobio, gram positivo.
      Se presenta solo o formando cadenas, y se presenta una cápsula. Cuando el organismo es expuesto al aire atmosférico el microorganismo pierde la cápsula y forma un esporo central.
      La forma esporulada es de altísima resistencia y supervivencia.
      Entre sus factores de patogenicidad hay que considerar:
      * Factor 1 o edematogeno:  produce edemas generalizados.
      * Factor 2 o antígeno protector:  actúa sinergicamente con los factores 1 y 3 permitiendo su actividad.
      * Factor 3 o factor letal:  actúa a nivel del bulbo raquídeo provocando la muerte del animal.
      Cápsula:  protege al germen de la fagocitiosis.
      SINTOMATOLOGÍA
      En los bovinos la infección se produce por ingestión de esporos con el alimento, absorción intestinal de los mismos, pasaje a la forma vegetativa encapsulamiemto y rápida multiplicación con formación de toxinas. Se produce la forma septicemia aguda o hiperaguda.
      Existe carta sintomatologica, fiebre alta (41- 42 ), decaimiento, disminución o cese de la rumioacion, estupor, disnea progresiva, taquicardia, temblores, incordinacion, cromosis, caída y muerte con aparición de hemorragias por las aberturas naturales y edemas subcutáneos.
      En poco tiempo puede hincharse. La sangre es de color oscuro incoagulable.
      Los brotes de carbunco aparecen con mas frecuencia en épocas de verano, en días calurosos y húmedos después de las lluvias.
      LESIONES
      * Hemorragias y edemas en tejidos y cavidades.
      * Sangre oscura e incoagulable.
      * Hemorragia intestinal.
      * Alteración notable del bazo con hipertrofia y pulpa friable.
      ESTA CONTRAINDICADO REALIZAR NECROPSIA DEL ANIMAL.
      Se lo debe enterrar y quemar o volcarle cal viva.
      DIAGNOSTICO
      Diagnóstico clínico:  por sintomatologica, pero se deben confirmar por laboratorio.
      Diagnóstico de laboratorio:  se remitirá un hueso largo para tratar de aislar y cultivar al agente etiologico.
      Sangre para observar el germen en su forma capsulada.
      Cualquier elemento del cadáver:  por ej. una oreja para realizar la prueba de termoprecipitacion de ascoli ( investiga la presencia en ele cadáver de los antígenos propios del bacillus anthracis).
      Inoculación de un animal susceptible:  se inocula a un ratón una suspensión de medula ósea. por la vía subcutánea a intraperitoneal.
      Si la medula ósea posee bacillus anthracis matara al ratón en 24- 72 hs por septicemia.
      TRATAMIENTO Y CONTROL
      El antrax bovino puede ser controlado en gran medida por la vacunación anual profiláctica de todos los animales del rodeo mayores de tres meses. Se debe realizar antes de la época habitual de aparición de brotes.
      La vacuna mas utilizada es la cepa esterne no encapsulada viva.
      Ante la aparición de un brote de antrax, se deben eliminar los animales muertos (enterrarlos y quemarlos o rociarles cal viva). Controlar los animales febriles, inyectando grandes dosis de penicilina y vacunar el resto del rodeo.    
      FIEBRE AFTOSA
      Es una enfermedad infecciosa, febril, aguda y muy contagiosa, producida por un picornavirus que afecta a los animales de pezuñas hendidas.
      Se caracteriza clínicamente por fiebre y erupciones en la boca, pezuñas y otros lugares cutáneos desprovistos de pelos.
      AGENTE ETIOLOGICO
      El virus de la fiebre aftosa pertenece al genero aftovirus de la familia picornavirus. Mide 21- 25 nm (namometros).
      Este virus no es uniforme, existen distintos tipos que difieren inmunologicamente.
      Hay diferentes cepas A, O Y C, con once subtipos para O, 32 para A y 6 para el tipo C.
      También fueron aislados en el sur de África:  SAT 1, SAT 2, SAT 3, con 7, 3 y 4 variedades respectivamente. En Asia se identificaron el tipo Asia 1.
      ETIOPATOGENIA
      La principal fuente de infección la conforman los animales en periodo de incubación o enfermos agudos.
      Durante la viremia este virus se halla distribuido por todo el cuerpo dando lugar a la multiplicación viral y formación de aftas liberandose al romperse aquellos.
      Contienen virus todas las secreciones y excreciones.
      La transmisión es por vía directa o indirecta, la puerta de entrada es digestiva y respiratoria alta.
      DIAGNOSTICO
      Hay que determinar la cepa de virus implicado y hacer un diagnostico diferencial de enfermedades tales como exantrema vesicular, estomatitis vesicular.
      1) Prueba de fijación del complemento.
      2) Elisa.
      3) Inmunodifusión.
      En todos los casos el diagnostico definitivo se realiza por el aislamiento del agente en cultivos celulares o en animales de laboratorio.
      PROFILAXIS
      1) Vacunas:  las que se emplean son muy semejantes, las diferencias radican en la multiplicación y obtención del virus, en la actividad de la vacuna contra una, dos o tres tipos del virus. El virus se presenta en forma inaelativa.
      El virus se cultiva en células de riñón de hámster recién nacido (BHK- 21). La inactivacion del virus se realiza con etielinina binaria.
      Los adyubantes fueron primero hidróxido de aluminio, luego soponina. Por ultimo se introdujo el tipo oleoso logrando un mayor tiempo de inmunidad. (6 meses en bovinos primo vacunados y 12 meses en bovinos revacunados mayores de dos años).
      2) Plan de vacunación:  utilización de vacunas con coadyacente oleoso de larga duración de inmunidad en regiones de predominancia de rodeos de cría.
      La preocupación primaria fue la correcta inmunización de los terneros, de las zonas de cría caracterizada como endémica primaria. Los terneros mal inmunizados y vendidos a zonas de invernado fueron el factor principal de al difusión de al enfermedad.
      OPERATIVO DE VACUNACIÓN
      * Sistema de vacunación:  la comisión local designa vacunadores. Se debe vacunar la totalidad de los bovinos en cada establecimiento (rastrillado o barrido).
      * Control de los movimientos de hacienda.
      * Utilización de vacunas apropiadas
      # Zonas de cría:  vacuna oleosa.
      # Zonas de invernada:  vacuna hidroxisopominada.
      * Vacunación correcta:
      # Conservación de la vacuna.
      # Aplicación correcta.
      # Vía de aplicación recomendada.
      # Vacunar todos los animales de cada establecimiento.    
      MASTITIS
      La mastitis es la inflamación de la glándula mamaria. Revisten especial importancia en las hembras bovinas dedicadas a la producción de lechera.
      Las mastitis pueden clasificarse en:
      A) Por su sintomatologia y evolución en:
      - Mastitis clínicas:  la mama presenta los signos de inflamación (calor, tumefacción, rubor, dolor y perdida de función). Se dividen en agudas, subagudas y crónicas.
      - Mastitis subclinicas:  solamente se aprecian alteraciones en la leche.    
      B) Por su extensión:
      - Mastitis localizada:  la inflamación solamente afecte a la mama.
      - Mastitis generalizada:  a causa de la mastitis se producen síntomas generales (fiebre, hipotensión, septicemia, anorexia, etc.).    
      C) Por su puerta de entrada:
      - Mastitis ascendentes:  la infección entra por el esfínter del pezón (la mayoría de las mastitis).
      - Mastitis descendentes:  la infección llega al tejido mamario a partir de un foco infeccioso interno del organismo del animal (ej. foco tuberculoso).    
      D) Por su etiología:
      - Mastitis bacteriana, micóticas etc.
      Para que aparezca la enfermedad deben existir causa predisponentes que posibiliten y favorezcan la acción de las causas determinantes de al infección e inflamación.
      CAUSAS PREDISPONENTES
      - De índole anatómica:
      * Pezones supernumerarios funcionales.
      * Ubres pendulosas.
      * Esfínter del pezón muy cerrados (vacas duras) o muy laxos (mayor entrada de gérmenes).
      - De índole fisiológica:
      * Vacas hiper productoras.
      * Mala utilización del reflejo de " bajada de la leche" (ocasionara retención de la leche).
      - De índole infecciosa:
      * Lesiones que ocasionen dolor al ordeñe (ej.: fiebre aftosa).
      - Debidos a defectos en el ordeñe:
      * Falta de higiene.
      * En el ordeñe a mano:  ordeñe a " martillo" , ordeñe a " pellizco" .
      * En el ordeñe mecánico: descargas eléctricas; aumento indebido de vacío; aumento en la frecuencia de las pulsaciones ; sobre ordeñe; pezoneras endurecidas o cuarteadas.
      CAUSAS DETERMINANTES
      Son principalmente bacterias u con mucha menos frecuencia hongos, micoplasmas u otros gérmenes.
      Etapas en la producción de la mastitis:
      - Etapa de invasión:  los gérmenes ingresan por el esfínter del pezón.
      Etapa de inflamación: el animal reacciona a la infección produciendo mastitis.
      DIAGNOSTICO DE LA MASTITIS
      - Mastitis clínicas:  por inspección y palpación practicadas con la ubre llena y vacía. La leche del cuarto afectado es escasa y esta muy alterada (grumos, pus, hemorragia), siendo de difícil extracción.
      - Mastitis subclinicas:  solamente se revelan modificaciones en la leche.
      * pruebas en la leche para el diagnostico de mastitis
      * Prueba del colado:  se ordeña a través de una gasa buscando grumos. Se logra el mismo efecto ordeñando dentro de un jarro enlozado negro.
      * Prueba de california para mastitis:  se basa en la medición del ph y la cuenta celular de la leche mediante un método viscosimétrico  (se utiliza un reactivo que consta de un colorante y un detergente), que se la mezclará con la leche en una paleta con cuatro cavidades, una para cada cuarto).
      * Método viscosimétrico de Wisconsin:  Se utiliza el mismo método reactivo que la prueba de california paro la prueba se realiza en un tubo graduado que posee un orificio capilar por donde saldrá la mezcla).
      * Prueba de Whiteside: se busca precipitado o espesamiento de la leche por agregado de hidróxido de sodio. (Na OH).
      * Prueba de Hatis:  detecta alteraciones motivadas por la presencia de gérmenes en la leche luego de extraída (Se utilizan colorante y se la incuba a 37 ).
      También se puede realizar un diagnostico bacteriológico de la mastitis, tomando muestra de cada cuarto y sembrando en medios nutritivos de amplio espectro (tipo agar - sangre, agar - tripticasa - soya) que permitirá el desarrollo de toda la flora existente. Luego se realiza la tipificación de los gérmenes actuales y su sensibilidad a diferentes antibióticos (antibiograma).
      CONTROL DE LA MASTITIS
      * Controlar principalmente los factores predisponentes.
      * Descubrir vacas con mastitis subclinica.
      * Ordeñar primeramente a las vaquillonas limpias, luego a las vacas recién tratadas y finalmente a las infectadas.
      * Tratar las infecciones clínicas cuando ocurren, pero tratar las mastitis subclinicas preferiblemente al cesar la lactancia.
      Realizar en todas las vacas un buen tratamiento de secado.
      Resumen
      Brucella es una bacteria que causa fiebre Malta u ondulante, que se transmite de productos lácteos no pasteurizados en humanos. El propósito de este trabajo fue investigar la existencia de Brucella y otras bacterias en leche y sus derivados. Elaborados en el Municipio de Higueras, N. L., México, en la atmósfera y en el suelo de los lugares de confinamiento del ganado de la región.
      Así se analizaron 176 muestras: 78 de productos lácteos de diferentes sitios y 38 de leche de vaca, 28 de leche de cabra, 8 de queso de vaca, 4 de de cabra, además 15 muestras del aire. Los resultados indican que solo de una muestra de leche de cabra se aisló Brucella abortus del biotipo 1, pero ninguna de las de leche fue positiva a la prueba del anillo. En bajo porcentaje se aisló: Enterobacter aerogenes, Proteus mirabilis y Staphylococcus aureus; en las 15 del suelo en el 100% se aisló Pseudomonas spp; en la leche, en el queso y en el aire se observó escaso crecimiento de hongo pero abundantes en el suelo. Es probable que las bacterias acompañantes y hongos en los lácteos inhibieron a Brucella y evitaron su detección.
      Palabras clave: Fiebre de Malta, aborto, ganado, leche-derivados.
      Introducción y Antecedentes
      La brucelosis es una zoonosis común en países de América.1, 20 En el hombre la enfermedad causa problemas de salud y socioeconómicos, el riesgo de infección es mayor cuando la población humana,16,17 esta en estrecho contacto con el ganado enfermo, por deficiente pasteurización de productos lácteos, en queso fresco, así como por pobres hábitos sanitarios mataderos, carnicerías, y frigoríficos.3,4 En el hombre la brucelosis es llamada fiebre de Malta u ondulante, en los animales se denomina como enfermedad de Bang, o del aborto contagioso, en las especies de Brucella que infectan ganado bovino, al caprino, al porcino y al ovino, la evidencia más importante es que en animales gestantes les causa placentitis, con la consecuente muerte y la expulsión del feto en el último trimestre de la gestación.2,5
      El género Brucella se aisló por David Bruce en 1887 del bazo de soldados británicos que murieron, en la Isla de Malta. La enfermedad la contrajeron al beber leche sin hervir de cabra. En Dinamarca Bang en 1897 aisló una Brucella que actualmente es conocida como B. abortus causante del aborto infeccioso. Traum en 1914 aisló B. suis de un cerdo infectado.6, 7
      Carvajal en México en 1906, dio el primer reporte sobre fiebre Malta.8 Los clínicos mexicanos Carmona, Terrés y Valenzuela, creían que enfermos con prueba de widal negativa, con síntomas de fiebres prolongadas en realidad tenían brucelosis.9
      En 1910 se importaron al país las primeras cabras " muncianas" , fueron por el consumo popular de leche de cabra.3,4 En 1912 una epidemia de una enfermedad con síntomas de fiebre prolongada, interrumpida por períodos apiréticos, sudores profusos, supuso que fue fiebre de Malta, Placeres en 1920 reportó el aislamiento de una bacteria análoga a la de Bruce, pero hasta en 1922 en México, se demostró la existencia de la brucelosis. 1,6
      El género Brucella es un cocobacilo o bastoncito mide de 0.5-0.7 micras, por 0.6-1.5 micras de longitud, sin cápsula, inmóvil, sin endospora, Gram Negativo, metabolismo heterotrófico oxidativo14. Crece en medios de cultivo enriquecidos, en 24-48 h forma colonias pequeñas convexas y lisas al principio translucidas, luego pardas.9 Brucella está adaptada a un hábitat intercelular, sus requerimientos nutritivos son complejos, se conocen tres especies patógenas: B. abortus, B. melitensis y B. suis.8
      En el hombre la enfermedad no solo se transmite por alimentos, frecuentemente es por beber leche o derivados lácteos de animales infectados. 2 Cada especie de Brucella tiene un huésped de preferencia, pero todas infectan al hombre, las vías comunes de infección son: oral, mucosas y piel 19.
