Kebersihan Rongga Mulut dan Gigi Pasien Stroke

5,210 views

Published on

Published in: Education, Health & Medicine
0 Comments
2 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
5,210
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
1,071
Actions
Shares
0
Downloads
52
Comments
0
Likes
2
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Kebersihan Rongga Mulut dan Gigi Pasien Stroke

  1. 1. TINJAUAN PUSTAKA Kebersihan Rongga Mulut Dan Gigi Pasien Stroke Punik Mumpuni Wijayanti Departemen Ilmu Kesehatan Masyarakat, Fakultas Kedokteran Universitas Islam Indonesia, Yogyakarta, Indonesia PENDAHULUAN hankan fungsi mulut untuk proses asu- stroke. Juga menjadi semakin jelas Rongga mulut (cavum oris) merupakan pan makanan. bahwa rongga mulut dan gigi da- bagian paling atas saluran gastrointes- pat menjadi tempat asal penyebaran tinal; meliputi labium atas dan bawah, Pembersihan rongga mulut adalah bakteri dan mikroorganisme lain ke lidah, jaringan gigi, gingiva, mukosa, suatu tindakan yang ditujukan un- organ lain dalam tubuh manusia. Gi- tulang mandibula, dan faring. tuk: (1) menjaga kontinuitas labia, li- ngivitis dan periodontitis sudah ter- dah serta mukosa membran jaringan bukti merupakan faktor risiko bagi Dalam rongga mulut terdapat ber- rongga mulut, (2) mencegah infeksi penyakit sistemik, khususnya penyakit bagai mikroorganisme yang meskipun rongga mulut, dan (3) mempertahan- jantung dan stroke (Gurenlian, 2007). bersifat komensal, dapat menjadi pa- kan kelembaban mukosa rongga mu- tologis pada individu immunocompro- lut dan labia (Dental Hygiene Series Li et al. (2000), melaporkan kurang le- mised (Li et al., 2000). Proses pember- (1982) dan American Dental Hygienist bih terdapat 1011 bakteri dalam setiap sihan rongga mulut secara fisiologis Assiciation (ADHA) (2008). miligram plak gigi yang menempel di dilakukan oleh lidah serta pengeluar- permukaan gigi, walaupun tidak se- an saliva, yang bisa terganggu (Scully Pada pasien stroke dengan kelum- muanya membahayakan; banyak yang & Ettinger, 2007), misalnya pada pasien puhan nervus XII sentral dan/atau justru dibutuhkan sebagai flora normal stroke dengan kelumpuhan sentral gangguan neuromuskuler, tindakan rongga mulut. nervus hipoglosus (nervus XII). oral hygiene mutlak dilakukan untuk mencegah infeksi melalui rongga mu- Penyakit jaringan pendukung gigi Pembersihan rongga mulut (oral hy- lut maupun untuk mempertahankan diawali dari rendahnya kualitas ke- giene) adalah tindakan membersihkan asupan makanan. bersihan gigi dan mulut yang dapat rongga mulut, gigi dan gingiva (Kohn menyebabkan gingivitis yang terbatas et al., 2003) dengan tujuan : (1) mence- KEBERSIHAN RONGGA MULUT pada gingiva atau marginal gingivitis. gah penyakit pada mulut dan gigi DAN GIGI Proses ini berlanjut ke dalam jaringan beserta jaringan pendukungnya, (2) Kemajuan dalam identifikasi bak- pendukung gigi di bawahnya menjadi mencegah penyakit yang penularan- teri rongga mulut makin meyakinkan marginal periodontitis. Jika kronis akan nya melalui mulut, (3) meningkatkan adanya hubungan antara kejadian in- merusak seluruh jaringan periodontal pertahanan tubuh terhadap infeksi feksi rongga mulut dan gigi dengan menjadi chronic destructive perio- baik di jaringan rongga mulut maupun berbagai penyakit sistemik seperti pe- dontitis (Carranza, 2000). Di antara infeksi sistemik, dan (4) memperta- nyakit jantung, diabetes melitus dan gigi dan gingiva ada celah sekitar 2 | JANUARI - FEBRUARI 2011 37Layout CDK Edisi 182 Januari 2011 oDRk.indd 37 12/30/2010 11:15:55 AM
