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ESTADOS DE CHOQUE          ESTADOS DE CHOQUE            DR IVAN DE PAZ    1
OBJETIVOS   Conocer los diferentes estados de choque   Revisión fisiopatología   Abordaje Diagnostico   Medidas terapé...
HISTORIA                    Claudios Galen en el                     200 AC describe 2                     tipos de sangr...
SHOCK                  Hipócrates 400 BC                  1740 choc por Henry                   francois               ...
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FISIOPATOLOGIA   Respuestas autónomas para mantener    presión de perfusión a órganos vitales   Activación del SN simpát...
CLASIFICACIONHipovolemico           Séptico          ObstructivoDistributivo      Cardiogenico                Medicina de ...
CHOQUE HIPOVOLEMICO                      9
CHOQUE HIPOVOLEMICO   Hemorrágico VS no hemorrágico   Por lo general es la primera consideración    en el paciente con e...
CLASE DE HEMORRAGIA             I                           II   < 15% Del volumen             Perdida del 15-30%       Co...
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ETIOLOGIA   GECA            AAA/ TORACICO   HGI             EMBARAZO ECTOPICO   QUEMADURAS      TRASTORNOS   POLITR...
MANEJO   Estabilizar, diagnosticar, tratar   Vía periférica Vs Central   Ley de Poiseuille                             ...
CHOQUE OBSTRUCTIVO                     15
CHOQUE OBSTRUCTIVO   Obstrucción mecánica al GC normal       Taponamiento cardiaco       Tromboembolia pulmonar       ...
NEUMOTORAX A TENSION   Clasificación       Espontaneo ---- Primario Vs Secundario       Traumático ----- Penetrante Vs ...
NEUMOTORAX     Secundario       Iatrogénico   EPOC          •Toracentesis   Mayor de 35   •Cvc                  •VM    M...
NEUMOTORAX   Sintomatología       Disnea (90%)            - Hipoxemia       Dolor torácico (90%)    - Taquicardia     ...
TAPONAMIENTO   Normalmente hay hasta 50 ml liquido    pericardico   Tiempo de acumulación   Etiología       Uremia   -...
TROMBOEMBOLIA PULMONAR   200,000 muertes en USA anualmente   Embolo versus trombo   Triada de Virchow   TEP se desarro...
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CHOQUE CARDIOGENICO                      24
CHOQUE CARDIOGENICO   Causa mas frecuente de muerte en pte IAM   75% Casos por IAM extenso del VI   Otras causas IAM VD...
ETIOLOGIAIAMCardiomiopatia terminalMiocarditisContusión miocárdicaChoque séptico con depresión miocárdica severaObstrucció...
CHOQUE CARDIOGENICO   Hipotensión, oliguria, extremidades    frías, taquicardia, alteración conductual   Hallazgos hemod...
MANEJO   IAM- Cateterizacion cardiaca con    revascularización   Ecocardiograma, Catéter de Swan Ganz                   ...
FUROSEMIDA   Diurético de asa   Inhibe el cotransportador na/k/2cl   Dosis: infusión IV 0.05 mg/kg/hr (3.5 mg)   Furos...
DOBUTAMINA   Beta (poca actividad alpha)   Inotropico/cronotropico   2-20 ug/kg/min   Dobutamina 500 mg en 210 cc de S...
MILRINONA   Inhibidor de fosfodiesterasa III   Inodilatador   Indicaciones: Falla cardiaca aguda (sistólica)    no isqu...
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CHOQUE SEPTICO                 33
DEFINICIONES   Bacteremia   SRIS   Sepsis   Sepsis severa   Choque séptico                            34
CHOQUE SEPTICO   Presencia de Sepsis asociada a hipotensión    refractaria a líquidos       SBP menor a 90 mm hg       ...
CHOQUE SEPTICO   Establecer etiología microbiana   Obtener cultivos antes de Tx antibiótico   Hemocultivo – 2 sets   S...
EarlyGoal    37
SATURACION VENOSA DE      OXIGENO                       38
TRATAMIENTO             ANTIMICROBIANO   Sobrevida inversamente proporcional al    inicio de antibióticos   Una vez esta...
Abdomen- Tazocin y gentamicinaPiel: Vancomicina, tazocin y clindamicina                                            40
DOPAMINA   Dopaminergico, Beta, Alpha: rangos ?   Dopa: 1-5 ug/kg/min ----- dopa 1       Flujo renal (ya no se usa)   ...
NOREPINEFRINA   Alpha and Beta   Usos: cuando se necesita alfa y beta       Droga de eleccion para CS       Choque car...
CHOQUE DISTRIBUTIVO/   VASODILATADOR                       43
CHOQUE DISTRIBUTIVO   Vasodilatación   Estado hiperdinamico   Hay disminución de la resistencia vascular    sistémica ...
ETIOLOGIA   Choque séptico      SIRS                        Quemaduras                        Pancreatitis            ...
