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Presentac..[1][1][1] deisy silva j
 

Presentac..[1][1][1] deisy silva j

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    Presentac..[1][1][1] deisy silva j Presentac..[1][1][1] deisy silva j Presentation Transcript

    • HISTOLOGIA DEL SISTEMA RENAL .HISTORIA CLÍNICA.
      DEISY SILVA J.
      SEMESTRE III “D”.
    • OBJETIVOS.
      Entender la importancia de la composición histologica en el proceso llevado a cavo por el sistema renal.
      Identificar las fallas histopatologícas presentes en el caso clínico expuesto.
      Comprender y resaltar la importancia del cuidado y funcionamiento del sistema renal.
    • INTRODUCCIÓN.
      Con la siguiente presentacion se quiere comprender y afianzar el funcionamiento y composición histologica del sistema renal a través de la correlación histopatologíca del caso clínico expuesto.
    • RIÑONES
      Son pares, en forma de frijol, envueltos por una cápsula de tejido conectivo denso. En la superficie de corte de un riñón hemiseccionado se observa a simple vista la corteza rojo pardo y la médula más pálida.
    • CORTEZA RENAL.
      La corteza renal es la capa externa del riñón localizada por debajo de la cápsula. A simple vista se observan gránulos rojos ( corpúsculos renales ), el laberinto cortical y estriaciones longitudinales que son rayos medulares.
    • MEDULA RENAL.
      La médula está constituida por seis a diez subdivisiones cónicas llamadas pirámides
      renales, con la base dirigida hacia la corteza renal, de donde parten los rayos medulares y la punta o papila que sobresale en la luz uno de los cálices menores. Los límites laterales de cada pirámide quedan definidos por unas extensiones internas de tejido cortical más obscuro que forman las columnas renales o de Bertini.
    • MEDULA RENAL.
      En la médula hay dos tipos de células adicionales: pericitos, en los vasos sanguíneos que nutren las asas de Henle y células intersticiales que producen substanciasvasodepresoras,prostaglandinas, y contienen gotas lipídicas. Tienen procesos largos que se extienden hacia los capilares y túbulos de la médula.
    • HILIO RENAL.
      El hilio renal es la concavidad del borde medial del riñón donde están las arterias, venas, vasos linfáticos, nervios y la pelvis renal ( que es una expansión de la parte superior del uréter ), continuándose con los cálices renales mayores, quienes también tienen ramas pequeñas: los cálices menores.
    • INTERSTICIO RENAL.
      Intersticio renal es el tejido conectivo del riñón, fibroblastos y células mononucleares.
    • TÚBULOS URINÍFEROS
      TÚBULOS URINÍFEROS
      La unidad funcional del riñón es el túbulo urinífero, que es una estructura muycontorneada que modifica al líquido que pasa por él para formar orina como suproducto excretado final. El túbulo urinífero está constituido por dos partes: la nefrona y el túbulo colector.
    • LAS NEFRONAS.
      Las nefronas son un corpúsculo renal, túbulo contorneado proximal, asa de Henle y túbulo contorneado distal. Son clasificadas como corticales y yuxtamedulares,dependiendo de la localización del corpúsculo renal. Las nefronasyuxtamedulares tienen asas de Henle más largas que las corticales.
    • BARRERA DE FILTRACIÓN.
      Barrera de filtración renal
      La barrera de filtración renal está compuesta por el endotelio fenestrado, la láminabasal y las zonas de filtración con diafragmas entre los pedicelos. Permite el pasaje deagua, iones y moléculas pequeñas del flujo sanguíneo hacia el espacio capsular, peropreviene el pasaje de proteínas grandes con carga negativa, formando así unultrafiltrado de plasma en el espacio de Bowman.
    • TÚBULO PROXIMAL
      TÚBULO PROXIMAL
      El túbulo proximal tiene ( a ) células con microvellosidades que forman un borde encepillo con canalículos apicales, vesículas y vacuolas que funcionan para absorberproteínas, ( b ) interdigitaciones en sus bordes laterales que sellan a las célulasadyacentes entre sí y ( c ) abundantes mitocondrias que proporcionan energía para eltransporte activo. Reabsorbe del filtrado glomerular la glucosa, aminoácidos, pequeñas proteínas y cuando menos el ochenta por ciento del cloruro de sodio ( NaCI ) y agua.