  2. 2. TINJAUAN PUSTAKA mm disebut sulcus gingiva; daerah setelah perawatan akar gigi, dan 55% bagai mediator penyakit vaskuler, mi- ini paling rentan terhadap infeksi bak- setelah tonsilektomi (Li et al, 2001),. salnya hiperkoagulasi, perkembangan teri dan radang, menimbulkan penya- aterosklerotik atau keduanya. kit periodontal, dengan tanda-tanda HUBUNGAN PENYAKIT PERI- memerah, bengkak, mudah berdarah, ODONTAL DENGAN STROKE Pada tikus, penyuntikan intravena P. mungkin disertai gigi goyah. Kerusakan sel endotelium, migrasi gingivalis akan mempercepat perkem- vascular smooth muscle dan jaringan bangan aterosklerotik (Li et al., 2002). Rendahnya kebersihan gigi dan mulut protein matriks merupakan faktor-fak- Lalla et al. (2003), menemukan bahwa menyuburkan perkembangan bakteri. tor yang berhubungan dengan proses pada injeksi P. gingivalis ke daerah Selanjutnya bakteri dan produknya aterosklerosis (Haynes & Stanford, rongga mulut, DNA P. gingivalis terse- menginvasi epitel sulkus gingiva mela- 2003), yang juga mempunyai hubu- but ditemukan di jaringan aorta hanya lui mekanisme pelepasan eksotoksin, ngan positif dengan penyakit jaringan pada tikus yang terinfeksi bersamaan endotoksin, enzim-enzim proteolitik periodontal (Demmer & Desvarieux, dengan percepatan proses ateroskle- dan selanjutnya mempengaruhi res- 2006). rosis. Giacona et al. (2004), menemu- pon imunologik. Beberapa bakteri kan bahwa strain P. gingivalis mampu yang diduga penyebab periodontitis Beberapa hipotesis yang meng- menginfeksi makrofag dan mening- adalah Porphyromonas gingivalis, Ac- hubungkan penyakit jaringan peri- katkan pembentukan sel busa (foam tinobacillus actinomycetemcomitans, odontal dengan aterosklerosis adalah: cell) di dinding vaskuler, selanjutnya Capthophilic gram negatif, Fusobac- mampu menginisiasi atau memper- terium nucleatum dan Prevotella inter- 1. Jalur langsung buruk proses aterosklerosis. Penelitian media. Aktivasi epitel menyebabkan Mikroorganisme di rongga mulut dan terakhir mendapatkan bahwa Strep- pelepasan mediator-mediator infla- produk yang dilepaskannya dapat me- tococcus sanguis dan P. gingivalis masi; proses ini merupakan salah satu nyebar secara sistemik melalui sistem mampu menyebabkan agregasi plate- faktor risiko aterosklerosis, yang se- sirkulasi. Geerts et al. (2002), melapor- let dan hiperkoagulasi, sehingga akan lanjutnya akan menyebabkan penyakit kan bahwa mengunyah pelan-pelan meningkatkan pembentukan trombus sistem kardioserebrovaskuler (Chun, dapat menyebabkan endotoksemia, yang dapat menyebabkan stroke iske- 2005). Bakteri rongga mulut maupun dan meningkatkan risiko seiring de- mik akut (Fong, 2000). toksin yang dihasilkannya (endotoksin/ ngan tingkat keparahan periodon- eksotoksin) dapat menyebar melalui titisl; bakteri patogen periodontal 2. Jalur tidak langsung aliran darah. Bakteremia diamati pada dapat ditemukan pada plak arterial Pada aterosklerosis didapatkan kom- 100% pasien setelah ekstraksi gigi, 70% (Haraszthy et al., 2000). Pada penye- ponen inflamasi kuat (Libby, 2000), setelah pembersihan karang gigi, 55% baran