hipernatremia

1. HIPERNATREMIA (HIPEROSMOLALIDAD)
El volumen
extracelular
puede ser
normal,
reducido o
aumentado.
Concepto
Concentración
plasmática de Na
superior a 145 mEq/L
o mmol/L
Se acompaña
siempre de
hiperosmolalidad
Menos frecuente
que la
hiponatremia
Su incidencia
es mayor
El volumen
intracelular
siempre
esta
disminuido

2. HIPERNATREMIA
(HIPEROSMOLALIDAD)
Su mecanismo
básico es la
limitación en la
capacidad de
concentración
urinaria
Debido a
c) balances
positivos de sal
excesivos
a) Insuficiente
acción de la ADH
Déficit de
producción central
Por falta de
respuesta renal
b) Pérdidas excesivas
de agua en relación
con el Na
Sobrepasan la capacidad
de concentración
fisiológica urinaria
No acceso a la
reposición con agua

3. Etiopatogenia
Hipernatremia por pérdidas de agua superiores a las de sodio
Suelen presentar
signos propios de
hipovolemia
Hipotensión,
taquicardia y
sequedad de piel y
mucosas
Puede
deberse a
a) Pérdidas hipotónicas extrarrenales a través
de la piel durante una sudación copiosa o a
través de perdidas gastrointestinales,
especialmente en diarreas infantiles.
En estos casos la
osmolalidad
urinaria suele ser
alta y la natriuria
baja.
b) Pérdidas hipotónicas a través del riñón
durante la diuresis osmótica inducida por
manitol, glucosa o urea; estos agentes
osmóticos urinarios arrastran obligadamente
cantidades importantes de agua y Na

4. Etiopatogenia
Hipernatremia por pérdida «exclusiva» de agua
La pérdida de agua sin sal raras
veces conduce a situaciones de
hipovolemia clínica.
a) Por pérdidas extrarrenales de agua a través
de la piel y la respiración, especialmente
durante los estados hipercatabólicos y febriles
b) Por pérdidas renales de agua como en la
diabetes insípida.
Debido a que solo 1/3 del
déficit total de agua repercute
directamente en el espacio
extracelular.
Los 2/3restantes provienen del
agua intracelular atraída por el
gradiente osmótico.
Se da por dos
circunstancias.

5. Las otras causas son :
• Traumatismos cerebrales,
• Hipofisectomías,
• Neoplasias cerebrales tanto primitivas
como metastásicas,
• Encefalitis, sarcoidosis,
• Granulomas eosinófilos y TBC.
Etiopatogenia
Hipernatremia por pérdida «exclusiva» de agua
Por pérdidas
renales
Diabetes insípida central
(valores bajos de ADH
circulante)
Diabetes insípida
nefrogénica
Por defecto total o parcial en la
síntesis o secreción de ADH
hipofisaria
Instauración brusca, cursa con
poliuria y polidipsia (6-8 L/día).
Osmolalidad urinaria es baja (50 y
200 mOsm/L ).
Por falta o insuficiencia de
respuesta renal a la ADH.
El 50% de los casos de diabetes insípida
central son de tipo idiopático
Las formas adquiridas de diabetes insípida
nefrogénica (insuficiencia renal, litio,
hipercalcemia, hipopotasemia) predominan
sobre las congénitas.
Si la sed y el acceso al agua se
mantienen, la hipernatremia suele
ser poco importante

6. Etiopatogenia
Hipernatremia por balance positivo de sodio
El desarrollo de hipernatremia con un sodio
corporal total alto es una situación poco
frecuente
Con la excepción de una
hipernatremia moderada en los
síndromes de exceso de
mineralocorticoides
Administración de grandes cantidades de
bicarbonato sódico durante las maniobras de
reanimación cardiopulmonar o durante el
tratamiento de una acidosis láctica.
La mayoría de los casos son iatrogenias
Enfermedad de Conn
Enfermedad de Cushing

7. • La sed es una manifestación constante.
• Los síntomas neurológicos se manifiestan a partir de natremias
superiores a 160 mEq/L, por deshidratación.
• En su inicio pueden manifestarse solo por irritabilidad e
hipertonicidad muscular.
• Posteriormente aparecen alteraciones del sensorio con convulsiones,
coma y muerte.
• La deshidratación y reducción de la masa encefálica puede ocasionar
microtraumatismos vasculares, con hemorragias subaracnoideas o
intraparenquimatosas.
• En las hipernatremias crónicas, la generación de idiosmoles protege
la deshidratación de las células cerebrales.
Cuadro clínico
La gravedad de estas manifestaciones depende tanto de la
magnitud de la hipernatremia como de la rapidez de su
instauración

8. Tratamiento
Dónde:
Agua total corporal* = 50% o 40% peso corporal = 0,5 o 0,4 × peso/kg
Se dirige tanto a la restauración de la
osmolalidad plasmática
Control de la causa desencadenante y a la
normalización del volumen extracelular
En la hipernatremia con hipovolemia se
administraran inicialmente soluciones
salinas isotónicas hasta que los signos de
hipovolemia se hayan controlado;
Se seguirá luego con una perfusión
hipotónica (solución salina al 0,45% o
glucosada al 5%) hasta corregir la
hipernatremia
El volumen de agua preciso para diluir la hipernatremia
Déficit de agua (litros) = agua total corporal* × ([Na sérico/140] − 1)

9. Tratamiento
La reposición de volumen nunca debe producir una reducción de la natremia mayor de 1
mEq/L de volumen por hora, y se aconseja no administrar más del 50% del déficit de
agua calculado en las primeras 24 h
Diabetes insípida
central
Para tto. Agudo: Vasopresina 5-10 U, por vía
i.m. o s.c. cada 4-6 h, hasta controlar la poliuria
Para tto. Crónico: tanato de vasopresina por vía i.m.,
con una duración de acción de 24-72 h,
Diabetes insípida
central parcial
Clorpropamida (250-500 mg/día), que aumenta la acción
de la ADH endógena, o el clofibrato (500 mg/día), que
estimula la liberación de la ADH hipofisaria; también se
emplea la carbamazepina (400-600 mg/día).
Diabetes insípida
nefrogénica
La poliuria puede disminuirse al
reducir la carga de solutos que
llega a las partes distales.
De ahí que una dieta
hipoproteica e hiposódica
pueda ser útil
Hidroclorotiazida, 25-50 mg/día
Reabsorción TCP de
agua y Na