Este documento describe varias enfermedades infecciosas de origen viral que afectan la cavidad oral. Entre ellas se encuentran la gingivoestomatitis herpética, causada principalmente por los virus del herpes simple; la faringitis linfonodular aguda, producida por el coxsackievirus A10, que se manifiesta con pápulas en el paladar y úvula; y la hiperplasia epitelial multifocal, asociada al virus del papiloma humano tipos 13 y 32, la cual presenta lesiones benignas y

1. EnfermedadesEnfermedades
infecciosas deinfecciosas de
viralviral

2. Enfermedades
producidas por
el grupo
Herpes

3. Gingivo estomatitis herpética
En menores de 10 años.
Contacto directo, saliva, secreciones.
Asintomática en el 95% de casos.
Afinidad por células del neuroectodermo.
Por virus humano tipo 6, Simplex I y II.
En inmunocomprometidos: Encefalitis
(mortal).
Duración total de la enfermedad: 10 a 14
días.

4. Gingivo estomatitis herpética
Manifestaciones clínicas:
Fiebre (38.8-40ºC) por 4 a 7 días.
Dolor en zona de lesión.
Irritabilidades.
Malestar general.
Vesículas que al romperse se ulceran
con halo rojo.
Luego de período de latencia se instala
en ganglio (trigeminal).
Puede reactivarse por inmunosupresión,
estrés, factor hormonal etc.

5. Gingivo estomatitis herpética
Manifestaciones bucales:
Frecuente en encías y paladar.
Eritema, edema e hipersensibilidad al
tacto.
Aspecto Histopatológico:
Degeneración epitelial en globo.
En cortes microscópicos se advierten
vesículas intraepiteliales.

7. Por herpes tipo I.
Se aísla entre el 80-90% de la población sana.
Se transmite por contacto directo.
El 30-40% presenta recurrencia.
El virus reactivado viaja nuevamente a través
de la fibra nerviosa.
Manifestaciones clínicas:
Se inicia con prurito.
En zona extraoral “bermellón del labio”.
Puede invadir mucosa intraoral.
Curso igual a primoinfección.
Se resuelve en promedio de 10 dias.
Herpes recurrente labial

8. Manifestaciones bucales:
Las mismas de
Gingivoestomatitis
herpética.
Aspecto Histopatológico:
La histopatología del herpes
labial recurrente reporta
degeneración epitelial en
globo; en cortes
microscópicos se advierten
vesículas intraepiteliales.
Herpes recurrente labial

9. Varicela
• Virus deVaricella Zoster. Endémica.
• Epidémica cada 2 a 3 años con doble N° de
casos.
• Transmisión directa por aerosoles del
excretor y contacto directo.
• Menos infecciosa que sarampión.
• Riesgo de muerte en < 1 año, adulto joven y
mayormente en embarazadas.
• Neonatal: Una o dos semanas de recién
nacido.
• Congénita:Antes de 1° mitad del embarazo.
Agenesia o hipoplasia de extremidades.

10. Varicela
Manifestaciones clínicas:
• Periodo de incubación: 14-15 (10-20) días.
• Prodrómos de 2 días: fiebre, anorexia,
faringitis, rinorrea y malestar general.
• Luego rash máculo-papuloso-vesicular en
cara, cuello cabelludo y tórax. Centrípeto.
• Prurito intenso.
• Infectante 4 días antes del brote hasta 2
semanas después.
• Relacionada con el N° de lesiones (±250).

11. Varicela
Manifestaciones bucales:
Lesiones vesiculares en cara ventral de
lengua, cara interna de labio inferior,
carrillo, encías, paladar duro y pilares
posteriores.
Las vesículas se rompen pronto y forman
úlceras que no son muy dolorosas,
cubiertas por membrana blanquecina, con
halo eritematoso de 1 a 2 mm.