    • proteínas y cuando menos el ochenta por ciento del cloruro de sodio ( NaCI ) y agua.Intercambia iones de hidrógeno ( H+ ) del intersticio por iones de carbonato ( CO32-)del filtrado. Secreta hacia el filtrado ácidos orgánicos: creatinina y bases.
    • ASA DE HENLE
      .El asa de Henle comienza desde el túbulo contorneado proximanl como un tubo rectode paredes delgadas que desciende desde la corteza hacia la médula como porcióndescendente delgada, aquí se dobla sobre sí misma como porción ascendentedelgada, abruptamente cambiando a una pared más gruesa ( la porción ascendentegruesa ), regresando a la corteza renal. La longitud del asa de Henle varía de larga corta dependiendo de la localización del corpúsculo renal de la nefrona en particular.
    • TÚBULO DISTAL
      El túbulo distal está subdividido en parte recta y parte contorneada. Entre éstas seencuentra una región modificada del túbulo distal que se conoce como mácula densa.Es más corto y ancho que el túbulo contorneado proximal y a las células epiteliales les falta el borde en cepillo. Reabsorbe sodio ( Na+ ) del filtrado y los transporta alintersticiorenal. Este proceso es estimulado por la aldosterona. Transfiere potasio( K+ ), amonio ( NH3+ ) e hidrógeno ( H+ ) hacia el filtrado desde el intersticio. Los túbulos contorneados distales se unen para formar un túbulo de conexión corto queconduce hasta el túbulo colector
    • TÚBULOS COLECTORES
      Los túbulos colectores tienen segmentos en la corteza, médula y papila, convergenhasta formar túbulos más grandes. Los túbulos colectores corticales tienen un epiteliocúbico simple con células principales e intercaladas. Las principales o claras tienen uncilio central. No se conoce su función. Las oscuras o intercaladas son menosnumerosas que las células principales, poseen muchos pliegues en la superficie apicaly vesículas citoplásmicas. Transportan y secretan de manera activa iones de hidrógeno
    • Uréter
      El uréter es un conducto entre la pelvis renal de cada riñón y la vejiga urinaria,conepitelio de transición más grueso y con más capas que en los cálices renales. Tienetambién dos capas musculares, una interna longitudinal y una circular externa en losdos tercios superiores. El tercio distal del uréter posee una capa externa longitudinaladicional de músculo liso. Produce ondas peristálticas que hacen que la orina llegue ala vejiga en forma intermitente.
    • APARATO YUXTAGLOMERULAR
    • Las células yuxtaglomerulares son células de músculo lisomodificado con características de células secretoras de proteínas. Sintetizan renina.Las células de la mácula densa son células epiteliales del túbulo distal, altas yestrechas, sus núcleos se perciben con un punto obscuro en el microscopio óptico.Obtienen información de osmolaridad y volumen del fluido en el túbulo distal ytransmiten esta información a las células yuxtaglomerulares. Las células mesangialesextraglomerulares se encuentran entre la arteriola aferente, mácula densa, arteriolaaferente y polo vascular del corpúsculo renal.
    • VEJIGA URINARIA.
    • Vejiga urinaria .
      Posee un epitelio de transición cuya morfología difiere en la forma relajada ( vacía ) odistendida, una capa delgada de tejido fibroelástico ( lámina propia ) y una muscular detres capas. El epitelio de la vejiga relajada es de cinco a seis capas y tiene célulasredondeadas superficiales que protruyen hacia la luz. Durante la distensión las grandescélulas en forma de cúpula redondeadas se estiran y se vuelven aplanadas. Existenplacas dentro de estas células que parecen impermeables al agua y a las sales. Lalámina propia de la vejiga tiene dos capas, una de tejido conectivo colagenoso denso
    • de distribución irregular y otra más laxa compuesta poo colágeno y fibras elásticas. Nocontiene glándulas, salvo en la región que rodea al orificio uretral. Son glándulasmucosas que lubrican al orificio uretral. La cubierta muscular está compuesta por trescapas de músculo liso: la capa circular media forma el músculo esfínter internoalrededor del orificio interno de la uretra, y las capas longitudinal interna y externa. Laadventicia de la vejiga es un tejido conectivo denso e irregular con abundantes fibras elásticas.
