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Sindrome De Ovario Poliquistico
 

Sindrome De Ovario Poliquistico

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    Sindrome De Ovario Poliquistico Sindrome De Ovario Poliquistico Presentation Transcript

    • Sindrome de ovario Poliquistico
      Dr. Ivan De Paz
      Residente I
      1
    • OBJETIVOS
      Comprenderfisiopatologia del SOP
      Reconocerlasprincipalesmanifestacionesclinicas y bioquimicas
      Analizarlasindicaciones de lasdistintasmodalidadesterapeuticas
      2
    • HISTORIA
      S
      T
      E
      I
      N
      L
      E
      V
      E
      N
      T
      H
      A
      L
      3
    • ANATOMIA
      El ovario normal mide 3-5 cm de largo, 1.5-3 cm ancho
      Volumen 5-15 ml (media de 10 ml)
      4
    • ANATOMIA
      Tunicaalbuginea
      Estroma ovarico: fibroblastos, cell musculo liso, a/v, linf
      Corteza: foliculos, fibroblastos, y celulas de musculo liso
      5
    • ANATOMIA
      7mo mes gestacion
      Nacimiento
      Cada ovario con 400,000 foliculos
      6
    • DEFINICION
      El SOP es un sindromequeenvuelvedefectos en los mecanismosprimarios de control celular, queresultan en la expresion de anovulacioncronica e hiperandrogenismo
      7
    • EPIDEMIOLOGIA
      Afecta al 4 % de mujeres en edadreproductiva
      Afecta a mujeres de cualquieredad
      ♀ 20`s con dificultadparaconcebir
      Raravez ♀ 10-20 a con amenorreaprimaria
      El 75% de mujeres con irregularidad menstrual y/o infertilidadserandx con SOP
      8
    • ETIOLOGIA
      Causaspropuestas son multiples
      Espectrovaria entre el ↑ produccion de estrogenosporadrenales
      Alteraciones en el patron ciclico de GnRH
      Se ha identificadouna forma familiar
      Herenciaautosomicadominante
      CYP II α
      Gen de insulina
      9
    • CicloMenstrualHipotalamoGnRhPituitariaHL, FSH
      10
    • FISIOPATOLOGIA
      Niveleselevados de HL
      Nivelesdisminuidos o NRL de FSH
      Niveleselevados de estrogeno (estradiol)
      Retroalimentacionnegativa a pituitaria
      Supresion de FSH Y Estimulacion LH
      Produccion de precursoresandrogenicos
      Inhibicion de SHBG porandrogenos
      Foliculoscontinuandesarrollandose, nuncamaduran
      11
    • Hipotesis de HL
      Aumento en pulsos de HL
      Hiperandrogenismo y anovulacion
      Aumento en pulsos de GnRH
      Hay produccionexcesiva de androgenos
      Aromatizacion de androgenos a estrogenos
      Alteracion en la liberacionciclica de Gonadotrofinas
      Aumentomarcado en relacion LH/FSH (≥ 2)
      12
    • Hipotesis de la Insulina
      La mayoria de ♀ con SOP son resistentes a insulina
      Las obesastienenriesgoadicional
      Compensacionpancreatica
      Hiperinsulinemia(cesemaduracionfoliculo)
      Produccionovarica de testosterona
      Disminucion de SHBG
      Anovulacion (detienedesarrolloetapa 5-10)
      13
    • CUADRO CLINICO
      Mujer en la segundadecada de vidaincapaz de concebir
      No todaslascaracteristicasdebenestarpresentes en un mismopaciente
      Debutacomoamenorrea 1aria en raras oc.
      Consenso de rotterdam: SOP es un sindrome de disfuncionovaricaacompañado de hiperandrogenismo y OVP
      14
    • Consenso de Rotterdam 2003
      Hiperandrogenismo
      pcos
      Oligo/amenorrea
      Ovariospoliquisticos
      Exclusion de otrasetiologias
      15
      Article diagnostic criteria for PCOS. Endocrine Magazine. The netherlands august 2006
    • Clasificacion de WHO paraanovulacion
      16
    • DisfuncionOvarica
      Manifiestaporoligomenorrea o amenorrea
      Hemorragiauterinadisfuncional
      ♀ dx 1 sintoma SOP 70-80% tiene O/A
      ♀ con O/A 80-90 % serandx SOP
      Menarquia 1-2 despues de lo usual (12.6 a)
      Ciclosmenstrualesirregulares (acos)
      Hiperplasia endometrial
      Anomaliasendocrinologicasasociadas↑LH
      17
    • Ovariospoliquisticos
      20% de mujeresnormalestienenhallazgo incidental de Ovariospoliquisticos.
      Engrosamientofibrotico de tunica Alb.
      Foliculos en el rango de 2-6 mm
      Aumento del volumenovarico
      Ultrasonidotransvaginal
      18
      Article. Disgnostic criteria for PCOS. Endocrine magazine. The Netherlands august 2006
    • CriteriosUltrasonograficos
      1o 2 ovarios con volumen mayor a 10 cm3
      1 o 2 ovarios con presencia de > 12 foliculos de 2-9 mm de diametro
      Condiciones del test
      Abordajetransvaginal, no uso ACOS
      Despues de sangrado (espontaneo/inducido)
      Ovariospoliquisticos no esespecificopara SOP.
      19
    • Ovario normal transabdominal
      20
    • OvarioPoliquistico TV
      21
    • Hiperandrogenismo
      Marcadoresbioquimicos
      Nivelesplasmaticos↑ de LH e insulina
      Disminucionproduccion de SHBG
      Aumento en la Testosteronalibre
      Indicetestosteronalibre/androgenos
      22
    • Hiperandrogenismo
      MarcadoresClinicos
      Hirsutismopresente en 60% de SOP
