Corazon excitacion ritmica
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    Corazon excitacion ritmica Corazon excitacion ritmica Presentation Transcript

    • 1.- GENERA IMPULSOS ELECTRICOS RITMICOS 2.-CONDUCIR ESTOS ESTIMULOS AURICULAS. 1/6 de segundo antes de la contracción ventricular PERMITE EL LLENADO DE LOS VENTRICULOS ANTES DE QUE BOMBEEN SANGRE A TRAVES DE LOS PULMONES Y LA CIRCULACION PERIFERICA
    • SISTEMA DE EXCITO- CONDUCCION DEL CORAZON Nódulo sino auricular (SA) Vías internodulares Nódulo auriculo ventricular (AV) Haz Auriculo ventricular (AV) Haz de fibras de PURKINGE Genera el impulso rítmico normal Impulso originado en las aurículas se retrasa antes de penetrar a los ventrículos Conduce el impulso desde aurículas a ventrículos Conduce el impulso por todo los tejidos ventriculares. Conducen el impulso desde el SA hasta el nódulo AV
    • NODULO SINUSAL (SINOAURICULAR) •Banda elipsoide, aplanada y pequeña de musculo cardiaco especializado. •3mm de ancho, 15mm de longitud, 1 mm de grosor. •Pared postero lateral superior de la AD. •Esta ubicado inferior y ligeramente lateral a la desembocadura de la vena cava superior. •Casi no tienen filamentos contráctiles y se conectan directamente con las fibras musculares auriculares.
    • RITMICIDAD ELÉCTRICA AUTOMÁTICA DE LAS FIBRAS SINUSALES Autoexitacion .-proceso que puede producir descargas y contracciones rítmicas automaticas, controla frecuencia del latido cardiaco Potencial de membrana en reposo: -55 a -60 mV < negatividad debido a la permeabilidad por el Na Y Ca. 1.- canales rapidos de Na 2.-Canales lentos de Na y Ca 3.-Canales de K
    • Espiga: apertura de los canales rápidos de Na Apertura mas lenta de los canales lentos de Na y Ca (0,3 seg) -85 a -90 mV -55 a -60 mV Apertura de los canales de K permite la salida de iones K al exterior. Apertura de los canales lentos de Na-Ca
    • Elevacion lenta del potencial de membrana en reposo (Na) -55 a -60 mVActivacion de los canales Na y Ca AUTOEXITACIÓN 1. Inactivación de los canales de Na y Ca 100 a 150 ms de su apertura 2. Apertura de canales de K HIPERPOLARIZACION Iones de K permanecen abiertos durante algunas decimas de seg. Con salida mas prolongada de iones + y umbral de -55 a -60 mV La hiperpolarizacion no se mantiene indefinidamente por: Al final del potencial de acción se cierran cada vez mas canales de K. Los iones Na y Ca fluyen hacia el interior y compensan el flujo de salida de iones K Se produce luego un nuevo estado de AUTOEXITACIÓN al alcanzar a -40 Mv
    • Vías internodulares y transmisión del impulso cardiaco a través de las aurículas
    • Nódulo auriculo ventricular y retraso de la conducción del impulso desde aurículas a ventrículos El retraso se produce principalmente en el nódulo AV y en sus fibras de conducción adyacentes Localizado en la pared posterolateral de la aurícula derecha detrás de la válvula tricúspide, El retraso da tiempo para que las aurículas vacíen su sangre hacia los ventrículos antes de que comience la contracción ventricular.
    • CAUSA DE LA CONDUCCION LENTA La conducción lenta en las fibras transicionales nodulares y penetrantes del haz AV esta producida principalmente por la disminución del numero de uniones en hendidura entre células sucesivas de las vías de conducción de modo que hay una gran resistencia a la conducción de los iones excitadores desde una fibra de conducción hasta la siguiente