    • Insuficiencia renal crónica: definición, epidemiología.
      La enfermedad renal se define como la disminución de la velocidad de filtración glomerular (VFG) bajo 60 ml/min, o velocidad de filtración glomerular con rango normal en pacientes que tienen algún estigma de daño renal. La Tabla I muestra los diferentes estadios de la enfermedad renal crónica y su prevalencia.
    • Las causas de la Insuficiencia renal Crónica son:
    • Tabla I. Estadios y prevalencia de la enfermedad renal crónica.
    • Hipertensión e hipertrofia glomerular: mecanismos de daño
    • La hipertensión e hipertrofia glomerular produce lesión directa a células endoteliales; además estimula la producción de citoquinas y factores de crecimiento que aumentan la tensión de la pared, desprenden los podocitos que atrapan macromoléculas y generan depósitos hialinos, con la consiguiente obliteración de los capilares.
      Por otra parte se produce tensión sobre las células mesangiales, que también liberan citoquinas (TGF-beta, PDGF) y aumentan la matriz mesangial. El daño tubulointersticial es más bien de origen mecánico, pero también es mediado por angiotensina II que libera una serie de factores que dañan en forma progresiva el riñón. En la
    • Figura 3. Rol central de la angiotensina II en el daño renal.
    • Fig. 1 se observa un riñón esclerosado: corresponde a una glomeruloesclerosis focal y segmentaria con fibrosis intersticial.
    • POBLACIÓN SUCEPTIBLE:
      Diabetes mellitus.
      Hipertensión arterial.
      Enfermedad cardiovascular isquémica, como claudicación intermitente o enfermedad coronaria.
      Familiares de primer grado con enfermedad renal.
      Antecedentes nefrourológicos, como pielonefritis a repetición o litiasis.
      Existen condiciones cuyo rol aún no está claro, como la obesidad mórbida.
    • EXAMENES DIAGNOSTICOS.
      La detección del daño renal se puede realizar mediante:
      Examen de orina, que muestra microalbuminuria, proteinuria y en ocasiones, hematuria.
      Estudio de imágenes, que permite observar alteraciones anatómicas como riñones poliquísticos, riñones en herradura o riñones únicos.
      Biopsia renal, para determinar alteraciones histológicas.
    • PRESENTACIÓN DE LA HISTORIA CLÍNICA.
    • DATOS DEL PACIENTE.
      N ° historia: 1728445.
      Nombre: Suarez pulido Antonio ramón.
      Sexo: masculino.
      Identificación: cc 1728445.
      Fecha de nacimiento: 16/07/1939.
      Edad:71 años/9 meses/25 días.
      Dirección: cra 50B N°42-15 barranquilla.
      Extracto: subsidiado nivel 1.
    • Telefono: 3212325278.
      Empresa: caprecom EPS-S
      DATOS DE INGRESO.
      Tipo de atencion: hospitalizado.
      Fecha de ingreso: 11/05/2011.
      6:37 pm.
      Cama: ur 703. hombre cama 3
      Centro de atencion :1: alta complejidad calle 57#23-100
      Medico: 001 hospital universitario cari
    • DATOS DE REMISION.
      Fecha de remision:11/06/2011 12:00 am.
      Acudiente: isabelhernandez.
      Valor remitido: 0,00
      Ips: 332 hospital barranquilla.
      Autorizado por caprecom N° 3281084.
      Diagnostico principal: n189 insuficiencia renal cronica no especificada.
    • DIAGNOSTICO DE INGRESO.
      Principal ivu
      Relacionado I anemia E/E.
      Relacionado II HTA
      Relacionado III nefropatiahipertensiva.