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GRACIAS POR SU   ATENCION                 49
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  1. 1. ESTADOS DE CHOQUE ESTADOS DE CHOQUE DR IVAN DE PAZ 1
  2. 2. OBJETIVOS Conocer los diferentes estados de choque Revisión fisiopatología Abordaje Diagnostico Medidas terapéuticas 2
  3. 3. HISTORIA  Claudios Galen en el 200 AC describe 2 tipos de sangre.  1578 William Harvey indica que el corazón funciona como bombaWILLIAM HARVEY 3
  4. 4. SHOCK  Hipócrates 400 BC  1740 choc por Henry francois  Clarke shock indicando el deterioro súbito de la condición de un paciente asociada a traumaHIPOCRATES 4
  5. 5. ANTECEDENTES Es una de las condiciones clínicas mas frecuentemente diagnosticadas, pero menos entendidas Existe una inadecuada perfusión para satisfacer las necesidades metabólicas, lo que lleva a hipoxia, metabolismo anaeróbico activación de la cascada inflamatoria con la consiguiente disfunción orgánica 5
  6. 6. DEFINICION Síndrome multifactorial que resulta eninadecuada perfusión tisular y oxigenación celular afectando así a múltiples sistemas orgánicos 6
  7. 7. FISIOPATOLOGIA Respuestas autónomas para mantener presión de perfusión a órganos vitales Activación del SN simpático ocasiona  Vasoconstricción  Aumento del gasto cardiaco  Liberación de hormonas contrarreguladoras  Hormona antidiuretica, eje renina angiotensina SRIS 7
  8. 8. CLASIFICACIONHipovolemico Séptico ObstructivoDistributivo Cardiogenico Medicina de urgencias tintinalli 6ta ed 8
  9. 9. CHOQUE HIPOVOLEMICO 9
  10. 10. CHOQUE HIPOVOLEMICO Hemorrágico VS no hemorrágico Por lo general es la primera consideración en el paciente con evidencia de hipoperfusion Vol sanguíneo adulto 66 ml/kg ♂ y 60 ♀ Paciente con perdidas del 30-40% del vsn puede desarrollar fallo circulatorio letal En el paciente sin trauma la mayoría de hemorragias son en el abdomen 10
  11. 11. CLASE DE HEMORRAGIA I II < 15% Del volumen Perdida del 15-30% Compensado Cambios ortostaticosHallazgos clínicos mínimos Hipo perfusión Esplácnica III IV Perdida mayor del 40% Perdida del 30-40% Hipotensión + oliguria Marca el inicio del choque Edo conciencia deprimido Hipotensión exagerada 11
  12. 12. 12
  13. 13. ETIOLOGIA GECA  AAA/ TORACICO HGI  EMBARAZO ECTOPICO QUEMADURAS  TRASTORNOS POLITRAUMA PLACENTARIOS HPAF  HEM POSTPARTO FISTULAS  NGT 13
  14. 14. MANEJO Estabilizar, diagnosticar, tratar Vía periférica Vs Central Ley de Poiseuille El tiempo es Bolus 1-2 litros de cristaloide el peor enemigo del Compatibilidad paciente que sangra Controlar las perdidas sanguíneas Terapia dirigida a Dx especifico 14
  15. 15. CHOQUE OBSTRUCTIVO 15
  16. 16. CHOQUE OBSTRUCTIVO Obstrucción mecánica al GC normal  Taponamiento cardiaco  Tromboembolia pulmonar  Neumotórax a tensión 16
  17. 17. NEUMOTORAX A TENSION Clasificación  Espontaneo ---- Primario Vs Secundario  Traumático ----- Penetrante Vs No penetrante  Iatrogénico 20,000 nuevos casos anuales Urgencia medica 17
  18. 18. NEUMOTORAX Secundario Iatrogénico EPOC •Toracentesis Mayor de 35 •Cvc •VM Marfan •Biopsia pleural Deportistas . 18
  19. 19. NEUMOTORAX Sintomatología  Disnea (90%) - Hipoxemia  Dolor torácico (90%) - Taquicardia  Disminución de ruidos - Hipotensión  Hiperresonancia - enfisema SC Tratamiento Menor a 15% - observación Descomprimir 19
  20. 20. TAPONAMIENTO Normalmente hay hasta 50 ml liquido pericardico Tiempo de acumulación Etiología  Uremia -Infecciones -Autoinmune  Trauma -Hipotiroidismo Tx: Quirúrgico 20
  21. 21. TROMBOEMBOLIA PULMONAR 200,000 muertes en USA anualmente Embolo versus trombo Triada de Virchow TEP se desarrollara en el 50-60% de TVP Disnea, taquipnea y taquicardia Score de wells Dimero D, EKG, GSA, Tac helicoidal de tórax Anticoagulacion versus trombolisis 21
  22. 22. 22
  23. 23. 23
  24. 24. CHOQUE CARDIOGENICO 24
