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Estados de choque
 

Estados de choque

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    Estados de choque Estados de choque Presentation Transcript

    • ESTADOS DE CHOQUE ESTADOS DE CHOQUE DR IVAN DE PAZ 1
    • OBJETIVOS Conocer los diferentes estados de choque Revisión fisiopatología Abordaje Diagnostico Medidas terapéuticas 2
    • HISTORIA  Claudios Galen en el 200 AC describe 2 tipos de sangre.  1578 William Harvey indica que el corazón funciona como bombaWILLIAM HARVEY 3
    • SHOCK  Hipócrates 400 BC  1740 choc por Henry francois  Clarke shock indicando el deterioro súbito de la condición de un paciente asociada a traumaHIPOCRATES 4
    • ANTECEDENTES Es una de las condiciones clínicas mas frecuentemente diagnosticadas, pero menos entendidas Existe una inadecuada perfusión para satisfacer las necesidades metabólicas, lo que lleva a hipoxia, metabolismo anaeróbico activación de la cascada inflamatoria con la consiguiente disfunción orgánica 5
    • DEFINICION Síndrome multifactorial que resulta eninadecuada perfusión tisular y oxigenación celular afectando así a múltiples sistemas orgánicos 6
    • FISIOPATOLOGIA Respuestas autónomas para mantener presión de perfusión a órganos vitales Activación del SN simpático ocasiona  Vasoconstricción  Aumento del gasto cardiaco  Liberación de hormonas contrarreguladoras  Hormona antidiuretica, eje renina angiotensina SRIS 7
    • CLASIFICACIONHipovolemico Séptico ObstructivoDistributivo Cardiogenico Medicina de urgencias tintinalli 6ta ed 8
    • CHOQUE HIPOVOLEMICO 9
    • CHOQUE HIPOVOLEMICO Hemorrágico VS no hemorrágico Por lo general es la primera consideración en el paciente con evidencia de hipoperfusion Vol sanguíneo adulto 66 ml/kg ♂ y 60 ♀ Paciente con perdidas del 30-40% del vsn puede desarrollar fallo circulatorio letal En el paciente sin trauma la mayoría de hemorragias son en el abdomen 10
    • CLASE DE HEMORRAGIA I II < 15% Del volumen Perdida del 15-30% Compensado Cambios ortostaticosHallazgos clínicos mínimos Hipo perfusión Esplácnica III IV Perdida mayor del 40% Perdida del 30-40% Hipotensión + oliguria Marca el inicio del choque Edo conciencia deprimido Hipotensión exagerada 11
    • 12
    • ETIOLOGIA GECA  AAA/ TORACICO HGI  EMBARAZO ECTOPICO QUEMADURAS  TRASTORNOS POLITRAUMA PLACENTARIOS HPAF  HEM POSTPARTO FISTULAS  NGT 13
    • MANEJO Estabilizar, diagnosticar, tratar Vía periférica Vs Central Ley de Poiseuille El tiempo es Bolus 1-2 litros de cristaloide el peor enemigo del Compatibilidad paciente que sangra Controlar las perdidas sanguíneas Terapia dirigida a Dx especifico 14
    • CHOQUE OBSTRUCTIVO 15
    • CHOQUE OBSTRUCTIVO Obstrucción mecánica al GC normal  Taponamiento cardiaco  Tromboembolia pulmonar  Neumotórax a tensión 16
    • NEUMOTORAX A TENSION Clasificación  Espontaneo ---- Primario Vs Secundario  Traumático ----- Penetrante Vs No penetrante  Iatrogénico 20,000 nuevos casos anuales Urgencia medica 17
    • NEUMOTORAX Secundario Iatrogénico EPOC •Toracentesis Mayor de 35 •Cvc •VM Marfan •Biopsia pleural Deportistas . 18
    • NEUMOTORAX Sintomatología  Disnea (90%) - Hipoxemia  Dolor torácico (90%) - Taquicardia  Disminución de ruidos - Hipotensión  Hiperresonancia - enfisema SC Tratamiento Menor a 15% - observación Descomprimir 19
    • TAPONAMIENTO Normalmente hay hasta 50 ml liquido pericardico Tiempo de acumulación Etiología  Uremia -Infecciones -Autoinmune  Trauma -Hipotiroidismo Tx: Quirúrgico 20
    • TROMBOEMBOLIA PULMONAR 200,000 muertes en USA anualmente Embolo versus trombo Triada de Virchow TEP se desarrollara en el 50-60% de TVP Disnea, taquipnea y taquicardia Score de wells Dimero D, EKG, GSA, Tac helicoidal de tórax Anticoagulacion versus trombolisis 21
    • 22
    • 23
    • CHOQUE CARDIOGENICO 24