      Acne presente en 1 de 3 casos de SOP
      Alopecia tipomasculino
      Virilizacionleve (clitoromegalia)
      23
    • Hirsutismo
      24
    • Manifestacionesasociadas
      Obesidad (central) - anovulacion
      LH elevada : 60% casos SOP.
      Resistencia a la insulina
      Una de lasmetasterapeuticas
      Sindromemetabolico. Incidencia en SOP 40%
      Riesgoaumentado de Cancer (endometrio)
      25
    • ALGORITMO DIAGNOSTICO
      Descartarembarazo
      Prueba de progesterona
      Hemorragiaporsupresion
      SOP
      LH
      Androgenos
      Ultrasonido
      26
      Primary care medicine. Office evaluation and management of the adult patient 5th ed
    • Niveles de testosterona y androstenediona (DHEA)
      Pueden ser enganosas
      Puedenestarnormales o levementeelevadas
      La TestosteronaLibreesmasutil (caro)
      Testosteronalibre↑ a nivel ≤ 200 mcg/dl
      Se requierenparaexcluirneoplasiasecretora de androgenos y/o monitorizar la terapia.
      27
    • Niveles de testosterona y androstenediona (DHEA)
      Testosteronalibre mayor a 200 mcg/dl hay quedescartar tumor productor de androgeno
      DHEA mayor a 7000 ng/ml hay quedescartar tumor adrenal u ovarico
      28
    • Glucosa:
      Se reserva la prueba de tolerancia a la glucosaparapacientes con antecedentesfamiliares dm , obesidadmorbida o s/s
      Relacion de glucosa en ayunas a nivel de insulina < 4.5 se relaciona a resistencia a la insulina.
      PPV 97% en pacientesobesas con SOP.
      29
    • LH/FSH:
      Relacion > 2.5 (o 3) se asociafuertemente con SOP.
      Depende de el tiempo de toma de muestra, asique no esconfiablesiestaesnegativa.
      Puededarse en obesidad simple, hipertiroidismo y enfermedad hepatica
      30
    • ALGORITMO DIAGNOSTICO
      31
    • DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
      Otrasendocrinopatiascomo:
      Hiperplasia adrenal congenita
      Tumoressecretores de androgenos
      Adenoma hipofisiario
      Anomaliastiroideas
      Sindrome de Cushing
      32
    • TRATAMIENTO
      ProblemasInmediatos/A cortoplazo:
      Hirsutismo
      Regulacion de la menstruacion
      Infertilidad
      Problemas a largo plazo:
      Resistencia a la Insulina
      Riesgo cardiovascular
      Riesgo de malignidad
      33
    • 34
    • Control del Hirsutismo:
      Medico: (hasta 6 mesesparadarresultados)
      Disminuir la produccion de testosterona
      Flutamida 250 mg al dia
      Modificaciones en el estilo de vida (bajar de peso)
      Dexametasona 0.5 mg HS
      HAT asociado a terapia de reposicionestrogenica
      35
    • Disminuir la accion de Testosterona
      Antiandrogenos
      Espironolactona (50 a 100 mg BID)
      Reduce hirsutismo en un 45%
      Uso con ACOS, respuesta del 75%
      Drospirenona + etinilestradiol (yasmin)
      Actividad similar a progesterona
      Mejora acne, disminuyeriesgo CA
      Inhibidores de 5 alfareductasa (Finasteride)
      36
    • Mecanicos:
      Depilacion/razurar/electrolisis/laser
      CremaVaniqa (hidrocloruro de eflornitina)
      - 4-8 semanasparaverefecto
      Mecanismo – disminuye el crecimiento del pelo al inhibir la L-ornitinadecarboxilasa
      El crecimiento del peloretorna a lo normal 8 semanasdespues de descontinuartratamiento.
      37
    • Regulacion de la menstruacion:
      ACOS
      Acetato de medroxyprogesterona 10 mg al diadurante los 10 primerosdias del mesparaprevenirhiperplasia endometrial
      Modificaciones en el estilo de vida (perdida de peso)
      Meformin (500-1000 mg BID x 6 meses)
      38
    • Infertilidad
      Modificaciones del estilo de vida
      Perdida de 5% de peso corporal, dietabaja en calorias, y ejercicio se asocian a mejoria en embarazosespontaneos del 7.5-15%
      Citrato de clomifeno + dexametasona
      Induce ovulacion en un 80% de los casos
      50 mg qd x 5 dias al inicio de la menstruacion
      Metformina
      Pteresistente a clomifeno 3-6 meses de metformina 500 mg pot tidparareiniciarciclosregulares y ovulacion
      39
    • Problemas a Largo Plazo:
      Resistencia a la Insulina:
      Modificacion del estilo de vida
      Metformina
      Disminuye la produccion hepatica de glucosa
      Aumenta la utilizacion de glucosaperifericapor el musculoesqueletico y el tejidoadiposo
      Disminuye la absorcion intestinal de glucosa
      Reduccion de 31% probabilidad de desarollar DM II en un periodo de 3 anos
      40
    • Riesgo Cardiovascular:
      Aumento de prevalencia de HTN
      Tener en cuenta con ACOS
      Dislipidemia (↑TG, ↓HDL, ↑LDL)
      Predisposicion a enfermedadmacrovascular y trombosis
      Disminuirfactoresasociadoscomotabaquismo
      Evaluacionpornutricionparaobesidad
      41
    • Riesgo de malignidad
      Riesgo de cancer endometrial aumenta 3 veces
      Aumento del riesgo de cancer ovarico y de mama
      Tamizaje regular
      Perforacion ovarica laparoscopica
      42
    • GRACIAS
      43