  25. 25. CHOQUE CARDIOGENICO Causa mas frecuente de muerte en pte IAM 75% Casos por IAM extenso del VI Otras causas IAM VD, complicaciones mecánicas IAM Hipotensión persistente con hipoperfusion tisular en presencia de adecuado volumen intravascular y presiones de llenado del VI Regla de los 7 25
  26. 26. ETIOLOGIAIAMCardiomiopatia terminalMiocarditisContusión miocárdicaChoque séptico con depresión miocárdica severaObstrucción a la salida del VI - Estenosis aorticaObstrucción al llenado del VI - estenosis mitral - mixoma atrial izquierdoInsuficiencia aortica agudaTEP masivaFeocromocitomaMedicamentos 26
  27. 27. CHOQUE CARDIOGENICO Hipotensión, oliguria, extremidades frías, taquicardia, alteración conductual Hallazgos hemodinámicos  SBP menor de 90 mm hg  Índice cardiaco menor de 2.2 L/min/m2  PAOP mayor a 15 mm hg Mortalidad de 50-80% Mecanismos compensatorios 27
  28. 28. MANEJO IAM- Cateterizacion cardiaca con revascularización Ecocardiograma, Catéter de Swan Ganz 28
  29. 29. FUROSEMIDA Diurético de asa Inhibe el cotransportador na/k/2cl Dosis: infusión IV 0.05 mg/kg/hr (3.5 mg) Furosemida 400 mg diluidos en 100 cc sol salina IV BIC a 1 cc/hr (4 mg/hr) EA: ↓ k, ↓ volumen, hiperuricemia, ototoxicidad, intolera ncia a la glucosa 29
  30. 30. DOBUTAMINA Beta (poca actividad alpha) Inotropico/cronotropico 2-20 ug/kg/min Dobutamina 500 mg en 210 cc de SSN a pasar iv en bic a 9 cc/hr EA: hipotension, taquicardia refleja, arritmias En presencia de hipotension marcada, asociar norepinefrina 30
  31. 31. MILRINONA Inhibidor de fosfodiesterasa III Inodilatador Indicaciones: Falla cardiaca aguda (sistólica) no isquémica CI: IAM, estenosis aortica apretada, estenosis subaortica hipertrófica obstructiva Dosis: Carga 50 mcg/kg seguida de infusión a 0.375 mcg/kg/min EA: hipotensión, arritmias 31
  32. 32. 32
  33. 33. CHOQUE SEPTICO 33
  34. 34. DEFINICIONES Bacteremia SRIS Sepsis Sepsis severa Choque séptico 34
  35. 35. CHOQUE SEPTICO Presencia de Sepsis asociada a hipotensión refractaria a líquidos  SBP menor a 90 mm hg  MAP menor a 65 mm hg  Disminución de 40 mm hg con respecto a presión arterial basal 35
  36. 36. CHOQUE SEPTICO Establecer etiología microbiana Obtener cultivos antes de Tx antibiótico Hemocultivo – 2 sets Sitios mas comunes de infección causantes de sepsis severa - Pulmonar - piel - GU - Vías IV - Intraabdominal 36
  37. 37. EarlyGoal 37
  38. 38. SATURACION VENOSA DE OXIGENO 38
  39. 39. TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO Sobrevida inversamente proporcional al inicio de antibióticos Una vez establecido el CS la mortalidad es > CAB encontró que los gérmenes mas frecuentes eran  E coli  S. pneumoniae  S. aureus  P. aeroginosa 39
  40. 40. Abdomen- Tazocin y gentamicinaPiel: Vancomicina, tazocin y clindamicina 40
  41. 41. DOPAMINA Dopaminergico, Beta, Alpha: rangos ? Dopa: 1-5 ug/kg/min ----- dopa 1  Flujo renal (ya no se usa) Beta: 5-10 ug/kg/min ----- Beta 1  Inoptropy/chronotropy Alpha: >10 ug/kg/min ---- Beta 1 y alfa  Vasoconstriccion Dopamina 400 mg diluidos en 250 cc SSN a pasar iv en bic a 20 cc/hr Usos en CS, neurogenico y anafilactico 41
  42. 42. NOREPINEFRINA Alpha and Beta Usos: cuando se necesita alfa y beta  Droga de eleccion para CS  Choque cardiogenico  Aumenta presion arterial  Puede disminuir el GC al aumentar la poscarga  Aumentara carga cardiaca Dosis: 8-12 mcg/min Norepinefrina 16 mg diluidos en 240 cc DW5% a pasar iv en BIC a 42
  43. 43. CHOQUE DISTRIBUTIVO/ VASODILATADOR 43
  44. 44. CHOQUE DISTRIBUTIVO Vasodilatación Estado hiperdinamico Hay disminución de la resistencia vascular sistémica En la fase inicial el gasto cardiaco aumenta Dificil de definir 44
  45. 45. ETIOLOGIA Choque séptico  SIRS  Quemaduras  Pancreatitis  TSS  Anafilaxis  Crisis Adisoniana  Choque neurogenico  Insuficiencia hepática 45
  46. 46. 46
  47. 47. 47
  48. 48. 48
  49. 49. GRACIAS POR SU ATENCION 49
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