12. Varicela
Aspecto Histopatológico:
Edema intracelular e intraepitelial.
Cambios característicos en el núcleo:
Cuerpos de inclusión eosinófilos,
Cromatina marginada,
Células gigantes multinucleadas.
Vacuna de virus atenuados efectividad
(95%) de unos 10 años de duración.
Contraindicación: inmunosuprimidos.

13. Presenta lesiones
en varios estadíos:
mácula, pápula,
vesícula y costra
Es mas severa y
progresiva en
inmunodeprimidos:
Cáncer, esterpoides,
quimioterapia, SIDA.

14. Mononucleosis Infecciosa
Virus de Epstein– Barr (VEB): En
mononucleosis y Linfoma de Burkitt.
Llamada “Enfermedad del beso”.
Oncogénico con receptores en Linfoc.T y B.
Infectados hasta 95% entre 35-40 años.
Asintomáticos en 66%.
Se excreta en saliva y se disemina por
formites, boca-mano, sangre y hemoderivados,
Transmisión: Congénita, periparto y lactancia.
Diagnóstico: Linfomonocitosis 60-70%; Cultivo
de saliva (18 meses después). PCR.

15. Mononucleosis Infecciosa
Manifestaciones clínicas:
Pródromos: Mal estar y fatiga. Persisten por
4 semanas hasta 2 años.
Faringitis, Adenomegalias cervicales
anteriores y esplenomegalia, Fiebre y
escalofríos, que puede ser persistente, tos
por 10-14 días.
En > de 40 años es mas común
hepatomegalia e ictericia.

16. Mononucleosis Infecciosa
Aspecto Histopatológico:
Lesiones vesiculosas y úlcero-erosivas de la
mucosa oral. Pseudomembrana blanco-
grisácea en las amígdalas y en los pilares
amigdalinos con eritema y edema intensos
alrededor; petequias en paladar blando;
gingivitis y úlceras aftoides.
Además existe proliferación de células B,
con agrandamiento de los folículos.

17. Citomegalovirus (CMV)
El mas complejo de la familia. No hay vacuna.
Causa de amplio espectro de enfermedades.
Se activa en inmunosupresión.
Puede ser Primaria y secundaria.
EnVIH seropositivos, el 100% con titulos altos
en semen y secreción cervical.
Transmisión sanguínea, sexual, congénita (IgM en
neonatos).
Se adquere en 1° año 35 a 50%. Inicio de
actividad sexual, transplante 60 a 100%.

18. Citomegalovirus (CMV)
Fiebre (85%)
Cefalea (25%)
Faringitis (25%)
Mialgia (25%)
Astenia (83%)
Adenomegalia (22%)
Esplenomegalia (20%)
Hepatomegalia (19 %).
Elevación de TGP 6 veces y TGO 3.5 veces.
Linfomonocitosis en todos los pacientes (73/73).
CMV ≠ de VEB por la menor frecuencia de
poliadenopatías y faringitis en la primera.
Manifestaciones clínicas:

19. Citomegalovirus (CMV)
Manifestaciones bucales:
• En esófago y resto del tracto digestivo en
50% ulceraciones (suelen asociarse
Cándida, Shiguella, M, avium,
Cristosporidium etc.).
• Además son responsables de grandes
úlceras en paladar y faringe que se
asemejan a aftas mayores

20. Citomegalovirus (CMV)
Aspecto Histopatológico:
Células gigantes afectadas.
Volumino núcleos con su cromatina
desplazada.
Nucleolo persistente (valor diagnóstico para
distinguir CMV de otros virus herpes).
Gran inclusión eosinófila o anfófila rodeada
por un halo claro:“ojo de búho”.

21. Enfermedades
producidas por
el grupo
Coxsackie

22. Herpangina
Manifestaciones clínicas:
• Fiebre alta (41°C)
• Irritación de la garganta o deglución
dolorosa
• Dolor de cabeza (puede o no estar
presente)
• Lesiones similares en los pies, manos y
glúteos
• Pérdida del apetito

23. Herpangina
Manifestaciones bucales:
• Aparición de lesiones en la lengua Las
llagas generalmente son úlceras con una
base blanca o gris blancuzca y un borde
rojo usualmente en el paladar y en la
garganta. Las úlceras pueden ser muy
dolorosas, abultadas, ampollares.