      Reportes en los Estados Unidos de Norteamérica de brucelosis humana es bajo por ingestión de leche cruda, o de productos sin pasteurizar, provenientes de ganado infectado,10,11 o por trabajadores enfermos de rastros ganaderos y así como por veterinarios que al contacto con la carne y las placentas infectadas de vacas, cerdos, cabras y ovejas se contagian.12, 13
      La inespecificidad de Brucella ocasiona que cerdos se infecten con B. melitensis, al igual que B. suis4. Vázquez, reportó que vías de infección en el hombre se dan por la ingestión de productos de origen animal como: el queso fresco, la leche cruda, de cabras infectadas con B. melitensis, o de leche de cabra mezclada con la de una vaca enferma por B. abortus ó B. suis. Este trabajo se apoya lo vital del control de la brucelosis en: bovinos, ovinos y caprinos en México.1, 4
      Con métodos para detectar la infección por Brucella en animales como la prueba del anillo en leche que es rápida, sencilla, confiable, y de sensibilidad para determinar anticuerpos anti Brucella. 12, 15
      Existen en países con elevada crianza de cabras, corderos, de porcinos en los cuales la brucelocis tienen una manifestación ganglionar, en donde el aborto no es tan frecuente como en otras especies animales.13
      Otros investigadores3 encontraron un alto porcentaje de porcinos reactivos a los antígenos de brucelosis, pero no aislaron Brucella de las vísceras de esos animales, en parte por que en el caso de B. suis se localize en los ganglios submaxilares, lo que explica su dificultad para su aislamiento y la baja probabilidad de transmisión de la enfermedad al hombre.15,16
      En una investigación sobre brucelosis en el Estado de Morelos, México encontró que de 219 animales analizados hubo una incidencia una incidencia de la enfermedad del 95.4%, y lo que indica la importancia de Brucella en la ganadería y su transmisión por vía digestiva, ya que atraviesa la mucosa gastrointestinal, o mediante el contacto directo por heridas por así por la conjuntiva también.3,18
      Es probable que también lo haga por una vía nasal por vía respiratoria, existen reportes del aislamiento Brucella de la atmósfera de un rastro en donde sacrificaron animales enfermos.20 Los aerosoles, que contienen la bacteria son otra forma fácil de transmisión en animales de laboratorio.19
      Existe información de un elevado número de personas que se contagiaron con el germen en el laboratorio. En una investigación sobre la epidemiología de la brucelosis caprina en el Perú, Zapatel y Málaga,20 señalaron que la enfermedad es un grave problema de salud pública, así recomendaron el empleo de técnicas estandarizadas en la elaboración de queso, así como prohibir la venta de queso fresco de rebaños reactivos a Brucilla. Mientras que Torre y Gojon18,19 analizaron la prevalencia de la brucelosis caprina en Tamaulipas, México reportaron un 39.4% de las hembras negativas, un 30.7% sospechosas y un 29.9% positivas.
      Con base en lo anterior los objetivos de este trabajo fueron investigar la existencia de Brucella en leche, sus derivados, al igual que: en el aire, en el suelo de ganado bovino y caprino en confinamiento de de Higuera, N.L. México.
      Materiales y Métodos
      El municipio de Higuera, N. L. se ubica en el noroeste de la republica mexicana o, México tiene una área de 600 km2, altitud de 212 mnm, con clima extremoso, colinda al norte con los municipios del Estado de Nuevo León de Salinas Hidalgo, al sur con Marín, al este con Cerralvo y al oeste con Salinas Victoria, en el mismo estado. Sus habitantes se dedican a la ganadería, a la avicultura, y en menor escala a la agricultura.
      Se realizó una encuesta domiciliaria para localizar los sitios de elaboración de quesos para autoconsumo y venta, de los lugares de consumo o venta de esos tipos de leche. Con esa información se analizaron 76 muestras: 78 de derivados lácteos; de 38 de leche de vaca; 28 de cabra; 8 de queso de vaca; 4 de cabra; además 15 de aire y 15 de suelo.
      Las de leche y queso se colectaron en frascos de vidrio estériles de 1 L, se conservaron en hielo para su transporte al laboratorio para detección de Brucilla. Las de leche se dejaron reposar/12h a 6°C de la capa superior de donde se acumuló la grasa de la leche que se sembró en medios de cultivo específicos para Brucilla además se realizó la prueba del anillo. Las muestras de queso se sembraron directamente en los medios de cultivo selectivos para la bacteria.
      Investigación de Brucella en leche.
      1).- Prueba del anillo.
      En este caso la leche formó a las 12 h después del reposo una capa superior, que se transfirió 1 mL en un tubo de ensaye, se adicionó 0.3 mL de antígeno de Brucella abortus cepa 1119-3 de Productora Nacional de Biológicos Veterinarios (Pronabive) y se incubó a 37.5 °C/ 30-60 minutos, la formación de un anillo azul en la parte superior de la leche, fue evidencia positiva.20
      2).- Aislamiento de Brucella de los productos lácteos.
      A partir de la crema de la leche que se separó durante su sedimentación, se transfirió 1 mL a dos series de frascos de vidrio uno con 50 mL de caldo nutritivo y otro con soya tripticasa (Bioxon) con polimixina B 6000 U.I., y bacitracina 2000 U.I. Además de suero de caballo: medio de cultivo No 1(g/L): extracto de carne 3.0, peptona de carne 5.0, NaCl 5.0, nistatina 10 mL (100,000 U/mL.), cristal violeta 1 mL (sol. 0.1%), suero glucosado * 50 mL, agua destilada 1000 mL, y el medio de cultivo No 2: (g/L) peptona de caseína 17.0, peptona de soya 3.0, NaCl 5.0, fosfato dipotasico 2.5, dextrosa 2.5, polimixina B 6000 U.I., bacitracina 2000 U.I., nistatina 10 mL. 100,000 U/mL, cristal violeta 1 mL. sol. 0.1%, suero inactivado *50 mL., agua destilada 1000 mL. Luego se transfirió 1 mL a frascos con los medios de cultivo 1 y 2; 25 mL del medio No 1 con de 1.5% de agar y 20 mL de medio No 2.
      Los medios de cultivo 1 y 2 se prepararon en agua destilada, excepto los antibióticos: la nistatina (Lakside) que se agregó a los medios de cultivo, igual que los antibióticos y el suelo, se adicionaron por separado a temperatura no mayor de 45°C, los frascos de cultivo se incubaron á 35°C /10-15 días, otra serie se incubó en atmósfera de CO2 a temperatura ambiente, después del tiempo de incubación cada frasco se sembró por estría en placas de Petri con agar base,( g/L): infusión de músculo cardíaco 375.0; peptona de carne 10; NaCl 5.0; agar 15.0, agua destilada 1000 mL, se esterilizó a 121oC/15 cuando la temperatura del medio fue de 45-50 °C, por litro se agregó 50 mL de sangre de carnero desfibrinada y el medio No 2 con 1.5% de agar.
      Las placas se incubaron á 35°C/48-72 h una serie en atmósfera de CO2 y la otra a temperatura ambiente, de las colonias sospechosas de Brucella, pequeñas, translúcidas y con bordes lisa, se realizó tinción al Gram, su morfología al microscópico, además de las pruebas bioquímicas por siembra en: agar triple azúcar y hierro (TSI), lisina hierro (LIA), SIM y urea.
      Para la sensibilidad de los aislados a los colorantes: fucsina y tionina, se sembró una colonia sospechosa de Brucella en agar soya tripticasa, se colocaron sobre la estría los discos impregnados con soluciones de fucsina 1:200 y tionina 1:800. Las colonias diferentes de Brucella, según su morfología, se identificaron por pruebas bioquímicas con carbohidratos del tipo, Voges-Proskawer, la actividad sobre aminoácidos. Para ello colonias al microscopio fueron cocos Gram positivos, agrupados en pares y racimos, se les realizó la prueba coagulasa. Los aislados bioquímicamente similares a Brucella, se enviaron al Instituto de Salubridad y Enfermedades Tropicales, Departamento de Brucelosis (ISET), para su confirmación y tipificación.
      Investigación de Brucella en queso.
      Las muestras de este producto lácteo, se desmenuzaron con una espátula metálica de acero inoxidable estéril, se transfirió 1 g a dos series de frascos de vidrio con 50 mL de medio de cultivo No 1 y 2, se transfirió 1 g a un frasco con 0.5 ml de medio y de 25 mL del medio No 2 y 1.5% de agar como fase sólida y 20 mL de medio No 2 como líquida, los frascos se incubaron a 35°C/10-15 días; igual para la leche, una serie se incubó en una atmósfera de CO2 y otra a temperatura ambiente, después de la incubación de cada frasco, se sembró por estría en placas Petri con sangre base al 5% con sangre de cordero desfibrinada y medio No 2 con 1.5% de agar, las placas se incubaron 35°C/48-72 h con y sin atmósfera de CO2., para la identificación de las colonias sospechosas de Brucella se procedió como en las muestras de leche.20
      Investigación de Brucella en aire o atmósfera del rastro.
      Para colectar las muestras de aire o atmósfera, se seleccionaron 5 sitios de confinación del ganado, estas se tomaron por burbujeo de 30 L/min de aire, directamente en un matraz con100 mL de medio No 2 con una bomba de aire con manómetro.
      Los matraces se incubaron a 35°C/10-15 días; una serie se incubó en una atmósfera de CO2, la otra a temperatura ambiente, de cada matraz se sembró por estría en placas Petri con agar base sangre al 5% de sangre de cordero desfibrinada y con el medio No 2 y 1.5% de agar. Las placas se incubaron a 35° C /48-72 h en y sin atmósfera de CO2, para la identificación y tipificación de las colonias sospechosas de Brucella se procedió como para muestras de leche y queso.
      Resultados
      El cuadro 1 muestra los géneros de las bacterias aisladas de las 38 muestras de leche de vaca. En el 100% de la leche se aisló Pseudomonas ssp y en un menor porcentaje Enterobacter aerogenes, Proteus mirabilis y Staphylococcus aureus.
      En el cuadro 2 se presenta en el caso de la leche de cabra se aislaron: Pseudomonas ssp, P.mirabilis y S. aureus, de una muestra de leche se recuperó Brucella, tipificada en el Laboratorio de Brucelosis del Instituto de Salubridad y Enfermedades Tropicales. La cepa se clasificó como Brucella abortus biotipos 1.20
      Ninguna de las muestras de leche fue positiva a la prueba del anillo.
      A partir de los 8 quesos de vaca se aislaron: Pseudomonas ssp. y E. aerogenes, así como en el caso de las 4 de cabra como se indica en los cuadros 3 y 4. En la leche y queso se observó escaso crecimiento de hongos mientras del suelo, se aisló Pseudomonas ssp y Escherichia coli, y P. mirabilis, etc, como lo muestra el cuadro 5. Mientras en el aire el género bacteriano más abundante fue Pseudomonas ssp, según indica el cuadro 6, ésta bacteria se aisló en el 100% de la leche y sus productos.
      El mínimo de aislamiento de Brucella, se supone que fue por causa de Pseudomonas spp que tiene un efecto antagónico sobre este género, por ello se realizó una prueba para demostrarlo. Se sembró con asa bacteriológica el aislado de B. Abortus en la superficie de una placa de Petri con agar soya tripticasa con algunos de los aislados de Pseudomonas de diversas fuentes de esta investigación, las placas se incubaron a 35° C durante 24 -48 horas con y sin atmósfera de CO2.
      En los resultados se observó que todos los aislados de Pseudomonas inhibieron el crecimiento de Brucella.
      Cuadro 1. Bacterias aisladas de 38 muestras de leche de vaca procedentes del municipio de Higueras, N.L. México.
      Género bacteriano Muestras con bacterias*PorcentajeBrucella spp. 00Pseudomonas spp. 38100Proteus mirabilis 615.79Enterobacter aerogenes 1026.3E. hafniae 37.89E. agglomerans 25.26Escherichia coli 37.89Klebsiella spp. 25.26Staphylococcus aureus 615.79
      * promedio de cuatro repeticiones.
      Cuadro 2. Bacterias aisladas a partir de las 28 muestras de leche de cabra procedentes del municipio de Higueras, N.L. México.
      Género bacteriano Muestras con bacterias* PorcentajeBrucella spp. 1 3.57Pseudomonas spp. 28 100Proteus mirabilis 7 25Enterobacter aerogenes 4 14.28E. hafniae13.57E. agglomerans 1 3.57Escherichia coli  4 14.28Klebsiella spp.4 14.28Staphylococcus aureus5 17.58
      * promedio de cuatro repeticiones
      Cuadro 3. Bacterias aisladas de 8 muestras de queso de vaca procedentes del municipio de Higueras, N.L. México.
      Género Género bacterianoMuestras con bacterias* PorcentajeBrucella spp.008Pseudomonas spp.100Proteus mirabilis  1 12.5Enterobacter aerogenes  5 62.5E. hafniae  0 0E. agglomerans   1 12.5Escherichia coli  1 12.5Klebsiella spp.  0 0Staphylococcus aureus  0 0
      * promedio de cuatro repeticiones
      Cuadro 4. Bacterias aisladas de 4 muestras de queso de cabra procedentes del municipio de Higueras, N.L. México.
      Género bacteriano  Muestras con bacterias* PorcentajeBrucella spp.  0 0Pseudomonas spp.  4 100Proteus mirabilis  0 0Enterobacter aerogenes  2 50E. hafniae  0 0E. agglomerans  1 25Escherichia coli  0 0Klebsiella spp.  0 0Staphylococcus aureus  0 0
      * promedio de cuatro repeticiones
      Cuadro 5. Bacterias aisladas de 15 muestras de suelo de los lugares de confinamiento del ganado en el municipio de Higueras, N.L. México.
      Género bacterianoMuestras con bacterias*PorcentajeBrucella spp. 00Pseudomonas spp. 15100Proteus mirabilis 426.6Enterobacter aerogenes 213.3E. hafniae 16.6E. agglomerans 320Escherichia coli 533.3Klebsiella spp. 16.6Staphylococcus aureus 320
      * promedio de cuatro repeticiones
      Cuadro 6. Bacterias aisladas de 15 muestras de aire de los lugares de confinamiento del ganado en el municipio de Higueras, N.L. México.