      Principal: INS. Renal cronica.
    • ENFERMEDAD ACTUAL.
      Ingresa con cuadro clinico de cefalea intensa, estado que no cede a los analgesicos, se asocia a nauseas y vomito sin causa aparente.
    • REVISION POR SISTEMAS.
      HTA tratada con amlodipina.
      EXAMEN FISICO.
      TA: 180/100mmhg.
      FC: 100/min.
      FR: 20/min.
      T°: 37°C.
    • TORAX: simetrico ruidos cardiacos ritmicos no soplo.
      Murmullo vesiculas presente.
      En campos pulmonares no agregados.
    • EXAMÉN FÍSICO.
      TA: 170/120mmhg.
      FC: 100/min.
      FR: 16/min.
      T°: 37°C.
      PESO:
      TALLA: 1.72 Cm.
    • Cabeza normocefalo.
      Mucosas rosadas humedas.
      Cuello: R.critmicos no masas.
      R.R ni agregados.
      Murmullo vesicular conservado
      Abdomen blando depresible, no doloroso, no masas ni megalias.
      Genitourinario: sin alteraciones extremidades sin edema.
      SNC: GCS 15/15 sin defict focal o somatico.
    • PLAN TERAPEUTICO.
      Valoracion historia clinica medicina int. vias observadas medicos.
      1 crisis hipertensiva tipo energica. UB riñon
      2 sdanemico E/E.
      3 Insuficiencia renal cronica!
      4 hiperuricemia XHC
    • Na+ SERICO
      UREA SERICA
      CREATININA SERICA
      ACLARAMIENTO DE CREATININA
      Fórmula (c-g)
      VOLUMEN DE ORINA 24 h
      Na+ EN ORINA
      UREA EN ORINA
      CREATININA EN ORINA
      ACLARAMIENTO DE CREATININAOrina
      EXAMENES:
    • IML.
      Ecografia de vias urinarias :
      Se practico exploracionultrasonografica de las fosas renales observandose:
      RIÑON DERECHO:
      Sus dimensiones aproximadas 8,9x4,6x4,7cm parenquimade 0,8cm.
      RIÑON IZQUIERDO:
      Sus dimensiones aproximadas 8,6x4,3x3,7cm parenquimade 0,8cm.
    • Ambos riññones con disminucion de tamaño con alteracion en su patronecogenico.
      Relacioncorticomedular disminuido a nivel del polo inferior de Rizq se detecta la presencia de imagen sonoluscente con contornos bien delimitados la cual mide 1,4x1.4cm con aspecto quisticao
      Vejiga llena parcialmente durante el examen.
      1 nefropatiacronica.
      2 quiste renal simple izquierdo.
    • RX DE TORAX PORTATIL .
      Silueta cardiaca dentro de los limites normales. Moderada elongacion aortica.
      Traquea permeable.
      Imagen compatible con banda atelectasica en tercio superior del hemitorax derecho.
      El resto del parenquima presenta transparencia habitual.
      Anguloscostotrenicos libres.
    • TRATAMIENTO.
      La meta de la terapia es retrasar o parar la progresión, de otra manera implacable, de ERC a IRCT. El control de la presión arterial y el tratamiento de la enfermedad original, siempre que sea factible, son los amplios principios de dirección. Generalmente, son usados los Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs), o el antagonista de los receptores de angiotensina II (ARA II), dado que se ha encontrado que ellos retardan la progresión a IRCT.
    • La dieta hipoproteica (0,8g de proteínas/kg de peso del paciente/día) retrasa la aparición de los síntomas de uremia, un efecto especialmente útil ante TFG<25 ml/min, sin embargo, son terapias que deben ser manejadas por nutricionistas capacitados, pues dietas con un aporte menor de proteínas pueden ocasionar un balance nitrogenado negativo que contribuye a una desnutrición.
    • CONCLUSIÓN.
      Con la realización de esta presentacion se logro comprender y afianzar a su vez los conceptos histológicos puestos en practica en la interpretación y correlación del caso clínico de insuficiencia renal crónica entendiendo la importancia del buen funcionamiento de este.