24. Herpangina: Virus
Coxsackie grupo A

25. Faringitis Linfonodular
Manifestaciones clínicas:
– Coxsackie tipo 10 grupo A. Incubación 5 días.
– Por exudados de nariz, faringe y heces.
– Fiebre 38 a 41°C; cefalea leve.
– Anorexia y dolor de garganta.
– Alos 2 o 3 días erupción no vesicular en la
úvula, paladar blando, pilares amigdalianos y
faringe posterior.

26. Faringitis Linfonodular
Manifestaciones bucaless:
– Papulas elevadas y pequeñas color blanco
amarillento con halo eritematoso.
– Lesiones de 3 a 6 mm de diametro por4 a 8
días.
– NO exantema.
– Predominantemente en la úvula, los pilares
amigdalinos anteriores y la retrofaringe.
– Dx diferencial: Herpangina. Herpes simple.

27. Enfermedad de mano pie y boca
• Manifestaciones clínicas:
• Enfermedad infecciosa aguda y febril
generalmente causada por el coxsackievirus A16,
que se caracteriza por un exantema vesiculoso
de la piel y las mucosas.
• Afecta sobre todo a niños pequeños. Su
evolución es similar a la de la herpangina, pero el
exantema vesiculoso se distribuye por la mucosa
bucal y el paladar, con lesiones similares en las
manos y pie y, a veces, en el área del pañal.

28. Faringitis linfonodular aguda, pápulas múltiples
y pequeñas en el paladar blando y úvula

29. Enfermedades
producidas por
el grupo Para
mixo virus

30. Sarampión
• Sumamente contagiosa.
• Incubación: 7 a 14 días.
• Koplik 2 a 4 días después: manchas blancas
con areola inflamatoria.
• Exantema 3 a 5 días después del comienzo y 1
a 2 días después de Koplik.
• Inicio: delante y debajo de las orejas como
maculopapulosas y se extienden a tronco en
24 a 48 horas.

31. Sarampión
• Manifestaciones clínicas y bucales:
– Caracterizada por:
– Fiebre 40°, - Tos seca,
– Coriza, - Conjuntivitis,
– Fotofobia, - Prurito discreto
– Enantema (manchas de Koplik) de la mucosa
bucal o labial frente al 1° y 2° molar superior.
– Erupción cutánea maculopapulosa diseminada.

32. Sarampión manchas de Koplik

34. Parotiditis
• Periodo de incubación: 14 a 21 días.
• Se multiplica en las vías respiratorias y en los
ganglios del cuello.
• Afecta sin mayores síntomas a las glándulas
sublinguales y submaxilar. Páncreas. Meninges
• Orquitis (unilateral 75%) al 7° a 10° día.
• Vacuna para todos los suceptibles (HIV).
• Linfocitosis, hiperamilasemia.Aislamiento viral
en saliva o Ac fijadores de complemento

35. Parotiditis
• Manifestaciones clínicas: pródromos:
– Fiebre, - Dolor de cabeza,
– Malestar general - Dolores musculares
– Pérdida de apetito. -Vómitos
• Dolor en región auricular 24 horas después.
• Inflamación de la glándula parótida 24 horas más
tarde, dolorosas (aumenta con la masticación).
• La inflamación de las glándulas continua durante
1 a 3 días y disminuye en 3 a 7 días.

38. Rubeola
• La enfermedad confiere inmunidad permanente.
• Incubación de 14 a 21 días.
• Contagiosa 7 antes y 15 días post exantema.
• Diagnóstico por aislamiento del virus o
serológicamente:Título de Ac 4 veces aument.
• Efecto desvastador sobre feto in útero:
Teratógeno e infección congénita contínua.
• El 50% de RN: Catarata temprana, microftalmía y
glaucoma, cardiopatía congénita, retardo
psicomotor, organomegalia, exantema.