      Género bacteriano Muestras de bacterias*PorcentajeBrucella spp. 00Pseudomonas spp. 15100Proteus mirabilis 213.3Enterobacter aerogenes 16.6E. hafniae 00E. agglomerans 00Escherichia coli 00Klebsiella spp. 16.6Staphylococcus aureus 320
      * promedio de cuatro repeticiones
      Discusión
      De las 176 muestras investigadas, B. abortus biotipo 1, sólo se logró aislar una de leche de cabra. Esta investigación10 señala el alto grado de contaminación microbiana en productos de lácteos e indican que la microbiota es de una amplia variedad de géneros bacterianos a pesar de la elevada concentración de antibióticos que se usaron y que eliminó la sensible acompañante, aunque por otro lado implica que el uso de estos químicos causa un selección de resistencia bacteriana lo cual a mediano plazo es ya un problema para el consumidor..
      Los cultivos bacterianos de los productos lácteos en medio líquido se observó un efecto inhibitorio de a Pseudomonas ssp; P. mirabilis contra Brucella, esto es importante ya que en los productos lácteos cualquier fermentación como en la elaboración de queso inhibe a Brucella por su sensibilidad al pH ácido. En general es difícil detectar en esa condición.
      En el aire o atmósfera, en el suelo, en los sitios de confinamiento de ganado, el porcentaje de aislamiento de Brucella fue bajo, pero por los problemas de interferencia de otras bacterias esto podría ser un falso positivo.
      B. abortus obtenida de leche de cabra proviene de hatos mixtos, probablemente ello influyó por la convivencia estrecha entre bovinos y caprinos, por el tipo de alimentación es fácil el contagio de sanos con enfermas. Existen reportes del alto porcentaje de bovinos positivos al serodiagnóstico de Brucella,8,13,19, pero aún así, fue difícil su aislamiento de los productos lácteos2en el municipio de Higuera N. L, México.
      Se concluye que son necesarias modificaciones diagnósticos para precisa detección de Brucella spp que conduzcan a su control y prevención en beneficio de la población humana, ganaderos y los involucrados en la industria de lácteos, de la región.
      Agradecimientos
      Al proyecto 2.7 (2005-2006) de la CIC-UMSNH por las facilidades. A Sandra Saucedo González por su trabajo secretarial.
      Literatura citada.
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      González, M. D1,
      Garza, F. H.1
      Sánchez-Yáñez, J. M.2
      1Microbiología de Alimentos. Facultad de Ciencias Biológicas. Universidad Autónoma de Nuevo León. 2Microbiología Ambiental. Instituto de Investigaciones Químico Biológicas
      autor correspondiente
      syanez[arroba]zeus.umich.mx
      Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo. Morelia, Mich., México.
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      Jueves, 8 de Noviembre de 2007 a las 06:07  |  0      
      patricia crow
      Felicito por la investigación y a su vez solicito apoyo ya que este caso lo tengo en mi familia en Ecuador y no encontramos la cura o algun tratamiento para su pronta mejoría. Agradezco cualquier información al respecto.
      Lunes, 25 de Junio de 2007 a las 07:37  |  0      
      viviana ortubia
      Me pareció un trabajo muy bueno, desde Mendoza, Argentina les mando mis saludos, soy una estudiante del ultimo año de la carrera de veterinaria y he hecho un trabajo sobre brucelosis caprina en mi provincia, y su trabajo me sirvió mucho para comparar datos.Muchas gracias.
      Mostrando 1-2 de un total de 2 comentarios.
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      Brucella
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      ?BrucellaClasificación científicaDominio:BacteriaFilo:ProteobacteriaClase:Proteobacteria alfaOrden:RhizobialesFamilia:BrucellaceaeGénero:BrucellaEspeciesB. abortusB. canisB. melitensisB. neotomaeB. ovisB. suisB. pinnipediaeB. cetaceaeB. microti
      Brucella es un género de bacterias Gram negativas.[1] Son cocobacilos pequeños (0,5-0,7 por 0.6-1.5 µm), no-móviles y encapsulados. Se conocen unas pocas especies de Brucella, cada una de las cuales se diferencia ligeramente en la especificidad del huésped: B. melitensis infecta cabras y ovejas, B. abortus infecta vacas, B. suis infecta cerdos, B. ovis infecta ovejas y B. neotomae. Recientemente se ha descubierto una nueva especie en mamíferos marinos: B. pinnipediae.
      Brucella es la causa de la brucelosis, una verdadera enfermedad zoonótica (no se ha descrito la transmisión humano-a-humano).[1] Es transmitida por la ingestión de comida infectada, contacto directo con un animal infectado o por inhalación de aerosoles. La exposición infecciosa mínima está en 10-100 organismos. La brucelosis se produce principalmente por exposición ocupacional (por ejemplo, exposición al ganado, ovejas, cerdos), pero también por el consumo de productos lácteos no pasteurizados.
      Contenido[ocultar]1 Brucelosis2 Diagnóstico y tratamiento3 Referencias4 Enlaces externos
      Brucelosis [editar]
      Artículo principal: Brucelosis
      Sir David Bruce aisló B. melitensis de los soldados británicos que murieron de fiebre de Malta durante la guerra de Crimea en Malta en 1887. La enfermedad se caracteriza por fiebre aguda ondulante, dolor de cabeza, sudores nocturnos, fatiga y anorexia. La brucelosis humana no se considera una enfermedad contagiosa y las personas solo se infectan por contacto con los fluidos animales (ovejas, vacas o cerdos) o a partir de alimentos animales no pasteurizados como leche y queso. La brucelosis también se considera una enfermedad laboral puesto que tiene una alta incidencia entre los trabajadores que trabajan con animales.
      La brucelosis a menudo se adquiere en el laboratorio.[2] La infección se suele producir cuando no se sospecha de la enfermedad y las muestras son manipuladas por el personal del laboratorio antes de que cultivo resulte positivo.
      La incidencia mundial de la brucellosis es desconocida puesto que hay un bajo nivel de vigilancia y de informe en las áreas endémicas.
      Diagnóstico y tratamiento [editar]
      Brucella se aisla de cultivos sobre un medio de sangre. Puede requerir una incubación prolongada (hasta 6 semanas) puesto que son organismos de crecimiento lento, pero sobre las máquinas automáticas modernas, los cultivos a menudo pueden ser positivos en siete días. Mediante la tinción de Gram aparecen como densas aglomeraciones de cocobacilos Gram-negativos.
      Es crucial poder distinguir Brucella de Salmonella que podría también ser aislada de cultivos de sangre y son Gram-negativos. El test para la ureasa puede utilizarse para ello ya que son positivos para el primero y negativos para el segundo.
      Brucella podría también detectarse en la médula ósea.
      No hay un procedimiento clínico para el tratamiento óptimo, pero la combinación más utilizada implica tres semanas de tratamiento con rifampicina y doxiciclina dos veces al día, que parece ser eficaz.[2] [3] La ventaja de este tratamiento es que puede tomarse oralmente, aunque aparacen frecuentemente efectos secundarios (náusea, vómito, pérdida del apetito).[3]
      En un estudio publicado en Science en agosto de 2007 se reveló que Brucella reacciona fuertemente a la presencia del espectro azul de la luz natural, reproducciéndose rápidamente y convirtiéndose en un agente infeccioso. Consecuentemente, la privación de las longitudes de onda azules bajó la tasa de crecimiento de Brucella en un espectacular 90%.[4
      ntroducción.
      El presente trabajo expone tanto conceptos microbiológicos como clínicos de la bacteria del género Brucella, que posee 6 subespecies dentro de las cuales 4 son las más relevantes para nosotros pues pueden infectar al ser humano. Se conoce con el término brucelosis al conjunto de enfermedades ocasionadas, tanto en el hombre como en los animales (zoonosis) por microorganismos de este género. Incluye, por consiguiente, tanto las diferentes formas clínicas de la infección humana como los diversos cuadros que se presentan en el ganado, sobre todo en forma de abortos espontáneos. La expresión " brucelosis humana" , es más correcta que las denominaciones " fiebre ondulante" o " fiebre de Malta" , que hacen referencia a esta enfermedad, pero que corresponden sólo a una de sus características clínicas o a una localización geográfica en la que se presenta la enfermedad muy frecuentemente. Desde el punto de vista médico, sanitario y económico, la brucelosis representa un problema de primer orden, fundamentalmente en aquellos países como España, donde es todavía endémica, suponiendo costes económicos muy elevados. En Chile, esta enfermedad se clasifica como de notificación inmediata, y se presenta con cierta regularidad en los sectores ganaderos de nuestro país, significando pérdidas al sector.
      Características del Patógeno.
      La brucelosis es una enfermedad infecciosa producida por el género brucella. Es una clásica zoonosis (antropozoonosis) transmisible ocasionalmente al hombre a partir de animales infectados, los cuales eliminan gran número de bacterias a través de los genitales, la leche y las heces.
      La brucelosis humana, su denominación técnica, es una de las enfermedades bacterianas más comunes del planeta. Se llama así en honor de Davis Bruce, médico militar que en 1887 aisló el agente patógeno del bazo de soldados británicos acuartelados en la isla de Malta. La bacteria recibió el epíteto del nombre latino de la isla: Microccocus melitensis (hoy, Brucella melitensis).
      En el ganado se conoce como ABORTO CONTAGIOSO. Su presencia en una granja no infectada aún, se detecta por presencia de abortos.
      Se transmite por ingestión de leche o quesos contaminados o por contacto directo con animales infectados o sus productos (manejo de sangre, orina, descargas vaginales, fetos abortados y placentas de animales infectados). Por esto la gente que trabaja en mataderos o granjas, como también los veterinarios están en riesgo de adquirirla y diseminarla entre el ganado sano cuando no se toman las medidas sanitarias adecuadas.
      El género está compuesto por 6 especies, pero sólo 4 de ellas están asociadas con brucelosis humana.
      Variedades de brucella que infectan al hombre:
      ESPECIES BRUCELLAHUESPED NATURALENFERMEDAD CLINICAB. melitensisCabra, ovejaEnfermedad grave aguda y complicaciones comunesB.abortusVacaEnfermedad leve y complicaciones supuradas rarasB. suisCerdo, roedoresEnfermedad supurada destructivacon manifestaciones crónicasB. canisPerroEnfermedad leve y complicaciones supuradas raras
      No infectan al hombre:
      B. ovisOvejaB. neotomaeRoedores
      En este seminario nos abocaremos al estudio de la brucelosis en el hombre.
      Ciertos estudios nos indican que existe solo una especie de brucella (B. Mellitensis) y que las demás sólo son biovariantes.
      La brucelosis se conoce con variados nombres: según los microbiólogos que la aislaron (enfermedad de Bang), el cuadro clínico que presenta (fiebre ondulante),o el lugar donde se han producido epidemias (fiebre de Malta).
      Brucella es un parásito intracelular " facultativo" , esto es, puede vivir dentro y fuera de la célula. A esa categoría pertenecen también los agentes causantes de la tuberculosis, legionelosis y salmonelosis. Son coco bacilos pequeños (0.5 x 0.6 a 1.5 m), no móviles, no encapsulados y gram negativo. Crecen con lentitud en los cultivos, son aerobios, aunque algunas cepas requieren de dióxido de carbono para su desarrollo (B. Abortus). No fermentan hidratos de carbono.
      Los aislamientos humanos son catalasa y oxidasa positivos, reducen el nitrato y tienen actividad ureasa variable.
      Su membrana citoplasmática esta recubierta por una capa rígida de proteoglicano, y por una membrana externa que presenta lipopolisacáridos endotóxicos (LPS), responsable de la reacción antígeno-anticuerpo.
      B. abortus, B. melitensis y B. suis comparten dos antígenos superficiales. B. canis es antigénicamente distinto.
      Hábitat.
      Como están presentes en animales como vacas, cerdos y ovejas, frecuente es encontrarlas en mataderos y granjas.
      Brucellas duran:
      75 días en fetos de animales
      10 días en la leche a10°C
      10 días en agua a 25°C
      30 días en helados
      142 días en la mantequilla
      2 meses en los quesos
      en garrapatas pueden encontrarse hasta 27 meses.
      Patogenia.
      Penetra en el interior del organismo a través de la piel dañada o por las mucosas (digestiva, conjuntival o respiratoria). Son opsonizados y luego fagocitados por polimorfonucleares (PMN).
      Son conducidos a ganglios linfáticos regionales, si el microorganismo resiste el ataque del sistema inmunitario, se establece la infección crónica: pasa a la sangre, originando una bacteremia, y se localiza luego en los órganos del sistema retículo endotelial (bazo, hígado, médula ósea, ganglios linfáticos y riñones). Es un parásito intracelular facultativo de este sistema. Puede evadir la respuesta inmune humoral frente a la infección. Sobrevive intracelularmente a no ser que se desarrolle inmunidad celular específica. Los componentes de la envoltura celular de Brucella tienen mucho que ver con la resistencia. La membrana externa bacteriana representa su primera barrera defensiva; gracias a ella, las bacterias gramnegativas resisten la acción tóxica de sales biliares, ácidos grasos y glicéridos, así como de enzimas proteolíticas y glicosidasas. No es de extrañar, por tanto, que Brucella, que se ha adaptado a medios tan hostiles como el interior de los fagocitos, posea una membrana peculiar.
      Una vez ingerida, o internalizada, una bacteria, el sistema de defensa insta la fusión del fagosoma con los lisosomas para formar fagolisosomas, los orgánulos donde se localizan la mayoría de los agentes tóxicos bactericidas. Pero Brucella puede permanecer en el fagosoma intacto y bloquear la fusión posterior con el lisosoma. Ello le protege de la acción de los péptidos catiónicos y enzimas líticas presentes en los gránulos lisosómicos. Se cree que la cadena O (un polisacárido) y quizá lípidos de ornitina interactuarían directamente con la membrana del fagosoma impidiendo la fusión.
      Paralelamente, Brucella debe resistir contra potentes intermediarios del oxígeno (peróxido de hidrógeno y radicales hidroxilos), formados en los fagocitos durante la explosión respiratoria que acompaña a la fagocitosis para la destrucción de las bacterias ingeridas. Se sabe que la superóxido dismutasa y la catalasa, enzimas presentes en Brucella, se integran en el mecanismo de defensa frente a la toxicidad oxidativa.
      Otra forma de evadir este mecanismo bactericida del huésped sería la de inhibir tal explosión respiratoria, o provocarla muy débilmente y con corta duración. Se trata de la estrategia adoptada principalmente por B. abortus. Parece guardar relación con la presencia de la cadena O del LPS y con la liberación de nucleótidos.
      Aunque Brucella dispone de mecanismos para resistir las defensas fagocíticas, puede buscar refugio fuera del alcance de los lisosomas. No hay pruebas de que rompa la membrana del fagosoma, pero se ha descubierto su presencia en el retículo endoplasmático rugoso de diferentes células, aunque no en los macrófagos.
      Además, cabe mencionar que cuando se activan los macrófagos, las bacterias liberan endotoxinas, que son responsables de varias manifestaciones clínicas.