sistemik, bakteri rongga mulut dan bukti epidemiologi mendapatkan setelah pembedahan gigi molar, 20% mempunyai pengaruh langsung se- peningkatan tingkat inflamasi sistemik Oral Infection Hyperinflammatory Monocyte (Periodontitis) phenotype Bacteremia Bacteremia Hyperreactive Produksi Bakteri: Produk Inflamasi: Status hiperkoagulasi: Kehilangan gigi Mononuclear - Endotoksin - Sitokin - Fibrinogen ↑ phagocyte - Heat shock protein - C reactive protein - Lekosit ↑ - S. sanguis & P. gingivalis - Mediator agregasi platelet Patologi Vaskuler STROKE Gambar 1. Mekanisme yang menghubungkan infeksi oral dan penyakit periodontal dengan stroke (Li et al., 2000) 38 | JANUARI - FEBRUARI 2011Layout CDK Edisi 182 Januari 2011 oDRk.indd 38 12/29/2010 12:43:27 AM
  3. 3. TINJAUAN PUSTAKA sebagai petunjuk terjadinya penyakit dihubungkan dengan alat hisap serta 2) Berkumur dengan antiseptik vaskuler (Ridker et al., 2000). sarung tangan sekali pakai (Perry & Yang cukup murah dan efektif adalah Potter 2005). dengan air hangat dicampur garam. Pada pasien penyakit jaringan peri- Berkumur lebih diperlukan untuk pe- odontal didapatkan peningkatan in- Kemudian adalah pelaksanaan pem- nyakit-penyakit jaringan gingiva serta flamasi sistemik, misalnya (Loos ., bersihan rongga mulut : perawat jaringan periodontal. 2000; Slade ., 2000; Slade ., 2003), dan pasien harus cuci tangan secara asep- dilaporkan bahwa terapi penyakit ja- tik, kemudian memakai sarung ta- Berkumur saja tidak terbukti mence- ringan periodontal dapat menurunkan ngan. Setelah itu periksa refleks mun- gah karies gigi; penting ditekankan inflamasi sistemik (D’Aiuto ., 2004). tah pasien, posisikan kepala pasien bahwa berkumur bukanlah pengganti Terdapat banyak faktor pencetus miring ke kanan atau kiri; jika pasien menyikat gigi untuk upaya mencegah peningkatan respon inflamasi siste- menggunakan gigi palsu maka harus karies. mik, salah satunya adalah bakteremia dilepas terlebih dahulu. Selanjutnya dan pelepasan produk bakteri yaitu letakkan kertas tisu di bawah wajah 3) Pembersihan dengan atau lipopolisakarida (Mahanonda ., 2004). pasien dan baskom bengkok di bawah benang gigi Mekanisme lain yang menghubung- dagunya, kemudian secara hati-hati Dental floss atau benang gigi cukup kan infeksi rongga mulut dengan iske- regangkan gigi atas dan bawah meng- baik untuk membersihkan plak di sela- mik adalah : target antibodi menuju gunakan spatel lidah, lalu bersihkan sela gigi, tetapi harus dilakukan de- ke bakteri, termasuk yang di jaringan mulut dengan spatel lidah yang diba- ngan hati-hati karena dapat melukai periodontal berreaksi silang dengan sahi dengan pencuci mulut atau air; gingiva dan menyebabkan gingivitis. sel-sel induknya. cairan yang terkumpul dihisap dengan penghisap elektrik. Jika rongga mulut 4) Penggunaan pembersih lidah Beberapa mekanisme patofisiologi dan gigi dirasakan sudah bersih, beri- Pembersih lidah dapat digunakan dapat menjelaskan hubungan perio- kan lapisan tipis larut air pada bibir untuk membersihkan dorsum lingual. dontitis dengan stroke. Pada inflamasi pasien. Jelaskan kepada pasien bah- Tumpukan debris di dorsum lingual akut gingiva, tindakan tidak memba- wa sudah melakukan tatalaksana pem- mengandung bakteri oportunis dan hayakan seperti menggosok gigi atau bersihan rongga mulut sesuai prose- kandida