39. Rubeola
Manifestaciones clínicas:
• Linfadenopatía pos auricular u occipital 5 a 10
días antes del exantema.
• Fiebre y malestar general leve. Coriza.
Coinciden con exantema.
• Exantema maculopapulosos rosada, fino de 3
días de duración.
• Comienza en cabeza y cuello y se propaga
hacia abajo. No hay descamación.
• Vacuna (virus vivo atenuado) a lactantes,
mujeres posparto y premenopausicas.

40. Rubeola

42. Enfermedades producidas
por el virus papiloma
humano

43. Hiperplasia Epitelial Multifocal
• Etiología:V.P.H. 13 y 32.Tabaco, DéficitVit A etc.
• Grupo etáreo: Común entre 3 a 13 años.
• Diagnóstico: PCR.
• Diag, diferencial:Verruga vulgar, condiloma
acuminado, papiloma escamosos múltiple.
• Pronóstico: bueno.
• Tratamiento: Remiten espontaneamente.

44. Hiperplasia Epitelial Multifocal
• Manifestaciones clínicas
– Lesiones benignas, pápulo nodular múltiples ó
aislados.Asintomático
– Sésiles ó pediculares de forma ovoide.
– Blandas, no eritematosas, aspecto verrugoso ó de
empedrado, queratinizado entre 1 y 5 mm.
– Localización frecuente: labio inferior, seguido por los
carrillos, labio superior y lengua y en poca frecuencia
en la encía y mucosa palatina.
– Las lesiones en su mayoría aparecen en áreas con
trauma debido a la dentición.

45. Hiperplasia Epitelial Multifocal
• Manifestaciones Histopatológicas:
• Acantosis de la capa espinosa del tejido epitelial con
grandes prolongaciones de los mamelones.
• Presencia de paraqueratosis y acantosis entre si.
• Las células epiteliales del estrato espinal superior
presentan núcleos aumentados de tamaño y citoplasma
vasculado claro (coilocitos) que indican infección por
V.P.H.
• La capa de células basales muestran un aumento de la
actividad mitótica.
• El tejido conjuntivo suele ser laxo y bien vascularizado,
con infiltrado variable de linfocitos.

47. Condiloma acuminado
• PVH tipo 6 y 11 lesión exofítica. No maligna.
• PVH tipo 16 y 18 verruga plana. Maligna.
• Sinónimos:Verruga genital, venérea, anogenital.
• Enferm de Transm Sexual: contagio piel a piel.
• En adultos jóvenes 16 a 25 años.
• Muy contagioso el 25-65% de parelas sexuales.
• Período medio de incubación: 2 meses.
• Pruebas solicitadas: PAP, cultivos, RPR,VIH,
secreción vaginal, Glicemia.

48. Condiloma acuminado
Manifestaciones clínicas:
– Frecuentes en área genital
– Lesiones iniciales son pápulas blandas
pedunculadas de 2 a 3 mm de diametro y
10 a 20 mm de largo. Hiperpigmentada.
– Habitualmente asintomático.
– Infectado produce dolor, olor y hemorragia.
– Superficie genital granulosa, húmeda y
blanda.

49. Condiloma acuminado
• Manifestaciones bucales:

50. Condiloma acuminado
• Aspecto Histopatológico: Condiloma acuminado
con acantosis y papilomatosis, paraqueratosis
superficial, células binucleadas e coilocitosis.

51. Papiloma bucal
• Verrugas cavidad oral: Genotipo 6, 11, 16.
• Lesiones en labio: Genotipo: 2
• Se encuentran condiloma acumunado, verrugas
comunes y papiloma escamoso (benigno y el mas
frecuente).
• Mayor frecuencia se encuentra entre la 3° y 5°
década. Mayor incidencia en sexo femenino.
• Mayor prevalencia es la lengua, seguido por la cara
interna del labio inferior y el paladar duro,
• Confundida con fibroma (36,8 % de casos
estudiados).