      B. melitensis es la especie con mayor resistencia al efecto bactericida del suero y de los fagocitos, acentuando su mayor virulencia (mayor virulencia junto con B.suis). Es la causa más común de brucelosis. Provoca enfermedad grave con incidencia alta de complicaciones serias, por su capacidad de sobrevivir en células fagocíticas y multiplicarse hasta alcanzar concentraciones elevadas.
      Clínica.
      La brucelosis es una enfermedad que puede afectar a cualquier órgano o sistema y producir una clínica enormemente variada. No hay ninguna agrupación síndrómica que sea específica.
      El período de incubación es de 1-8 semanas (o más). Los síntomas aparecen comúnmente 1 a 2 meses después de la exposición. Se presenta de forma aguda en un 50% de los casos y subaguda en el resto.
      Luego de la exposición al microorganismo, pueden aparecer abcesos localizados en el punto de inoculación, seguidos por bacteremia.
      La infección puede permanecer subclínica y sólo el aumento de los anticuerpos específicos contra la brucella serán la evidencia de la enfermedad.
      Las manifestaciones subagudas y crónicas (brucelosis generalizada) incluyen inicialmente malestar general, luego escalofríos, sudoración, fatiga, debilidad, mialgias, pérdida de peso, dolores articulares y tos seca. Casi todos los pacientes presentan fiebre intermitente (por eso el nombre de fiebre ondulante). En general, estas formas de brucelosis son difíciles de diagnosticar, ya que a veces faltan los signos de localización especifica.
      En la exploración física general aparecen pocos signos clínicos, sólo adenopatías en un 10-20%, y esplenomegalia en 20-50% de los casos, pudiendo haber hepatomegalia.
      Cuando la enfermedad se presenta afectando un solo órgano o aparato específico se le ha denominado brucelosis focal. Puede aparecer en cualquier fase de la enfermedad. La más frecuente es la osteoarticular: ej. Osteoartritis metatásicas, osteomelitis (20-85% de los casos). Otro ejemplo es la neurobrucelosis, que puede ser causante de clínica neurológica variada: ej. Meningitis o meningoencefalitis. También complicaciones genitourinarias, cardiovasculares, digestivas, cutáneas, pulmonares, hematológicas, etc.
      También se han observado granulomas en el hígado, bazo y médula ósea, y otras lesiones destructivas en muchos otros órganos (ej: abcesos esplénicos)
      Entonces, característico del cuadro agudo podría ser: fiebre alta ondulante, sudoración, polimialgias, poliartralgias, cefaleas, anorexia y a veces adenopatías y esplenomegalia. Puede durar semanas a meses. En la brucelosis crónica las consecuencias de la enfermedad se puede prolongar durante años
      Hay gran tendencia a las recidivas 5%, generalmente ocurre en los 3 primeros meses, pero puede verse hasta los 6 meses.
      Brucelosis animal: se ha demostrado en casi todos los mamíferos domésticos y selváticos, en muchas aves, siendo especialmente importante en el ganado. Pueden presentarse de forma asintomática, o manifestarse como orquiepidimitis, mastitis y abortos espontáneos. Se desconoce la razón del particular tropismo que posee Brucella por el útero grávido, aunque diversos autores lo asocian a la presencia de elevadas concentraciones de eritritol (polialcohol de 4 carbonos), que estimula el desarrollo de algunas Brucellas. En la placenta humana se encuentra en cantidades muy bajas, lo cual explicaría el hecho de no existir un aumento de los abortos en pacientes embarazadas con brucelosis.
      Patogenia Asociada.
      La brucelosis puede afectar a distintos órganos y sistemas:
      Osteomielitis: con dorsalgia o lumbalgia, por la afectación muy frecuente de la columna lumbosacra. A veces presenta complicaciones con supuración al exterior de una colección de material purulento proveniente de la articulación afectada; apareciendo en ocasiones abscesos paravertebrales.
      Artritis. Más frecuente en rodillas.
      Abcesos esplénicos. Que generalmente se calcifican.
      Afectación genitourinaria. Tampoco es frecuente, en algunas ocasiones puede manifestarse como una orquiepididimitis unilateral que no suele dejar secuelas. Rara vez produce prostatitis brucelar o nefritis intersticial aguda, produciendo granulomas no caseosos y calcificaciones, similares a los observados en la tuberculosis.
      Alteraciones neurológicas. Muy raras (2-5%), pueden presentarse mielitis, meningoencefalítis, radiculitis y neuropatía periférica, presentan un mal pronóstico. En el líquido cefalorraquídeo podemos encontrar pleocitosis linfocitaria, aumento de las proteínas y glucosa normal, en ocasiones encontramos cultivos positivos para brucela.
      Endocarditis. (1-2%)Es la causa más frecuente de mortalidad por este cuadro. Afecta principalmente a la válvula aórtica (81%), pudiendo presentar dicha válvula vegetaciones voluminosas y ulceradas. Tiene un comienzo insidioso y predomina en varones. Como complicación pueden aparecer embolias arteriales; y su curación exige tratamiento antibiótico y además sustitución quirúrgica de la válvula afectada.
      Alteraciones del sistema respiratorio. Puede aparecer tos y expectoración, en raros casos presenta derrame o empiema pulmonar.
      Alteraciones en la piel. Presentan erupciones transitorias, e incluso púrpura secundaria a trombocitopenia Los veterinarios que extraen placentas de animales infectados pueden presentar una erupción papulo-pustulosa local, se cree que por una reacción de hipersensibilidad.
      Estructura de la Envoltura Bacteriana.
      La envoltura celular esta formada por una membrana interna, una membrana externa y un espacio periplasmático intermedio que contiene algunas enzimas, proteínas y un gel glicopeptídico denominado peptidoglicano, responsable de la forma e integridad osmótica de la bacteria. La membrana externa contiene distribuidos asimétricamente, fosfolípidos, proteínas y un lipopolisacárido (LPS) considerado el principal antígeno; este consta de una parte glicolipídica (Lípido A) inserta en la membrana externa, y por tanto no expuesta en la superficie, y otra exclusivamente polisacárida dirigida hacia el exterior.
      El lípido A contiene glucosamina y diaminoglucosa, presentando en sus grupos amino e hidroxilo sustituciones por ácidos grasos de longitud de cadena variable. La parte polisacárida del LPS se divide en dos secciones: el núcleo, más interno y la cadena O (polisacárido, homopolímero de N-formil-perosamina). El núcleo del LPS sugiere como componentes principales: 2-ceto, 3-deoxioctulosonato, glucosa, manosa, galactosa y quinovosamina, por el cual se une la cadena O.
      El género Brucella incluye especies lisas (B. abortus, B. melitensis, B. suis y B. neotomae) y rugosas (B. suis y B. canis). Los mutantes rugosos carecen de quinovosamina y, por tanto, de la cadena O (antígeno) del LPS.
      Diagnóstico.
      El diagnóstico temprano es muy importante, se inicia con la sospecha clínica, para lo cual se requiere partir con una buena historia clínica, se debe pesquisar si ha tenido contacto con productos de origen animal o animales que pudieran estar infectados. Un paso más adelante supondría la búsqueda activa de personas que comparten factores de riesgo con los casos ya diagnosticados de brucelosis. Se deben tomar múltiples muestras de sangre para cultivo y pruebas serológicas.
      Diagnóstico Directo.
      a) Cultivos.
      La confirmación diagnóstica, es el aislamiento del germen causal, fundamentalmente mediante hemocultivos. Se deben obtener siempre que exista sospecha, aunque no exista fiebre, a pesar de que en estas situaciones la rentabilidad diagnóstica es menor; en caso de enfermedad prolongada o de afectación local, el cultivo de médula ósea, del líquido cefalorraquídeo, del líquido articular o de cualquier colección purulenta son una alternativa a tener en cuenta.
      La Brucella en cultivos puede presentar morfología de colonia lisa ó rugosa e incluso algunas, un fenotipo mucoide.
      Se tendrá cuidado con la manipulación de las muestras. Se debe notificar al laboratorio la sospecha de brucelosis, puesto que el patógeno requiere de condiciones de cultivo especiales.
      Microscopía.
      Aunque las brucelas se tiñen fácilmente con técnicas convencionales, su pequeño tamaño las hace difícil de detectar en las muestras clínicas. Se ha mostrado útil la prueba de anticuerpos fluorescentes directos, pero no siempre se dispone de los reactivos necesarios.
      Cultivo.
      Las brucelas son microorganismos delicados de crecimiento lento en el aislamiento primario. Crecen en la mayoría de los medios de agar sangre y a veces en agar McConkey; sin embargo, pueden requerir incubación durante 3 o más días. El aislamiento en el hemocultivo puede tardar hasta 4 o 6 semanas, aunque el crecimiento es más rápido cuando el cultivo de sangre se transfiere a medios de agar. El medio ideal de crecimiento, es el cultivo bifásico de Ruiz Castañeda. B. abortus requiere incubación en atmósfera con suplemento de CO2.
      Identificación.
      Un aislamiento se puede identificar de modo preliminar como Brucella por la morfología microscópica y de las colonias, la reacción oxidasa positiva y la positividad de las pruebas con anticuerpos específicos contra brucella. La identificación de la especie se determina por la reactividad bioquímica, el crecimiento en colorantes básicos fucsina y tionina, y la aglutinación con antisueros específicos. Sin embargo, la mayoría de los laboratorios de Estados Unidos envían los aislamientos a centros de referencia por no estar capacitados para identificar a las especies.
      b) Reacción en cadena de la polimerasa.
      Dada la extrema sensibilidad que muestra la detección de DNA bacteriano mediante PCR en las distintas muestras estudiadas, es muy probable que en los próximos años se aplique la PCR a muestras de enfermos con sospecha de brucelosis, permitiendo el diagnóstico de la enfermedad con criterios de certeza en aquellos casos en los que hoy no se puede dar una respuesta precisa.
      Diagnóstico Indirecto.
      Existe otro tipo de pruebas, pruebas serológicas, que tienen una especificidad muy alta. La cadena-O es un antígeno inmunodominante capaz de inducir anticuerpos en la mayoría de los animales expuestos a Brucellas lisas. Estos se tornan " seropositivos" , y estas pruebas serológicas se basan en la detección de anticuerpos dirigidos contra la cadena-O.
      La respuesta humoral se caracteriza por un aumento de la IgM en las fases iniciales, seguido por el cambio en la síntesis de IgG a los 7-14 días. Durante la curación las concentraciones de IgG disminuyen a lo largo de los meses. El estancamiento en esta caída de los títulos o una segunda elevación nos hará sospechar la persistencia de la infección, una recaída o reinfección. La IgM, incluso después de la curación puede ser detectable durante mucho tiempo pero a títulos muy bajos con muy discretas oscilaciones en su concentración.
      La limitación principal de estas pruebas es que aunque son muy específicas no nos informan sobre la actividad de la enfermedad, dado que persisten positivas prolongadamente, incluso en pacientes con evolución satisfactoria.
      Las más utilizadas actualmente se comentan a continuación:
      Aglutinación.
      En sus diferentes modalidades, es la prueba más utilizada debido a su rapidez y sensibilidad.
      Rosa de Bengala: Es la prueba mas empleada por permitir una aproximación diagnóstica inmediata. De especial utilidad en zonas no endémicas, en las que se realiza como método de " despistaje" . Utiliza como antígeno una suspensión bacteriana a la que se ha añadido el colorante rosa de bengala, enfrentándola al suero sin diluir del enfermo. Proporciona una aproximación diagnóstica en pocos minutos con una sensibilidad y especificidad muy altas. Presenta elevado grado de correlación con la seroaglutinación y, por su simplicidad, es muy útil como prueba de despistaje inicial o screening. Sus falsos negativos se limitan a enfermos con procesos de pocos días de evolución y a algunos casos de enfermedad de curso muy prolongado.
      Seroglutinación en tubo o placa con pocillos: enfrenta diluciones crecientes del suero problema a una cantidad constante de B. abortus. Este antígeno reacciona tanto con anticuerpos de esa especie como frente a los de B. melitensis y B. suis, que son las tres especies responsables en la práctica de la totalidad de enfermos con brucelosis. El título positivo de 1/160 se considera, en un país endémico como España, el punto de corte en el diagnóstico de la enfermedad, no siendo raros los títulos de 1/640 o superiores en las fases iniciales de la enfermedad. Su interpretación requiere conocer los antecedentes del enfermo y valorar las características clínicas presentes puesto que, al inicio de la enfermedad o en casos muy avanzados de la misma, la prueba puede ser, como el Rosa de Bengala, negativa. Debido a que los anticuerpos responsables de la seroaglutinación son fundamentalmente de la clase IgM, lo habitual es que vayan descendiendo en el transcurso de 3-6 meses, con o sin curación de la enfermedad.
      Prueba de Coombs: es de gran interés para el diagnóstico de la brucelosis crónica. Se utiliza para demostrar la presencia de anticuerpos aglutinantes y no aglutinantes, fundamentalmente IgG. El suero de Coombs (inmunoglobulina humana) se encargaría de facilitar la aglutinación de los anticuerpos no aglutinantes del suero problema, fijados a la suspensión antigénica de B. abortus. El título obtenido es, por ello, como mínimo el de la aglutinación y generalmente es mucho más elevado, tanto más cuanto mayor es el tiempo de evolución de la enfermedad. Pueden persistir en ocasiones de forma prolongada y con titulación elevada, incluso en pacientes con tratamiento adecuado y buena evolución clínica. Hay que citar como posibles falsos positivos las reacciones cruzadas con Vibrio cholerae, Francisella tularensis y Yersinia enterocolítica.
      Seroaglutinación tras tratamiento del suero con 2-mercaptoetanol: es una modificación de la seroaglutinación en la que se usa solución salina al 0,85% con 0,1M de 2-mercaptoetanol. Este compuesto es capaz de destruir las moléculas de IgM, perdiendo éstas su capacidad aglutinante, sin interferir con las de IgG que son las que se cuantifican. Aunque se consideraba la persistencia de anticuerpos resistentes al tratamiento con 2-mercaptoetanol como indicativa de actividad de la enfermedad, esta afirmación clásica es hoy muy cuestionable y en la actualidad prácticamente no se utiliza. En general, la práctica de la seroaglutinación y la prueba de Coombs conjuntamente, permiten el diagnóstico de la mayoría de los casos. La negatividad de ambas pruebas, salvo en los primeros días de la enfermedad excluye la brucelosis. La limitación más importante de las pruebas de aglutinación es que no permiten conocer el estado de actividad de la brucelosis.
      Enzimoinmunoanálisis Con estas técnicas podemos detectar la presencia de los anticuerpos específicos que seleccionemos (IgG, IgM o IgA), con unos valores excelentes de sensibilidad y especificidad. El antígeno absorbido sobre placas de poliestireno es, fundamentalmente, el LPS de brucellas en fase lisa. Los anticuerpos IgM, por su rápida desaparición son valorables, pero no puede olvidarse que los anticuerpos IgG pueden persistir en sujetos curados. Aunque permiten conocer con una mayor precisión el perfil de las inmunoglobulinas en el curso de la enfermedad, tampoco ofrecen la posibilidad de establecer un criterio para discernir entre curación y evolución a cronicidad.