sebagai flora normal maupun mengunyah, dapat menyebabkan dur baku, lepaskan sarung tangan dan patogenik. masuknya bakteri jaringan periodon- buang di tempat yang sesuai dan cuci tal beserta endotoksinnya ke sirkulasi tangan hingga bersih. SIMPULAN sistemik (Lockhart, 2000). Bakteri pato- Beberapa penelitian membuktikan gen di jaringan periodontal ternyata Pada pasien yang sadar dan sudah bahwa infeksi bakteri kronis pada rong- dapat terdeteksi di plak karotis dan mulai mandiri, tatalaksana pember- ga mulut maupun gigi berhubung- berperan pada aterogenesis dengan sihan rongga mulut dapat dilakukan an dengan perburukan pasien akut. cara merusak endotelium dan men- dengan efektif, yaitu; Mikroorganisme dapat menginfeksi stimulasi proses inflamasi arteri-arteri sel-sel endotelium vaskuler secara besar (Chiu, 1999; Haraszthy ., 2000). 1) Kegiatan sikat gigi langsung sehingga menginisiasi res- Bakteri jaringan periodontal juga da- Sangat penting untuk mengenal teknik pon inflamasi yang kemudian me- pat menstimulasi trombogenesis de- sikat gigi yang tepat, motivasi untuk nyebabkan aterosklerosis sehingga ngan cara menginduksi agregasi dan sikat gigi secara teratur serta pemi- bisa menyebabkan perburukan, baik meningkatkan faktor-faktor penjenda- lihan pasta gigi yang sesuai. Teknik karena adanya serangan ulang mau- lan (Sharma ., 2000). menyikat gigi secara horizontal adalah pun komplikasinya. salah karena lambat laun menimbul- PENATALAKSANAAN KEBERSIHAN kan resesi gingival dan abrasi gigi, se- Dokter gigi harus memberi nasehat RONGGA MULUT hingga penyakit jaringan periondontal pentingnya kesehatan dan kebersihan Penatalaksanaan tindakan pember- akan lebih mudah terjadi. Pemilihan rongga mulut. Kelemahan anggota sihan rongga mulut adalah pertama bulu sikat yang halus juga penting gerak maupun kelemahan otot-otot mempersiapkan alat, yang meliputi agar tidak melukai gusi; sikat gigi wajah dapat menyulitkan pember- pencuci mulut atau larutan antiseptik, harus diganti minimal tiap bulan. Pilih sihan rongga mulut secara mandiri; spatel lidah dengan bantalan spon, pasta gigi yang mengandung fluoride, dokter gigi harus mampu menjelaskan kertas tisu standar, baskom bengkok, karena dapat menurunkan angka karies dan memberi modifikasi cara menjaga gelas air beserta air dingin, larut da- dan selanjutnya juga akan terhindar kesehatan dan kebersihan rongga mu- lam air, karet pipa penghisap yang dari penyakit jaringan periodontal. lut yang mudah. | JANUARI - FEBRUARI 2011 39Layout CDK Edisi 182 Januari 2011 oDRk.indd 39 12/29/2010 12:43:27 AM
  4. 4. TINJAUAN PUSTAKA DAFTAR PUSTAKA 1. American Dental Hygienist Assiciation (ADHA), Competencies for the Advanced Dental Hygiene Practitioner (ADHP). Chicago, IL 60611. 2008. 2. Carranza FA. , 7st ed, WB. Saunders Co, Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo. 2000. 3. Chiu B. Multiple infections in carotid atherosclerotic plaques. . 1999;138: S534-S536. 4. Chun YHP, Chun KRJ, Olguin DA, Wang HL. Biological foundation for periodontitis as a potential risk factor for atherosclerosis. . 2005; 40: 87-95. 5. D’Aiuto F, Parkar M, Andreou G . Periodontitis and systemic inflammation: control of the local infection is associated with a reduction in serum inflammatory markers. 2004; 83(2):156-160. 