    • CHOQUE CARDIOGENICO Causa mas frecuente de muerte en pte IAM 75% Casos por IAM extenso del VI Otras causas IAM VD, complicaciones mecánicas IAM Hipotensión persistente con hipoperfusion tisular en presencia de adecuado volumen intravascular y presiones de llenado del VI Regla de los 7 25
    • ETIOLOGIAIAMCardiomiopatia terminalMiocarditisContusión miocárdicaChoque séptico con depresión miocárdica severaObstrucción a la salida del VI - Estenosis aorticaObstrucción al llenado del VI - estenosis mitral - mixoma atrial izquierdoInsuficiencia aortica agudaTEP masivaFeocromocitomaMedicamentos 26
    • CHOQUE CARDIOGENICO Hipotensión, oliguria, extremidades frías, taquicardia, alteración conductual Hallazgos hemodinámicos  SBP menor de 90 mm hg  Índice cardiaco menor de 2.2 L/min/m2  PAOP mayor a 15 mm hg Mortalidad de 50-80% Mecanismos compensatorios 27
    • MANEJO IAM- Cateterizacion cardiaca con revascularización Ecocardiograma, Catéter de Swan Ganz 28
    • FUROSEMIDA Diurético de asa Inhibe el cotransportador na/k/2cl Dosis: infusión IV 0.05 mg/kg/hr (3.5 mg) Furosemida 400 mg diluidos en 100 cc sol salina IV BIC a 1 cc/hr (4 mg/hr) EA: ↓ k, ↓ volumen, hiperuricemia, ototoxicidad, intolera ncia a la glucosa 29
    • DOBUTAMINA Beta (poca actividad alpha) Inotropico/cronotropico 2-20 ug/kg/min Dobutamina 500 mg en 210 cc de SSN a pasar iv en bic a 9 cc/hr EA: hipotension, taquicardia refleja, arritmias En presencia de hipotension marcada, asociar norepinefrina 30
    • MILRINONA Inhibidor de fosfodiesterasa III Inodilatador Indicaciones: Falla cardiaca aguda (sistólica) no isquémica CI: IAM, estenosis aortica apretada, estenosis subaortica hipertrófica obstructiva Dosis: Carga 50 mcg/kg seguida de infusión a 0.375 mcg/kg/min EA: hipotensión, arritmias 31
    • 32
    • CHOQUE SEPTICO 33
    • DEFINICIONES Bacteremia SRIS Sepsis Sepsis severa Choque séptico 34
    • CHOQUE SEPTICO Presencia de Sepsis asociada a hipotensión refractaria a líquidos  SBP menor a 90 mm hg  MAP menor a 65 mm hg  Disminución de 40 mm hg con respecto a presión arterial basal 35
    • CHOQUE SEPTICO Establecer etiología microbiana Obtener cultivos antes de Tx antibiótico Hemocultivo – 2 sets Sitios mas comunes de infección causantes de sepsis severa - Pulmonar - piel - GU - Vías IV - Intraabdominal 36
    • EarlyGoal 37
    • SATURACION VENOSA DE OXIGENO 38
    • TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO Sobrevida inversamente proporcional al inicio de antibióticos Una vez establecido el CS la mortalidad es > CAB encontró que los gérmenes mas frecuentes eran  E coli  S. pneumoniae  S. aureus  P. aeroginosa 39
    • Abdomen- Tazocin y gentamicinaPiel: Vancomicina, tazocin y clindamicina 40
    • DOPAMINA Dopaminergico, Beta, Alpha: rangos ? Dopa: 1-5 ug/kg/min ----- dopa 1  Flujo renal (ya no se usa) Beta: 5-10 ug/kg/min ----- Beta 1  Inoptropy/chronotropy Alpha: >10 ug/kg/min ---- Beta 1 y alfa  Vasoconstriccion Dopamina 400 mg diluidos en 250 cc SSN a pasar iv en bic a 20 cc/hr Usos en CS, neurogenico y anafilactico 41
    • NOREPINEFRINA Alpha and Beta Usos: cuando se necesita alfa y beta  Droga de eleccion para CS  Choque cardiogenico  Aumenta presion arterial  Puede disminuir el GC al aumentar la poscarga  Aumentara carga cardiaca Dosis: 8-12 mcg/min Norepinefrina 16 mg diluidos en 240 cc DW5% a pasar iv en BIC a 42
    • CHOQUE DISTRIBUTIVO/ VASODILATADOR 43
    • CHOQUE DISTRIBUTIVO Vasodilatación Estado hiperdinamico Hay disminución de la resistencia vascular sistémica En la fase inicial el gasto cardiaco aumenta Dificil de definir 44
    • ETIOLOGIA Choque séptico  SIRS  Quemaduras  Pancreatitis  TSS  Anafilaxis  Crisis Adisoniana  Choque neurogenico  Insuficiencia hepática 45
    • 46
    • 47
    • 48
    • GRACIAS POR SU ATENCION 49