      Inmunofluorescencia indirecta y fijación de complemento Presentan una mayor complejidad técnica sin aportar nada a los métodos anteriormente descritos, por lo que no suelen utilizarse.
      En resumen, se utilizan fundamentalmente Rosa de Bengala y prueba de Coombs de forma rutinaria, y si estas son positivas, aunque no de forma protocolizada se puede realizar un ELISA para confirmarlo y realizar un seguimiento de las inmunoglobulinas.
      Epidemiología.
      Adquirida por diferentes vías: conjuntival, respiratoria, cutánea o digestiva, las tres primeras tienen su protagonismo en el contacto con ganado enfermo, mientras que la vía digestiva está implicada en la ingesta de productos lácteos no controlados.
      El predominio de uno u otro depende en gran medida de las condiciones socioeconómicas. Así en países con un mejor nivel sanitario, la enfermedad tiene un carácter profesional, mientras que en los menos desarrollados afecta a la población general por el consumo fundamentalmente de quesos frescos realizados con leche no higienizada.
      Aparecen documentadas transmisiones madre a hijo, durante el parto o a través de la leche materna, por esto se ha especulado con la posible transmisión interhumana, hecho que no ha podido ser demostrado.
      La brucelosis tiene una distribución mundial. La incidencia de las diferentes especies es variable de las áreas a otras. Algunos países del centro y del norte de Europa han conseguido su erradicación. En Estados Unidos se comunican unos 200 casos anuales. En Sudamérica y en los países mediterráneos, tanto europeos como africanos, la enfermedad continúa siendo frecuente.
      El estudio de su incidencia en función del momento está claramente relacionada con la vacunación previa de los animales portadores.
      El predominio prácticamente absoluto de la B. Melitensis como agente responsable de la brucelosis humana en España, es llamativo si se tiene en cuenta la gran frecuencia con la que B. Abortus infecta nuestro ganado vacuno, se piensa por ello que la B. Melitensis tiene una mayor patogenicidad y contagiosidad, y que las infecciones debidas a la B. Abortus al ser más benignas y cursar con menos bacteriemia pueden pasar desapercibidas clínicamente. Estudios sobre este tema en los cincuenta demostraron que existía gran numero de familiares de enfermos de pacientes infectados por B. Abortus que presentaban serologías positivas, estando asintomáticos, mientras que no se detectó ningún caso de infección por B. Melitensis asintomático y con serología positiva. Aunque sí un buen número de personas que habían ingerido productos contaminados pero que no desarrollaron la enfermedad.
      En ese mismo estudio se destacaba otro dato por el cual parece que los individuos jóvenes presentan una mayor resistencia al desarrollo de la infección.
      El predominio de la infección en varones ha sido una referencia constante, aunque se ha considerado que esto estaba condicionado fundamentalmente por motivos laborales.
      Vigilancia de Brucelosis Humana en Chile.
      En Chile esta enfermedad es de notificación obligatoria.
      Legalmente considerada enfermedad ocupacional.
      Se siguen recomendaciones OMS.
      Vigilancia orientada a grupos de riesgo.
      Casos humanos de Brucelosis Chile 1997 - 1999
      AñoB. AbortusB. MelitensisB. CanisB. spTotal19970111113199890071619996011421Total15123250
      Fuente: Reunión de Consulta Control de Brucella melitensis. Lima, Perú Lima, Perú JUNIO, 2000 JUNIO, 2000. Dr. Carlos Pavletic Brevis, División de Salud Ambiental
      En Chile, B. Abortus, es la especie predominante en la patogenia humana.
      Tratamiento.
      Consiste en la administración combinada y prolongada de antibióticos para evitar recaídas. Según algunos autores, la mejor terapia para la brucelosis esta aún por definir. Desde la era antibiótica, con metodologías muy variadas y poco estandarizadas, numerosos autores han estudiado la actividad in vitro de gran número de antibióticos frente a Brucella, pero debido a que éste es un parásito intracelular facultativo, la penetración de los antimicrobianos en los fagocitos y los fagosomas, es problemática. Por ello, una buena actividad " in vitro" no es sinónimo de eficacia " in vivo" , debido a lo cual, en muchas ocasiones se recurre a animales de experimentación.
      La pauta final estudiada, con mayor eficacia, es la que incluye:
       Gentamicina, 240mg/día vía intramuscular; durante los siete primeros días.
       Doxiciclina, 100mg/12h vía oral, durante 45dias. Anteriormente se utilizaba durante 30 días pero un estudio realizado en el hospital de Albacete, demostró que el mantenimiento durante 45 días disminuye la incidencia de recaídas.
      En el caso de los niños dado que están proscritas las tetraciclinas se pauta trimetoprim-sulfametoxazol, y en embarazadas es de elección la rifampicina.
      Antes de la asociación con gentamicina, la doxiciclina se ha asociado con estreptomicina, rifampicina y netilmicina respectivamente encontrando resultados parecidos, de hecho algunas publicaciones recomiendan estas pautas.
      El interés de utilizar rifampicina es evitar la administración intramuscular, aunque en este caso se mantendrían ambas durante 45 días.
      Se estudió el uso de azitromicina en vez de doxiciclina, pero no presentó resultados concluyentes. Del mismo modo se abandonó, por demostrar menor eficacia, el cambio de azitromicina por ceftriaxona.
      Se estudiaron también quinolonas como ciprofloxacino; que resultó eficaz inicialmente pero parece presentar una mayor incidencia de recaídas.
      Aún con tratamiento y mejoría de los síntomas, la tendencia a la fatiga y a una pronunciada incapacidad física pueden persistir durante un mes o más. Aproximadamente entre 2 y 10% de los pacientes tratados puede presentar recaídas. Se recomienda descanso durante la fase aguda de la enfermedad, cuando los síntomas son más severos.
      Por último dependiendo de la existencia de fiebre o de dolores en diversa localización, se pueden asociar a los antimicrobianos, antiinflamatorios no esteroideos. El uso de corticoides está muy debatido en el momento actual.
      Profilaxis:
      Hoy sabemos que el método profiláctico, preventivo más eficaz, al tratarse de una zooantroponosis es la vacunación de las crías de ganado porcino y bovino en áreas donde se hayan detectado animales infectados. Esta vacunación no es utilizable para las personas con alto riesgo, pues su utilidad es limitada. También debe fomentarse el uso generalizado de leche y productos lácteos pasteurizados.
      Para los trabajadores que manipulan animales o reses muertas son importantes las normas de manipulación de animales con las debidas medidas higiénicas. Deben emplear gafas, guantes y batas de goma o desechables y también evitar la contaminación de heridas de la piel. Posteriormente, deben ser desechados o desinfectados, y las batas lavadas a conciencia con agua caliente y jabón. Un desinfectante debe ser utilizado en la limpieza después de asistir a una vaca con el nacimiento de su becerro.
      Detectar los animales infectados y sacrificarlos, cualquier feto abortado de una vaca debe ser quemado o enterrado.
      Conclusión:
       La brucelosis es una infección originada por una bacteria denominada Brucella. En el mundo el género más frecuente que afecta al ser humano es la Brucella melitensis, transmitida por animales, sobre todo ovejas y cabras, por medio de la leche que es consumida sin higienizar.
       La clínica es muy variada, siendo la presentación más frecuente la forma de enfermedad aguda, parecida a un cuadro gripal, que en algunas ocasiones se puede localizar en algunos órganos. En estos casos lo habitual es la aparición de una sacroileítis. Solo un 5% de los casos recae, y en menor porcentaje se cronifican.
       El diagnóstico definitivo es su aislamiento en hemocultivos, pero si se sospecha la existencia de la infección, se deben solicitar pruebas serológicas como Coombs, Rosa de Bengala y ELISA.
       Con respecto al tratamiento existen muchas pautas, y como siempre que ocurre esto, ninguna del todo eficaz. En general mezclando doxiciclina durante 45 días con fármacos como, gentamicina, estreptomicina o rifampicina.
       El pronóstico es bueno, y la mejor manera de luchar contra esta infección es vacunando al ganado susceptible y procurando el consumo de leche higienizada.
       
      Bibliografía.
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      http://www.tuotromedico.com
      Microfotografía de
      Brucella sp.
      Estructura de la envoltura bacteriana
      Estructura del LPS de la
      B. Abortus.
      1 de 3 BRUCELOSIS OVINA
      Méd. Vet. Jorge Manazza. 2005. Grupo Sanidad Animal E.E.A. INTA Balcarce.
      www.produccion-animal.com.ar
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      INTRODUCCIÓN
      Cuando la señalada no es buena, muy pocos piensan en Brucelosis, como la causa de esa baja eficiencia reproductiva en sus ovejas. Las alteraciones que pueden observarse en el aparato genital del carnero, reconocen diferentes etiologías. Entre las de causas infecciosas, la Brucelosis ovina es sin duda la enfermedad más importante por la frecuencia de presentación, la distribución geográfica y el daño por pérdidas económicas que produce.
      La Brucelosis ovina puede ser producida por Brucella melitensis o por Brucella ovis; dos bacterias o agentes infecciosos que tienen consecuencias diferentes para la salud humana, la producción y la sanidad animal.
      La infección por Brucella ovis afecta exclusivamente al ganado ovino en el que produce un cuadro denominado: " Epididimitis infecciosa ovina" o " Epididimitis de los carneros" .
      No hay evidencias de contagio a la especie humana, pero produce importantes pérdidas económicas, al disminuir la producción animal.
      La infección por Brucella melitensis produce abortos en ovejas y cabras y se transmite al hombre, provocando la " Fiebre de Malta" . Afecta a muchas regiones del mundo y es responsable de numerosos casos de Brucelosis humana diagnosticados en nuestro país, principalmente en aquellas Provincias del Noroeste y Centro, donde la prevalencia y los censos de ovinos y caprinos son más importantes.
      A pesar de las graves consecuencias para la salud humana y el impacto negativo para la producción animal, ninguna de estas dos enfermedades infecciosas, son objeto de campañas de erradicación obligatoria en nuestro País.
      En este trabajo se hará referencia a la Brucelosis ovina producida por Brucella Ovis o también denominada " EPIDIDIMITIS DE LOS CARNEROS" , enfermedad infecto-contagiosa que afecta la eficiencia reproductiva de las majadas.
      DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
      Tiene amplia difusión en la Provincia de Buenos Aires. Si bien B. ovis ha sido identificada en todas las regiones donde se crían ovinos, su verdadera extensión en Argentina, a nivel de establecimientos, debiera ser mejor conocida, vale decir: es necesario contar con datos más precisos y actualizados de prevalencia. Sólo en algunas zonas o regiones se presentan resultados de sueros procesados o muestreos efectuados, pero son muestras que no provienen de relevamientos realizados con diseño estadístico, por lo cual no indican " prevalencia" . No obstante, los datos obtenidos en el INTA Balcarce muestran una gran distribución de la Epididimitis.
      En el Centro y Sudeste de la Prov. de Bs. As. la presencia de reactores en un alto porcentaje de los establecimientos que remitieron muestras; presencia de reactores en cabañas ovinas, que deberían estar " libres" de enfermedades infecciosas-reproductivas; mayor porcentaje de reactores en majadas generales, comparado con cabañas.
      LA ENFERMEDAD SE MANIFIESTA
      La brucelosis origina lesiones en los genitales del macho produciendo infertilidad o sub-fertilidad.
      Las manifestaciones clínicas más importantes en los carneros son la epididimitis y la disminución de la fertilidad, debido a la mala calidad del semen, obligando a que se eliminen reproductores de alto valor genético; además produce aborto en ovejas y nacimientos de corderos débiles.
      En la mayoría de los casos, las lesiones en los testículos y epidídimos sólo pueden detectarse por palpación.
      Sin embargo, no todos los animales enfermos presentan lesiones testiculares. Se ha comprobado que hasta un 70% de los carneros infectados suelen no desarrollar lesiones palpables, vale decir: sólo el 30% de los afectados presentan epididimitis. Los demás carneros tienen testículos y eyaculados de apariencia normal, pero igualmente pueden eliminar bacterias por el semen en forma intermitente.
      Cuando se utiliza un alto porcentaje de reproductores machos al servicio, 4% ó más, puede enmascararse el efecto de la enfermedad sobre la fertilidad, porque usualmente no todos los carneros están afectados y los machos sanos compensan la incapacidad de los enfermos. El Sitio de la Producción Animal 2 de 3
      Cuando hay Brucelosis en la majada observamos:
      ♦ Repetición de celos en ovejas servidas.
      ♦ Menor porcentaje de parición y destete.
      ♦ Alta mortalidad perinatal.
      ♦ Abortos a término.
      ♦ Nacimiento de corderos débiles.
      ¿CÓMO SE INFECTA UNA MAJADA Y SE CONTAGIAN LOS ANIMALES?
      La enfermedad suele aparecer por primera vez, tras la compra de animales infectados.
      El carnero es el diseminador activo de la infección a través del semen. El macho portador, con o sin lesiones, puede transmitir la enfermedad a otro carnero directamente por saltar entre ellos o indirectamente a través de una oveja que tiene brucelosis. En nuestras condiciones de explotación, muchos ganaderos realizan un servicio continuo, lo que facilita la difusión de esta enfermedad. Muchos opinan que la transmisión venérea pasiva, a través de la oveja, es la principal vía de contagio. Una misma oveja suele ser " cubierta" por varios carneros y esto aumenta o favorece las posibilidades de contagio.
      La transmisión directa de carnero a carnero es también frecuente en sistemas de explotación con " servicio estacionado" , ya que los animales al estar juntos durante un largo período y al entrar en celo, establecen jerarquías de dominancia, caracterizados por frecuente comportamiento homosexual. Puede transmitirse la B. ovis a través de la mucosa rectal, pero es mediante la vía oral, como se produce la mayor parte de los contagios de macho a macho, lamiéndose el prepucio unos a otros. Todas las formas son posibles, sin embargo la transmisión venérea pasiva, a través de la oveja, debe considerarse como la vía más importante de difusión de la infección.
      Carneritos jóvenes que adquieren madurez sexual e ingresan por primera vez a la reproducción son muy susceptibles.
      En general, la incidencia de la enfermedad se incrementa con la actividad sexual y con la edad; los animales adultos tienen más probabilidades de infectarse, sin embargo esto no significa que sean más sensibles que los jóvenes; se trata de un problema de probabilidades: cuanto más tiempo permanece un carnero en un medio infectado, mayor probabilidad tendrá de infectarse.
      Los carneros vasectomizados (retajos) pueden también infectarse y ser importantes difusores de la enfermedad.