6. Demmer RT, Desvarieux M. Periodontal infections and cardiovascular disease. The heart of the matter. . 2006;137 (suppl 2): 14S-20S. 7. Dental Hygiene Series. Position Classification Standard for Dental Hygiene Series, 1982.GS-0682, TS-61. 8. Fong IW. Emerging relations between infectious diseases and coronary artery disease and atherosclerosis. 2000; 63(1): 49-56. 9. Geerts SO, Nys M, De MP et al. Systemic release of endotoxins induced by gentle mastication: association with periodontitis severity. 2002; 73(1): 73-78. 10. Giacona MB, Papapanou PN, Lamster IB . induces its uptake by human macrophages and promotes foam cell formation in vitro. 2004; 241(1): 95-101. 11. Gurenlian JR. The Role of Dental Plaque Biofilm in Oral Health. 2007. Special supplement: 4-12. 12. Haraszthy VI, Zambon JJ, Trevisan M, Zeid M, Genco RJ. Identification of periodontal pathogens in atheromatous plaques. 2000.; 71: 1554-1560. 13. Haynes WG, Stanford C. Periodontal Disease and Atherosclerosis: From Dental to Arterial Plaque. . 2003; 23: 1309-1311. 14. Kohn WG, Collins AS, Cleveland JL, Harte JA, Eklund KJ, Malvitz DM. Guidelines for Infection Control in Dental Health-Care. 2003; 52: 1-61. 15. Lalla E, Lamster IB, Hofmann MA . Oral infection with a periodontal pathogen accelerates early atherosclerosis in apolipoprotein E-null mice. 2003.; 23(8): 1405- 1411. 16. Li L, Messas E, Batista EL. Jr, Levine RA, Amar S. infection accelerates the progression of atherosclerosis in a heterozygous apolipoprotein E-deficient murine model. 2002; 105(7): 861-867. 17. Li X, Kolltveit KM, Tronstad L, Olsen I. Systemic diseases caused by oral infection. . 2000;13(4): 547-558. 18. Libby P.. Coronary artery injury and the biology of atherosclerosis: inflammation, thrombosis, and stabilization. 2000; 86 (8B): 3J-9J. 19. Lockhart PB. The risk for endocarditis in dental practice. 2000; 23: 127-135. 20. Loos BG, Craandijk J, Hoek FJ, Wertheim-van Dillen PM, van der Velden U.. Elevation of systemic markers related to cardiovascular diseases in the peripheral blood of periodontitis patients. 2000; 71(10): 1528-1534. 21. Mahanonda R, Sa-Ard-Iam N, Charatkulangkun O. Monocyte activation by LPS in aggressive periodontitis with the use of whole-blood cultures. 2004; 83(2): 540- 545. 22. Perry AG, Potter PA. . 6th ed. Elsevier Inc. 2005. 23. Ridker PM, Rifai N, Stampfer MJ, Hennekens CH. Plasma concentration of interleukin-6 and the risk of future myocardial infarction among apparently healthy men. 2000; 101(15): 1767-1772. 24. Scully C, Ettinger RL. The Influence of Systemic Diseases on Oral Health Care in Older Adults. 2007; 138, suppl. 1: 7S-14S. 25. Sharma A, Novak EK, Sojar HT, Swank RT, Kuramitsu HK, Genco RJ. Porphyromonas gingivalis platelet aggregation activity: outer membrane vesicles are potent activators of murine platelets. 2000; 15: 393-396. 26. Slade GD, Ghezzi EM, Heiss G, Beck JD, Riche E, Offenbacher S. Relationship between periodontal disease and C-reactive protein among adults in the Athero- sclerosis Risk in communities study. 2003; 163(10): 1172-1179. 27. Slade GD, Offenbacher S, Beck JD, Heiss G, Pankow JS. Acute phase inflammatory response to periodontal disease in the US population. 2000; 79(1): 49-57. 28. WHO. MONICA, 1986. 1: 1. 40 | JANUARI - FEBRUARI 2011Layout CDK Edisi 182 Januari 2011 oDRk.indd 40 12/29/2010 12:43:27 AM

×