52. Papiloma bucal:
Aspecto
Histopatológico

53. Causas
• Virus que se activa en inmunosupresión (VIH).
• Tabaco, alcohol.
• Dientes maltratados
• Lugares maltratados en dentaduras, rellenos o coronas
Factores de Riesgo
• Edad: Mayor de 65 años
• Más hombres que mujeres contraen leucoplasia
• En las mujeres, con más frecuencia se desarrolla en
cáncer
Leucoplasia pilosa, queratosis del
fumador

54. Leucoplasia pilosa, queratosis del
fumador
• Manifestaciones clínicas:
• Lesión en la lengua o encías, dentro de las
mejillas, o en la vulva
– De color blanco, gris o rojo
– Superficie gruesa, ligeramente abultada o
endurecida
• Sensibilidad al tacto, calor o alimentos picantes
• Dolor u otras señales de infección en casos
crónicos
• Con leucoplasia pilosa: apariencia blanca,
indolora y vaga

55. Leucoplasia pilosa, queratosis del
fumador
• Manifestaciones histopatológicas:
• Hiperplasia epitelial, con marcada paraqueratosis,
células similares a coilocitos, donde se puede
demostrar colonias virales, de citoplasma claro
con cuerpos de inclusión intranucleares,
acantosis, hifas de cándida en la superficie y
ausencia de infiltrado inflamatorio.
• El diagnóstico de esta lesión tambien puede
realizarse con frotis citológico teñido con
Papanicolau, pudiendo demostrar la presencia de
cuerpos de inclusión.

56. Leucoplasia pilosa

57. Virus de la Inmunodeficiencia
humanaVIH
• VIH tipo I
• Distribución: Mayor en varones.
• Edad: El 80% entre los 20 y 40 años.
• Contagio por contacto sexual, agujas
compartidas, transfusión de sangre, vertical en
embarazo, parto y lactancia.
• Síntomas:Adenopatías, pérdida de peso,
diarrea y lesiones cutáneas (Herpes, micosis).
• Enfermedad avanzada: Infecciones y neoplasias
malignas.

58. Virus de la Inmunodeficiencia humana
VIH
• VIH/SIDA el 65% presentan alguna enfermedad
del aparato estomatognático.
• El grupo más representativo es el de 30-42 años
• Se identificaron los principales problemas de
salud como son caries dental (50.2%) y la
enfermedad periodontal (34.9%) y se
determinaron como los factores de riesgo de
mayor influencia la higiene bucal deficiente
(72.4%) tabaquismo (63.4%), y el alcohol (53,7%).
Dr.Jorge Otero Martinez

67. 03 AGO 08 Reunión mundial en México DF
XVII Conferencia Internacional de Sida
• de los 33 millones de personas que en la actualidad son
portadoras del virus, unos 30 millones están en edad
laboral.
• de 33 millones de personas infectadas con el virus en el
mundo, 16 millones son mujeres.
• un 70% de las personas que necesitan tratamiento
antirretroviral en el mundo aún no tienen acceso a los
fármacos.
• En Latinoamérica 1,7 millones de personas viven con
VIH, según las estimaciones, aumentará a los 3,5 millones
para 2015 y unos 63.000 individuos fallecen cada año
por culpa de la enfermedad.

68. • dos estudios en fase III que se publican en ''''The New
England Journal of Medicine'''' y que confirman
Raltegravir (MK-0518) inhibidores de la integrasa,
combinado con otros antirretrovirales es más eficaz a la
hora de reducir los niveles de virus en sangre y al
aumentar las defensas.
• los microbicidas de segunda generación, cuya base son
los fármacos antirretrovirales.
• Año 2031: "cura funcional", es decir, no llegaría a eliminar
por completo al virus del organismo, pero lo escondería
en un reservorio del cuerpo y no daría problemas.