      LA BRUCELOSIS SE DIAGNOSTICA
      1.- Examinando clínicamente a los carneros mediante palpación testicular y de ganglios.
      Diagnóstico clínico: La palpación de los testículos y la presencia de epididimitis, si bien es importante, nos puede dar solamente una pauta de la magnitud de la enfermedad en la majada, ya que no todos los carneros infectados presentan lesiones y existen otras causas que también pueden producir epididimitis.
      2.- Extrayendo semen y sangre para remitir al laboratorio de análisis
      Diagnóstico bacteriológico: El aislamiento de Brucella ovis del semen permite realizar el diagnóstico concluyente. Sin embargo, no todos los carneros infectados eliminan siempre gérmenes en el eyaculado. Si se consigue aislar el agente causal de una muestra biológica es prueba irrefutable de que el animal está infectado.
      Diagnóstico serológico: Esta metodología consiste en detectar anticuerpos en sangre contra la bacteria Brucella ovis, separando y analizando el suero de los animales en estudio. Son técnicas utilizadas por su rapidez, economía y practicidad. Las pruebas detectan presencia de anticuerpos, no bacterias y las que actualmente se recomiendan para B. ovis son: Fijación de Complemento (F.C.); Inmunodifusión en gel de agar y ELISA. Son pocos los Laboratorios de Análisis Veterinarios que dan servicio de diagnóstico serológico con técnicas de alta sensibilidad y especificidad como ELISA o FC., (ambas metodologías reconocidas por la OIE para el comercio internacional de ovinos y semen).
      Las vías de eliminación de la Brucella ovis son, en los carneros, el semen y en algunos casos la orina. En las ovejas infectadas la bacteria se elimina por vía vaginal, durante varias semanas tras el parto o aborto, a través de la placenta, descarga de líquidos, sangre, feto abortado, etc. La infección de las mamas, produce excreción activa en leche que puede durar varias lactancias sucesivas. Los hijos de ovejas infectadas podrían nacer infectados o bien infectarse al mamar calostro o leche de madre con Brucelosis.
      LA PREVENCIÓN Y CONTROL LA REALIZAMOS
      ♦ No ingresando animales sin previo examen y certificado de " libre Brucelosis" .
      ♦ Revisando a " todos" los carneros 2 veces por año. Un " control" pre-servicio 60 días antes; y en establecimientos donde a la 1ra. inspección se detectan problemas de infección localizada en ganglios superficiales y orquioepididimitis, se recomienda realizar un 2do. examen clínico post servicio, en lo posible
      El Sitio de la Producción Animal 3 de 3
      dentro de los 30 a 60 días de finalizado el mismo. Para este trabajo es necesario identificar individualmente a los animales, mediante un sistema seguro y permanente.
      ♦ Eliminando animales con " problemas" , para evitar contagio de borregas, ovejas y otros carneros. Es importante aclarar que con la " castración" NO se evita que estos animales continúen infectados. Los positivos deben ser inmediatamente separados del resto y en lo posible inmediatamente enviados a faena.
      ♦ Cambiar el manejo de los machos, manteniendo los carneritos nuevos, separados de los adultos de mayor edad.
      ♦ De ser posible, dar servicio a las borregas con carneritos jóvenes, aunque tengan menor experiencia sexual, pero sí buen peso y " condición corporal" .
      ♦ Aplicando un Programa de Salud Preventivo (conjunto de buenas prácticas y una guía o Calendario Sanitario, registrando datos de carneros).
      No está aprobado el uso de vacunas en la Argentina contra la B. ovis, por lo tanto la estrategia de vacunación preventiva no podemos aplicarla por el momento.
      Los métodos de control de la infección están dirigidos a la realización de muestreos periódicos de sangre a todos los carneros, con eliminación de los animales positivos, frenando el proceso en el reproductor macho.
      Básicamente, un " buen control" comprende la eliminación de todos los reactores a pruebas serológicas, incluyendo a las hembras positivas. Es recomendable a su vez, la eliminación como reproductores, de todos aquellos animales que presenten lesiones testiculares, cualquiera sea su tipo; salvo circunstancias muy especiales, donde el valor genético de un carnero justifique intentar tratamiento medicamentoso y/o quirúrgico.
      El éxito de cualquier Programa Sanitario depende de su correcta planificación; de establecer objetivos claros y usar mecanismos de control.
      El VETERINARIO es la persona capacitada para diseñarlo y gestionarlo adecuadamente, ES IMPORTANTE CONSULTARLO.
      Tener reproductores sanos y con posibilidades de brindar un buen servicio es clave para el mejoramiento de las majadas.
      RECUERDE que el INTA está para acompañarlo en su decisión de " controlar" la Brucelosis ovina.
      Volver a: Enf. infecciosas Ovinos
      Causas de retención placentaria en el ganado bovino - Causes of
      placenta retention in the bovine livestock
      Rocha Jaime, Cristóbal 1 y Córdova-Izquierdo, Alejandro2
      1Práctica Privada.
      2Departamento de Producción Agrícola y Animal.
      Universidad Autónoma Metropolitana Unidad Xochimilco.
      Área de Investigación: Ecodesarrollo de la Producción
      Animal. Cuerpo Académico: Salud y Bienestar Animal. Calz. del hueso 1100
      Col. Villa Quietud C.P. 09970, México, D.F. aci57@prodigy.net.mx
      RECVET: 2008, Vol. III, Nº 2
      Recibido: 25.08.07 / Referencia: 020803_RECVET / Aceptado: 08.01.08 / Publicado: 01.02.08
      RECVET® Revista Electrónica de Clínica Veterinaria está editada por Veterinaria Organización®. Se
      autoriza la difusión y reenvío siempre que enlace con Veterinaria.org® http://www.veterinaria.org y
      con RECVET® - http://www.veterinaria.org/revistas/recvet
      Resumen
      La retención de la placenta en bovino, es considerada un fallo en la expulsión de la
      placenta, dentro de 12 a 24 horas más tarde a la expulsión del feto, cuya causa es
      considerada multifactorial. Su repercusión está directamente relacionada con la
      disminución en la actividad reproductiva de las hembras, como la continuación de días
      abiertos e intervalo entre partos. El objetivo de este trabajo, es llevar a cabo una revisión
      de las causas principales que causan la retención de la placenta en las Unidades de
      Producción de Ganado Bovino, con el propósito de poder tomar las medidas apropiadas
      para su prevención y tratamiento.
      Palabras clave: Unidades de producción animal. Ganado bovino. Retención de
      placenta. Prevención. Tratamiento.
      Abstract
      The retention of the placenta in bovine, is considered a flaw in the expulsion of the
      placenta, inside 12 at 24 later hours to the expulsion of the fetus; it is a reproductive
      flaw whose cause multifactorial is considered. Their repercussion is directly related with
      the decrease in the reproductive acting of the females, such as continuation of open days
      and interval among childbirths. The objective of this work, is to carry out a review of the
      main causes that cause the placenta retention in the Units of Production of Bovine
      Livestock, with the purpose of being able to take appropriate measures for its prevention
      and treatment.
      Key words: Units of animal production. Bovine livestock. Placenta retention. Prevention.
      Treatment.
      RECVET. Vol. III, Nº 2, Febrero 2008
      http://www.veterinaria.org/revistas/recvet/n020208.html
      Causas de retención placentaria en el ganado bovino
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      ANTECEDENTES
      La retención placentaria (RP), es definida como la falla en la expulsión de las membranas
      fetales, comúnmente conocidas como placenta (Sevinga y col., 2002), como resultado de
      numerosos factores como pudiera ser la deficiencia en vitaminas y minerales (Akar y
      Yildiz, 2005; Laven y Peters, 1996). Fisiológicamente, la placenta debe expulsarse varias
      horas después del parto y se considera patológica o anormal cuando parte o la totalidad
      de la placenta permanece dentro del útero, por más de 12 horas después del parto
      (Horta, 1994); sin embargo, existe gran diferencia entre los autores, para considerar la
      RP. Santos (2002) y Van Werven y col. (1992) consideran una RP a 6 horas después del
      parto; por otro lado, Licea y col., (2001), Santos (2002) y Marroquín (2003) consideran
      una RP a las 12 horas después del parto; Drillich y col., (2003) da como aceptable un
      rango de 12-24 horas y finalmente, Howell y col., (1992), Santos (2002) y Mass (2004)
      consideran una RP a las 24 horas después del parto. Se sabe que la RP, es más frecuente
      en bovinos especializados en la producción de leche (Mutiga y col., 1993; Horta, 1994;
      Manspeaker, 2005).
      1. CAUSAS DE RETENCIÓN PLACENTARIA
      La etiología de la RP se ha estudiado extensivamente y muchos factores causales han
      estado implicados, pero poco se sabe de cuántos de ellos causan realmente esta
      condición. La prevención y predicción de la RP es difícil, sobre todo debido a la carencia
      de conocimiento del proceso normal de expulsión de la placenta. La expulsión de la
      placenta ocurre solamente después de un proceso de maduración, que implica cambios
      hormonales y estructurales (Laven y Peters, 1996). La mayor parte de los casos de RP en
      bovinos es provocada por la falla en el mecanismo de separación/liberación de los
      placentomas y no por falla en el mecanismo de expulsión de las membranas (Horta,
      1994). La RP es una condición en la cual contribuyen muchos factores, por los que el
      agente etiológico se considera multifactorial (Horta, 1994) o multietiológico (Atallah y
      col., 1999) y no esta muy claramente demostrado (Santos y col., 2002). Frecuentemente
      la RP es signo clínico de una enfermedad generalizada. Las vacas con partos distócicos
      retienen membranas fetales de un 90 a 100% (Ortiz y col., 2000).
      Son pocos los trabajos en la literatura científica que identifican una asociación de
      causalidad entre factores diferentes a los infecciosos, entre los que tenemos:
      nutricionales, de manejo, sanitarios, ambientales y otros y la ocurrencia de
      ineficiencia y falla reproductiva. La literatura científica en la mayoría de los casos
      aborda el problema desde un punto de vista unicausal y biologisista. Son pocos los
      que abordan el tema desde un enfoque multicausal (Xolalpa y col., 2003).
      1.1. CAUSAS INTERNAS
      Existen muchos factores internos que provocan la RP entre los que se encuentran:
      1.1.1. Dificultades al parto
      Las dificultades al parto son las causas mas comunes de RP (Mass, 2004). Entre las
      principales dificultades al parto se encuentran: parto prematuro, parto gemelar, parto
      inducido y distocias
      1.1.1.1. Parto prematuro
      La RP en partos prematuros se adjudica a la inmadurez de los placentomas debido a
      los periodos acortados de la gestación (Mass, 2004; Miyoshi y col., 2002; Santos y
      col., 2002).
      RECVET. Vol. III, Nº 2, Febrero 2008
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      1.1.1.2. Partos gemelares
      La RP en partos gemelares es causada por la cotiledonitis y deficiencia nutricional
      de la madre, lo cual produce atonía uterina (Manspeaker, 2005; Mass, 2004; Santos
      y col., 2002; Gómez y col., 1999; Avila 1966)
      1.1.1.3. Parto inducido
      Cuando el parto es inducido, ya sea prematuro o tardío, por lo general se presenta
      cotiledonitis y atonía uterina, lo cual causa complicaciones en la expulsión de la
      placenta (Santos y col., 2002).
      1.1.1.4. Distocias
      Cuando se presentan partos distócicos se disminuye la inercia uterina impidiendo el
      desprendimiento normal de la placenta y causando la RP en muchos de los casos
      (Akar y Yildiz, 2005; Manspeaker, 2005; Drillich y col., 2003; Laven y Peters, 1996;
      Avila, 1966).
      1.1.2. Abortos
      Los abortos principalmente son causados por enfermedades, estos causan
      problemas de placentitis, cotiledonitis, etc., lo cual va aunado a que al presentarse el
      aborto las carúnculas y cotiledones no se encuentren lo suficientemente maduros
      como para llevar a cabo la expulsión normal de la placenta (Akar y Yildiz, 2005;
      Manspeaker, 2005; Drillich y col., 2003; Santos y col., 2002; Fricke y Shaver, 2000;
      Laven y Peters, 1996).
      1.1.3. Gestación corta o larga
      Cuando la duración de la gestación se disminuye o se alarga un promedio de 5 días,
      se presentan fallas en la síntesis de PF2alpha, lo cual aumenta la incidencia de RP
      (Horta, 1994). En el caso de las gestaciones largas, la RP se presenta por la
      avanzada involución de los placentomas (Akar y Yildiz, 2005; Manspeaker, 2005;
      Drillich y col., 2003; Marroquín, 2003; Miyoshi y col., 2002; Laven y Peters, 1996).
      1.1.4. Torsión uterina
      Cuando se presenta torsión uterina se disminuye la inercia uterina impidiendo el
      desprendimiento normal de la placenta y causando la RP en muchos de los casos
      (Avila, 1966; Horta, 1994).
      1.1.5. Atonía uterina
      Cuando se presenta la atonía uterina, también hay RP puesto que parte del
      mecanismo de expulsión de la placenta depende de estas contracciones. Esta
      atonía comúnmente está causada por deficiencias nutricionales (Akar y Yildiz, 2005;
      Avila, 1966; Laven y Peters, 1996).
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      1.1.6. Problemas obstructivos
      La oclusión del cérvix (Horta, 1994) impide el paso de la placenta y su salida, o bien
      la placenta puede quedar aprisionada por el mismo cérvix.
      1.1.7. Desórdenes hormonales
      Principalmente en vacas recién paridas que no presentan cuerpo lúteo. En ellas
      predomina la acción estrogénica, por lo que la involución del útero es lenta y esto
      causa la RP. La RP, también se presenta por la deficiencia de progesterona (Akar y
      Yildiz, 2005; Avila, 1966; Laven y Peters, 1996).
      1.1.8. Prolapso vaginal
      La vulva de la vaca esta ubicada justo debajo del ano, motivo por el cual al defecar
      la materia fecal y los microorganismos fecales pueden penetrar hasta el útero. Estas
      bacterias pueden provocar infección uterina, causando serias lesiones al mismo
      (Mass, 2004; Horta, 1994).
      1.1.9. Prostaglandinas
      Muchos estudios han demostrado que los niveles de prostaglandina se encuentran
      bajos en los casos de RP, y como bien sabemos las prostaglandinas son esenciales
      para la correcta expulsión de la placenta (Kankofer y Guz, 2003).
      1.1.10. Enzimas
      1.1.10.1. Poli-ADP-ribosilación y poli-ADP-ribosa-polimerasa
      La poli-ADP-ribosilación es el proceso que se da en respuesta a las lesiones en el
      ADN, dichas lesiones pueden ser producidas por agentes endógenos o exógenos
      tales como el daño oxidativo. La enzima poli-ADP-ribosa (pADPr) puede influenciar y
      regular los procesos de reparación del ADN. En caso de que la poli-ADP-ribosapolimerasa
      (PARP) se sobre active, puede causar agotamiento de la coenzima
      nicotinamida, indispensable en la actividad oxidoreductiva, pero también puede
      provocar acidificación y disminuir el nivel de ATP. Se ha demostrado que la rápida
      acidificación que se da después de grandes daños en el ADN puede suprimir la
      apoptosis lo cual permite la muerte necrótica. La actividad de la enzima PARP no se
      describió en la placenta de bovinos. El estudio confirmó que las moléculas PARP al
      igual que sus productos están presentes en la RP de bovinos al igual que en el
      desprendimiento adecuado de la placenta pero sus patrones son diferentes con
      respecto al tipo de tejido, tiempo y modo de parto. Es posible que la poli-ADPribosilación
      y el metabolismo de la prostaglandina sean considerados también en el
      proceso terminal de la expulsión de la placenta. En conclusión, este estudio
      preliminar mostró que la actividad de la PARP es detectada en la placenta de
      bovinos y de humanos. Se necesitan experimentos más extensos para describir con
      detalle el tipo de relación que se da entre la PARP y el proceso de liberación y RP
      en bovinos (Kankofer y Guz, 2003).
      1.1.10.2. Poli-ADP-Ribosa Glicohidrolasa
      Poli-ADP-Ribosa Glicohidrolasa (PARG) es una enzima que degrada polímeros de
      poli-ADP-ribosa sintetizados por la poli-ADP-ribosa-polimerasa (PARP). Ambas
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      enzimas son activadas en respuesta a diferentes estímulos relacionados con el
      estrés oxidativo y están involucradas en procesos de reparación del ADN. La
      retención de membranas fetales (RFM) en bovinos supuestamente está relacionada
      con condiciones de estrés oxidativo. En el estudio realizado por Kankofer y Guz,
      2004, se demostró que la proteína PARG fue detectada en membranas
      nitrocelulosas. También se probó que existen diferencias en el contenido proteínico
      de enzimas y que la actividad de la enzima PARG puede alterarse cuando se
      comparan grupos de animales (por cesárea o parto espontáneo). Se pudo confirmar
      la presencia de condiciones de estrés oxidativo y las consecuencias que se dan en
      las rutas metabólicas, el contenido de substancias biológicamente activas y los
      procesos que se dan para la liberación adecuada de la placenta. Este estudio
      aporta evidencia adicional acerca de que la placenta en bovinos es sensible al
      desequilibrio entre la producción y la neutralización de especies de oxígeno reactivo
      (ROS), provocando daño en el ADN. Este daño es reparado por la acción de la
      PARP y la PARG las cuales están presentes tanto en la liberación como en la RP en
      bovinos. Sin embargo, se requiere mayor conocimiento en el control y la eficiencia
      de los procesos de reparación en la RP en bovinos (Kankofer, y col., 2004).
      1.1.10.3. Poli-ADP-Ribosa- Polimerasa
      La Poli-ADP-Ribos-Polymerasa (PARP) sintetiza la poli-ADP-ribosa en respuesta a
      la ruptura de la cadena de ADN usando NAD+ como sustrato. Esto tiene
      consecuencias en el metabolismo no solo a nivel celular, sino también a nivel de
      tejido. Supuestamente la RMF en vacas está relacionada con el desequilibrio entre
      la producción y neutralización de especies de oxígeno reactivo, que llevan a daños
      oxidativos en el ADN, lípidos y proteínas. Se han realizado experimentos previos en
      procesos bioquímicos que ocurren en los tejidos de la placenta durante la retención
      y liberación de la placenta en bovinos, en los que se ha demostrado que la
      intensidad de los lípidos y proteínas incrementa la peroxidación en la placenta
      retenida. El metabolismo de las prostaglandinas es alterado en casos de RP. La poli-
      ADP-ribosilación, el metabolismo de las prostaglandinas y el daño oxidativo pueden
      ser considerados como apropiados e inapropiados en cuanto a los procesos de
      liberación de la placenta. En conclusión este estudio preliminar muestra que la
      actividad del PARP es detectable tanto en la placenta del bovino como del humano.
      En experimentos futuros es necesario describir en detalle el tipo de relación entre
      PARP y el proceso de expulsión y RP de bovinos (Kankofer, y col., 2003).
      1.1.11. Otros factores
      Existen muchos otros factores como: factores infecciosos fetales, factores
      infecciosos uterinos (Millar y Ras, 1964), los cuales provocan cotiledonitis, placentitis
      y/u obstrucciones, causando la RP; monstruos fetales (Mass, 2004), los cuales
      pueden derivar en partos distócicos; problemas metabólicos (Licea y col., 2001;
      Manspeaker, 2005), los cuales pueden derivar, en problemas de contracciones
      musculares, atonía uterina, etc.; herencia (Mass, 2004), entre los que principalmente
      se encuentran problemas hormonales, por alteraciones genéticas, las cuales derivan
      en problema en el mecanismo de expulsión de la placenta.
      1.2. CAUSAS EXTERNAS
      Existen muchos factores externos que provocan la RP entre los que se encuentran:
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      Causas de retención placentaria en el ganado bovino
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      1.2.1. Higiene
      Mala higiene de las maternidades (Horta, 1994), o paridero, esto causa un tipo de
      infección aguda, ya que en estos lugares habrán sucedido infinidad de partos y si no
      se tiene la precaución de desinfectar el lugar después de cada parto habrá
      prevalecía de bacterias muy virulentas que se instalaran rápidamente en el útero
      produciendo una infección sobreaguda (Licea y col., 2001; Avila, 1966).
      1.2.2. Cesárea
      La RP se presenta cuando se hace una cesárea, y se cree que es causa del posible
      edema que causa esta operación, y su asociación villi coriónica con el
      desprendimiento de los placentomas (Manspeaker, 2005; Miyoshi y col., 2002; Mass,
      2004).
      1.2.3. Nutrición
      Debido a la asociación que se encuentra entre RP y problemas clínicos posparto
      (donde predominan los casos de vacas con postración por desequilibrios minerales);
      es probable que la falta de un adecuado balance, calidad y cantidad de minerales
      sea la causa de la RP y no la brucelosis como tradicionalmente se refiere en la
      cuenca lechera de Tizayuca (Xolalpa y col., 2003).
      A pesar de que existe una amplia información sobre la influencia de la alimentación
      en la eficiencia reproductiva, pues se considera que un exceso de alimentación
      conduce a distocia, RP y endometritis, no se encontró asociación significativa entre
      la condición corporal y los eventos de falla reproductiva como la RP (Xolalpa y col.,
      2003).
      1.2.4. Deficiencias de minerales y vitaminas
      1.2.4.1. Deficiencia de vitamina A
      La deficiencia de vitamina A produce atrofia de todas las células epiteliales, pero los
      factores importantes quedan limitados a aquellos tipos de tejido epitelial que posee
      funciones secretorias o de revestimiento. Estas células secretoras en caso de
      deficiencias son reemplazadas gradualmente por células epiteliales queratinizadas
      que provocan degeneración placentaria y aborto (Akar y Yildiz, 2005; Manspeaker,
      2005; Mass, 2004; Marroquín, 2003; Laven y Peters, 1996; Horta, 1994; Espinosa,
      1985).
      1.2.4.2. Deficiencia de Calcio (Ca) Magnesio (Mg) y Fósforo(P)
      La deficiencia de estos minerales causa atonía uterina provocando la RP, en
      muchos casos la placenta es expulsada con la inyección endovenosa de estas sales,
      siempre y cuando se trate de un parto que ha llegado a su término normal de
      gestación (Akar y Yildiz, 2005; Manspeaker, 2005; Avila, 1966; Laven y Peters,
      1996; Horta, 1994),
      1.2.4.3. Deficiencia de cloro (Cl)
      La deficiencia de Cl deriva en un nivel de crecimiento menor, problemas renales, de
      hígado y principalmente problemas en músculo, lo cual lleva a problemas en el
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      mecanismo de expulsión de la placenta pudiendo desencadenar una RP (Church y
      col., 2002; Horta, 1994).
      1.2.4.4. Deficiencia de energía
      Los animales utilizan la energía para el mantenimiento, ganancia de tejidos,
      gestación, lactancia y principalmente la actividad muscular (Church y col., 2002;
      Mass, 2004), al presentarse la deficiencia de energía y por consiguiente la
      disminución en la actividad muscular, ésta se convierte en una causa de RP.
      1.2.4.5. Deficiencia de selenio (Se)
      El Se es una causa de distrofia muscular, principalmente en crías, pero también en
      adultos provoca problemas musculares (Manspeaker, 2005 Mass, 2004; Marroquín,
      2003; Church y col., 2002; Horta, 1994), si tomamos en cuenta que la expulsión
      normal de la placenta se lleva a cabo por contracciones musculares, entre muchos
      otros factores, al haber deficiencia de Se, este mecanismo tendera a fallar y causar
      en ocasiones la RP.
      1.2.4.6. Deficiencia de potasio (K)
      Las deficiencias de K generalmente presentan signos como retardo de crecimiento,
      enflaquecimiento, pero principalmente la debilidad muscular total generalizada
      (Church y col., 2002; Horta, 1994), el mecanismo de expulsión de la placenta se ve
      afectado por esta debilidad muscular y en muchas ocasiones puede causar RMF.
      1.2.4.7. Deficiencia de proteína
      No existen pruebas de una necesidad metabólica concreta de las proteínas de la
      dieta por sí, sino solo de los 0aminoácidos. Probablemente de todas las deficiencias
      de nutrientes la más común sea una cantidad inadecuada de proteínas (N o
      aminoácidos), ya que la mayor parte de las fuentes son bajas en proteína y los
      complementos proteicos son caros. Los principales signos de deficiencia de proteína
      son: ineficiencia en la conversión alimenticia, anemia, acumulación de grasa en
      hígado, perdida de peso, disminución de la producción láctea, síntesis de algunas
      enzimas y hormonas y debilidad muscular (Church y col., 2002; Mass, 2004), estas
      tres ultimas pueden ser las de mayor consideración en el caso de RP por esta
      causa, ya que la expulsión de la placenta depende de algunas enzimas como las
      mencionadas por Kankofer, y col., (2004), Kankofer, y col., (2003) y Kankofer y Guz,
      (2003) esto aunado a la debilidad muscular, lo cual es un serio problema en el parto
      y en la expulsión de las membranas fetales
      1.2.4.8. Deficiencia de sodio (Na)
      Los signos por deficiencia de Na son reducción en el nivel de crecimiento,
      disminución en la conversión alimenticia y producción de leche, perdida de peso y
      caquexia. Todo esto puede llevar a problemas de distocia en el parto y partos
      prematuros (Church y col., 2002; Horta, 1994), problemas que causan RP.
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      1.2.4.9. Deficiencia de vitamina E
      La falla reproductiva que tiene que ver con la deficiencia de vitamina E, esta
      relacionada con la degeneración embrionaria, degeneración de las fibras
      musculares, distrofia muscular nutricional, debilidad muscular (Akar y Yildiz, 2005;
      Manspeaker, 2005; Mass, 2004; Church y col., 2002; Marroquín, 2003; Laven y
      Peters, 1996; Horta, 1994), problemas que como ya se mencionó, conlleva a
      problemas en la expulsión de membranas fetales y en muchos casos a RP.
      1.2.4.10. Deficiencia de vitamina D
      La deficiencia de esta vitamina lleva a problemas como raquitismo, cojera, patas
      arqueadas, fracturas, perdida de peso, descalcificación, problemas de cadera
      (Manspeaker, 2005; Church y col., 2002), lo cual puede llevar a complicaciones, en
      el parto y por ende la posible RP.
      1.2.4.11. Deficiencia de yodo (I)
      La deficiencia de I disminuye el metabolismo basal, los tejidos consumen menos
      oxigeno, disminuye el crecimiento y la actividad de las gónadas, puede llegar a
      ocasionar estro irregular, reabsorción fetal, aborto y fetos muertos (Mass, 2004;
      Marroquín, 2003; Church y col., 2002), lo cual deriva en problemas de parto en
      casos específicos, y las consiguientes complicaciones de estos problemas como la
      RP
      1.2.5.12. Obesidad/Caquexia
      Los problemas de obesidad o de caquexia derivan en problemas al parto,
      principalmente en distocias y otros problemas al parto, que pueden provocar una RP
      (Mass, 2004).
      1.2.6. Enfermedades.
      Todas estas enfermedades afectan la productividad de la vaca (Rajala y Gröhn,
      1998), causando placentitis y cotiledonitis y dan por resultado la RP. Otras bacterias
      y virus también pueden dar como resultado inflamación de las carúnculas y
      cotiledones originando este problema (Ávila, 1966).
      1.2.6.1. Brucella (Brucella abortus)
      La brucelosis es una de las mayores enfermedades zoonóticas, ampliamente
      distribuidas en humanos y animales, especialmente en países en vía de desarrollo.
      Las especies de Brucella, entre ellas B. abortus, B. melitensis, B. ovis, B. canis, B.
      suis, y B. neotomae infectan una gran variedad de especies animales domésticas y
      salvajes, como el ganado bovino, caprino y ovino; los caninos, los suidos y los
      roedores, respectivamente. El agente causal de la brucelosis bovina, la B. abortus,
      es un patógeno intracelular facultativo capaz de sobrevivir dentro de fagocitos,
      particularmente dentro del macrófago. Entra por cualquier vía, se libera a través de
      células fagocitarías, donde se puede multiplicar, llega a los nódulos linfáticos
      regionales, comienza a destruir tejidos linfáticos y se disemina vía sanguínea o
      linfática a tracto genital, testículos, útero, nódulos linfáticos abdominales, placenta y
      órganos del sistema retículoendotelial (bazo, hígado, médula ósea, vasos linfáticos);
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      lo cual causa falla en el mecanismo de expulsión de la placenta. En bovinos, esta
      bacteria induce una infección crónica que frecuentemente resulta en aborto,
      infertilidad, disminución en la producción de leche y RP; generando de esta manera
      grandes pérdidas económicas para la ganadería mundial (Manspeaker, 2005; Mass,
      2004; Marroquín, 2003; Saldarriaga y Rugeles, 2002).
      Debido a la asociación que se encuentra entre RP y problemas clínicos posparto
      (donde predominan los casos de vacas con postración por desequilibrios minerales);
      es probable que la falta de un adecuado balance, calidad y cantidad de minerales
      sea la causa de la RP y no la brucelosis como tradicionalmente se refiere en la
      cuenca lechera de Tizayuca (Xolalpa y col., 2003)
      1.2.6.2. Leptospira
      La leptospirosis es una enfermedad infecciosa producida por la espiroqueta
      denominada Leptospira interrogans, que de acuerdo con sus propiedades
      aglutinantes se divide en más de 20 serogrupos, dentro de los cuales se incluyen a
      por lo menos 200 serovariedades capaces de producir enfermedad en los
      mamíferos, tanto domésticos como silvestres, y también puede afectar al hombre.
      Las manifestaciones clínicas son muy variadas, en dependencia de la serovariedad
      involucrada, la especie animal afectada y las condiciones del ambiente. Se ha
      considerado a la serovariedad hardjo como la más importante en bovinos, por ser
      una leptospira adaptada a esta especie. Las principales manifestaciones son
      trastornos reproductivos como infertilidad, aborto, nacimiento de crías débiles y
      disminución temporal de la producción láctea (Moles y col., 2002) Ingresa por piel o
      mucosas, se distribuye por todo el organismo incluyendo el SNC y el humor acuoso.
      La fisiotopatología parece ser debida a una toxina pero no se aisló ninguna toxina
      que explique las alteraciones que caracterizan la enfermedad. Se ha aislado un
      lipopolisacárido pero no se ha demostrado que contribuya a la patogenicidad. La
      diátesis hemorrágica no es por disminución de protombina o trombocitopenia. Se
      evidencia una vasculitis severa y daño endotelial (Manspeaker, 2005 Mass, 2004;
      Marroquín, 2003; Laguna, 2000).
      1.2.6.3. Rinotraqueítis Infecciosa Bovina (IBR)
      La infección por el HVB-1, se ha asociado con diferentes presentaciones clínicas; la
      principal es un síndrome respiratorio conocido como RIB, el cual se asocia a
      “tormentas de abortos”, nombre que se le da a la inducción de abortos en masa
      cuando se presenta la infección por primera vez en animales gestantes. Existen
      también formas genitales conocidas como VPI y BPI asociadas a infertilidad
      temporal en vacas. Además, este agente puede producir conjuntivitis, metritis,
      mastitis y formas diseminadas en terneros, y hasta hace poco se describían formas
      encefalíticas; sin embargo, el uso de tecnologías más finas para la clasificación viral
      han identificado el agente causal de este último cuadro clínico como un herpes
      diferente al que se le ha dado el nombre de HVB-5 (Zapata y col., 2002). Se
      transmite en forma directa por aerosoles o por contacto directo con otros animales
      infectados, así como también puede ser transmitido por el semen. Ya dentro del
      organismo el virus se replica en las células epiteliales en el sitio de entrada
      (genitales entre otros) para luego diseminarse por vía sanguínea o por difusión entre
      célula y célula. Ocurre de 1 a 3 días después de la monta o inseminación y resulta
      en una severa reacción inflamatoria, provocando edema, hiperemia, pequeñas
      pústulas y descarga mucopurulenta, llevando como consecuencia infecciones
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      bacterianas secundarias (Manspeaker, 2005 Mass, 2004; Marroquín, 2003;
      Zacarías, 2002).
      1.2.6.4. Diarrea Viral Bovina (BVD)
      La BVD o DVB es una enfermedad infecciosa de los bovinos de amplia distribución
      mundial, que tiene la particularidad de cursar con diferentes manifestaciones
      clínicas, que pueden ir desde formas inaparentes hasta muy graves que ocasionan
      la muerte del animal. Es responsable de severos cuadros entéricos y tiene dos
      presentaciones: 1. Enfermedad de las Mucosas. 2. Diarrea Viral. El virus provoca
      lesiones agudas, inflamatorias y necróticas en las mucosas del aparato digestivo,
      causando trastornos entéricos y reproductivos. Es un agente infeccioso que produce
      inmunodepresión. El virus de la BVD es un pestivirus ARN de la familia Togaviridae,
      está relacionado químicamente y antigéncamente con los virus de la Enfermedad de
      Border de los ovinos y la Peste Porcina Clásica (PPC). Los bovinos
      persistentemente infectados (PI), se originan a consecuencia del contacto viral con
      el feto durante el 1er tercio de gestación, vía placentaria. El mayor impacto
      económico de la infección con el vDVB es el ocasionado por los trastornos
      reproductivo (Mass, 2004; Lértora, 2003).
      1.2.6.5. Vibriosis
      El agente causante de la vibriosis bovina es una bacteria denominada
      Campylobacter fetus, (Manspeaker, 2005). Es un bacilo curvo microaerofílico, sin
      agrupación definida, Gram negativon, con movimiento característico en espiral que
      se observa en microscopía de campo oscuro o contraste de fases. Difícil de observar
      en frotis teñidos a campo claro, generalmente móviles, acapsulados y no
      esporulados. En el plano patológico pueden considerarse dos variedades de
      Campylobacter fetus. El Campylobacter fetus serotipo venerealis, el más
      frecuentemente encontrado; y el Campylobacter fetus serotipo hyointestinalis
      responsable de abortos esporádicos en bovinos, ovinos y cerdos. Campylobacter
      fetus ya sea del tipo venerealis o hyointestinalis producen formas alargadas en los
      cultivos, sobre medios de verde brillante. Las dos subespecies son catalasa +,
      Campylobacter fetus venerealis es H2S(-), mientras que el Campylobacter fetus
      hyointestinalis es H2S condicionado, es decir, que solo dará lugar al desprendimiento
      de H2S cuando el medio sea adicionado de cistina. Campylobacter fetus. es causa
      importante de aborto. La Vibriosis presenta todos los caracteres de una enfermedad
      venérea. Es de naturaleza enzoótica y hace su aparición generalmente después del
      acoplamiento con un macho infectado; la inseminación artificial a partir de un semen
      contaminado puede contribuir a la diseminación de la enfermedad. El toro constituye
      un verdadero reservorio natural de Campylobacter fetus, ya que su presencia no
      produce ningún signo de enfermedad. Las hembras afectadas se inmunizan
      espontáneamente después de algunos meses, y su poder reproductor vuelve a ser
      normal. Los bovinos son naturalmente receptivos, pero ésta receptividad varía según
      el sexo, la edad e incluso según los individuos; las hembras inmaduras resisten
      generalmente a los intentos de transmisión. En el toro, el Campylobacter fetus vive
      de forma saprofita en la superficie de la mucosa prepucial, los toros jóvenes son más
      resistentes a la infección. En la vaca, el Campylobacter fetus presenta un tropismo
      particular para el aparato genital y especialmente para el útero grávido, en el cual se
      desarrolla con preferencia a nivel del espacio útero-corial. Es interesante señalar
      que ciertas cepas semejantes al Campylobacter fetus son fuente de infección para la
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      especie humana y que los trastornos observados consisten en diarreas y abortos
      (Parada, 2001), este ultimo causa de RP.
      1.2.6.6. Listeriosis
      La Listeria monocytogenes es una bacteria Gram (+), aerobio, hemolítico y catalasa
      positivo. Ampliamente distribuido en la naturaleza en forma saprófita; en el animal
      infectado se distribuye irregularmente, encontrándose en el SNC, lesiones necróticas
      de hígado y miocardio, en los abortos y envolturas fetales. La infección se establece
      a través de diferentes vías, especialmente por la mucosa nasal y ocular, y sobre
      todo a través del tubo digestivo cuando consumen alimentos contaminados. A ese
      respecto los forrajes mal conservados, ricos en ácido butírico, y en amoniaco,
      constituyen un medio favorable para la multiplicación de éste agente y para su
      diseminación; sabiéndose que las vacas enfermas pueden excretar éste germen por
      la leche durante varios meses. En los rumiantes, produce abortos más bien de forma
      esporádica que epidémica. Se observan focos necróticos en el hígado y en la
      placenta, que puede estar cubierta de un exudado abundante, rojo marrón
      (Manspeaker, 2005 Marroquín, 2003; Parada, 2001), esta necrosis, puede ser una
      posible causa de RP, por el daño sufrido en los cotiledones
      1.2.7. Hormonas.
      El uso de glucocorticoides para inducir el parto provoca en el 67% de vacas RP
      (Manspeaker, 2005), principalmente por la inmadurez de los placentotas.
      1.2.8. Problemas infecciosos uterinos
      Por lo general todos los problemas infecciosos uterinos causan serios daños,
      provocando en gran parte de los casos, problemas de inflamación de la placenta,
      partos prematuros, abortos, los cuales derivan en problemas de RP (Akar y Yildiz,
      2005; Licea y col., 2001; Laven y Peters, 1996).
      1.2.9. Manejo inadecuado
      El manejo inadecuado puede ser tomado desde varios puntos de vista, como el
      manejo del animal, manejo de la alimentación, tratamiento de enfermedades,
      sanidad, etc, problemas que pueden causar infecciones genitales en los animales y
      sus respectivas consecuencias desde problemas al parto, hasta abortos (Licea y
      col., 2001; Manspeaker, 2005), aunque también este manejo inadecuado puede
      existir cuando el parto es asistido (Mass, 2004). La respuesta mas característica al
      estrés corporal es la que aumenta la secreción de glucocorticoides (Varner, 1995)
      1.2.10. Estrés
      La eficacia reproductiva de las vacas lecheras bajo estrés se reduce. La manera
      exacta de cómo influye el estrés a la reproducción no esta totalmente entendida, por
      lo que no hay recomendaciones precisas para este problema. En el caso de estrés
      calórico, las vacas con piel negra o pelo negro, absorben mas calor (Mújica, 2005)
      por lo que pueden llegar a elevar su temperatura, lo cual es causa de infertilidad. El
      flujo de sangre de la circulación interior se desvía a la circulación periférica en un
      intento de reducir la temperatura corporal. La reducción del flujo de sangre a los
      órganos, reduce los nutrientes disponibles e incrementa los productos bioquímicos
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      de desecho a nivel de los tejidos. Dentro de los órganos que dejan de percibir
      sangre se encuentran los oviductos, ovarios y útero (Varner, 2005), este ultimo muy
      importante si el estrés se presenta en el parto (Mass, 2004), ya que puede ser causa
      de RP.
      2. FACTORES QUE PREDISPONEN LA RETENCIÓN PLACENTARIA
      Los factores asociados a la incapacidad de expulsar la placenta son el edema,
      inmadurez de los placentomas, necrosis placentaria, cotiledonitis, placentitis y atonía
      uterina (Licea y col., 2001).
      2.1. FACTORES INTERNOS.
      2.1.1. Edad
      Según la mayoría de los autores, la incidencia de RP en vacas primíparas está en
      torno al 3.5%, a diferencia de las vacas de noveno parto, en las cuales afecta un
      24.4% (Fricke y Shaver, 2000; Horta, 1994),
      2.1.2. Nutrición
      Bajas concentraciones séricas de varios minerales incluidos Zn, Mg y K en vacas
      antes de parir incrementa el riesgo de RP (Akar y Yildiz, 2005; Laven y Peters, 1996)
      2.1.3. Enfermedades crónicas
      Se ha demostrado que el hígado graso resulta en problemas posparto en vacas
      lecheras, incluyendo desordenes metabólicos, desplazamiento de abomaso, RP,
      metritis, mastitis y hace susceptible la vaca a infertilidad (Semacan y Sevinc, 2005)
      2.1.4. Abortos
      Los abortos principalmente son causados por enfermedades, estos causan
      problemas de placentitis, cotiledonitis, etc., esto va aunado a que al presentarse el
      aborto las carúnculas y cotiledones no se encuentran lo suficientemente maduros
      como para llevar a cabo la expulsión normal de la placenta (Akar y Yildiz, 2005;
      Manspeaker, 2005; Drillich y col., 2003; Marroquín, 2003; Santos y col., 2002; Fricke
      y Shaver, 2000; Laven y Peters, 1996).
      2.1.5. Partos gemelares
      La RP en partos gemelares es causada por la cotiledonitis y deficiencia nutricional
      de la madre, lo cual produce atonía uterina (Avila 1966) y muy comúnmente, partos
      distócicos (Horta, 1994).
      2.1.6. Factores hereditarios
      Principalmente aquellos factores hereditarios que predispongan a problemas en el
      parto (Santos y col., 2002), como puede ser distocias, causadas por diversos
      factores (Horta, 1994), así como problemas de estreches de canal del parto,
      estrechez pélvica (Larson y col., 1985).
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      2.1.7. Partos distócicos
      Cuando se presentan partos distócicos (Marroquín, 2003), disminuye la inercia
      uterina impidiendo el desprendimiento normal de la placenta y causando la RP en
      muchos de los casos (Avila, 1966).
      2.1.8. Cesáreas
      La RP se presenta cuando se hace una cesárea, y se cree que es causa del posible
      edema que causa esta operación, y su asociación villi coriónica con el
      desprendimiento de los placentomas (Miyoshi y col., 2002), además de que en
      complicaciones de esta operación se puede causar problemas como placentitis
      (Marroquín, 2003) se presenta cotiledonitis, y atonía uterina, lo cual causa las
      complicaciones en el mecanismo de expulsión de la placenta (Santos y col., 2002).
      En la extracción del feto, se implican mucho factores principalmente de sanidad,
      pero también de la forma en como se asiste a la vaca (Marroquin, 2003). Si el
      manejo no es adecuado se pueden causar infecciones, o lesiones que pueden ser
      factores predisponentes de la RP.
      2.1.9. Factores fisiológicos
      2.1.9.1. Prostaglandinas.
      Fallas en la síntesis de PF2alpha, cuando la duración de la gestación se disminuye
      o se alarga un promedio de 5 días aumenta la incidencia de RP (Santos y col.,
      2002; Horta, 1994).
      2.2. FACTORES EXTERNOS
      Entre los factores que predisponen a la RP se encuentran:
      2.2.1. Factores ambientales
      Principalmente los que causan estrés, como el calor o el frío, ya (Santos y col.,
      2002) que estos influyen en el metabolismo y la homeostasis de individuo.
      2.2.2. Enfermedades infecciosas
      Infecciones genitales causadas por agentes como E. coli, pseudomona,
      estreptococo, estafilococo, o corinebacterium pyogenes instaladas durante el
      periodo de dilatación (Santos y col., 2002; Horta, 1994). Principalmente aquellas
      que causan aborto son las que evolucionan a problemas de RP.
      2.2.3. Higiene.
      Mala higiene de las instalaciones, en los que si no se tiene la precaución de
      desinfectar periódicamente el lugar después del parto habrá mayor prevalecían de
      bacterias muy virulentas que se instalaran rápidamente en el útero produciendo
      infecciones agudas que podrían causar cotiledonitis o placentitis (Avila, 1966).
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      2.2.4. Inducción del parto.
      Inducción el parto con fármacos, la incidencia de RP puede variar del 10 al 100%
      (Horta, 1994)
      2.2.5. Deficiencias nutricionales
      La alimentación en el ultimo tercio de la gestación, las deficiencias pueden causar
      una descompensación en la relación calcio fósforo y esto provoca el aumento de RP
      (Santos y col., 2002; Horta, 1994).
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