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TEMA 1. ANTECEDENTES HISTORICOS Y ESTADO ACTUAL DE LA MICROBIOLOGIA.

  1. 1. MICROBIOLOGIATEMA 1. ANTECEDENTES HISTORICOS Y ESTADO ACTUAL DE LAMICROBIOLOGIA.A. OBJETIVOS.El objetivo es el estudio de la Microbiología.La Microbiología es la ciencia que estudia los seres vivos, microbios omicroorganismos y sus actividades.Microbio ó microorganismo son seres no visibles a simple vista y que parasu visualización necesitamos el auxilio de un aparato óptico y/o electrónicodenominado microscopio.Se estudia su anatomía, fisiología y actividades de los microorganismos.1. EVOLUCION DE LA MICROBIOLOGIA Y FASES DE DESARROLLO.2. ANTECEDENTES HISTORICOS.1ª FASE:- 96 a. C. Lucrecio, existencia de semillas que se transmitían, contagiaban (Mágico/exotérico).- 1675 arranca con el descubrimiento de los microorganismos por Leeuwenhoek, descubridor de los protozoos. Construyó una especie de lupa en la que ve una gota de rocío y denomina a los microbios como animalucos.- A partir de este autor comienza a desarrollarse la microbiología (S.XVII).2ª FASE:- S.XIX-S.XX, nacimiento de la Microbiología, se inicia como ciencia: KOCH y PASTEUR. Pasteur era químico. Estudiaba las muestras de los gusanos de seda, éste estudio lo lleva a la microbiología humana, reconociendo y nombrando multitud de microorganismos y el virus de la rabia. Aisló el bacilo del cólera de las gallinas, dedujo el concepto de inmunidad y descubrió la vacuna antirrábica. Acaba con la “generación espontánea”, nada aparece espontáneamente, todo tiene una razón. Koch (1880)describe el bacilo de Koch, de la tuberculosis; comienza a preparar vacunas contra esta enfermedad.3ª FASE:- S.XX. Desarrollo importante de las enfermedades tras las guerras. Ciencias: inmunología, fisiología y bioquímica. 1
  2. 2. MICROBIOLOGIA4ª FASE:- Descubrimiento de los Antibióticos (PENICILINA), gran desarrollo de quimioterápicos contra los microorganismo infecciosos.5ª FASE:- Ultima PANDEMIA (1989). Aparición en California del virus del Sida (VIH). Proceso transcendental de la enfermedad con aspectos tanto físicos, químicos, personales, religiosos-morales.- Escherichia Coli- VIH (Virus de la inmunodeficiencia humana)- Actualmente se investiga sobre terapias curativas, químicas, radiológicas, etc., contra las enfermedades microbiológicas.ACTIVIDADES MICROBIOLOGIA.- Indiferentes (de poco interés)- Beneficiosas (bífidus, interés medio en alimentación)- Perjudiciales (máximo interés):- Microbiología médica: sólo los que afectan a los humanos.- Microbiología veterinaria: cuando afecta al hombre a través del animal.3. PERIODOS DE LA MICROBIOLOGIA MEDICA.a) Pre-epidémico (Hipócrates y Galeno “teoría de las miasmas")b) Epidemiológico (XVI-XVIII-).Epidemiología, es la ciencia que estudia la propagación, distribución yfrecuencia de las enfermedades infecciosas. Alguien se da cuenta que enLondres hay una epidemia de cólera, y se busca:- la fuente de infección- mecanismo de transmisión- sujeto susceptible- sujeto sanoc) Identificación de los agentes infecciosos (XIX y principios de XX): se dan nombres a todos los agentes infecciosos (virus, microorganismos).d) Domino de las enfermedades infecciosas (XX): ¿cómo se trata una enfermedad?, ¿Cómo se contagia?, ¿Quién la trata?...e) Período molecular: incorporación de la biología molecular a la microbiología. Desde la aparición del SIDA hasta la actualidad. 2
  3. 3. MICROBIOLOGIA4. OBJETIVO MATERIAL Y FORMAL DE LA ASIGNATURA.Estudio de la Microbiología médica:1) –Anatomía, - Fisiología, -Mecanismos de reproducción elementales de los microorganismos.2) Cómo interaccionan los microorganismos como patología en los seres humanos (Epidemiología de las enfermedades infecciosas)3) Defensa contra los microorganismos. Inmunología infecciosa.4) Mecanismos de eliminación para evitar patologías5) Principales quimioterápicos antiinfecciosos.6) Prevención y profilaxis. Sueros, vacunas, etc. Visión práctica dependiendo de los puestos de los enfermeros. 3
  4. 4. MICROBIOLOGIATEMA 2. CARACTERISTICAS GENERALES DE LOSMICROORGANISMOS.1. ORGANISMOS EUCARIONTES Y PROCARIONTES: Tipo de célula básica: eucariota y procariota ClasificaciónDurante mucho tiempo los seres vivos se clasificaban en animales yplantas. En 1854 Darwin publicó “el origen de las especies”.Linneo, botánico. Asignación y nomenclatura de los organismos.“Terminología Binomial” ej: - Echerichia, - Homo sapiens.Haewel, S.XIX, Reino de los protistas: organizaciones microscópicas.Al estudiar el microscopio se clasifican los organismos en:- eucariotas- procariotas PROCARIOTAS EUCARIOTASMACROORGANISMOS NINGUNO ANIMALES PLANTASMICROORGANISMOS BACTERIAS ALGAS + HONGOS PROTOZOOS (Paludismo) + PROCARIOTAS EUCARIOTAS CORAZA RIGIDA NO PARED CELULAR NO SI NUCLEO UNICO CROMOSOMA, CIRCULAR SI, CAREOTIPOS CROMOSOMAS FISION BINARIA, BIPARTICION MITOSIS, MEIOSIS REPRODUCCIONNO, RESPIRACION EN LA MEMBRANA CITOPLASMATICA MITOCONDRIAS ORGANULOS2. SITUACION PRIMARIA ACTUAL DE LOS ORGANISMOS. 4
  5. 5. MICROBIOLOGIA REINOS PHYLLUMPROCARIOTAS BACTERIAS PROTISTA PROTOZOOS, ALGAS FILAMENTOSASHONGOS (Fungi) HONGOS FILAMENTOSOS, LEVADURAS ANIMALIA PARASITOS MULTICELULARES... PLANTAE FANEROGAMASElementos acelulares:- VIRUS: tiene ADN o ARN. No alcanzan la complejidad celular.- PRIONES: proteína, no tienen ni ADN, ni ARN. Se transmite como una enfermedad infecciosa.3. TAXONOMIA.Utilizan un lenguaje común. Ciencia que clasifica los organismos que hansido denominados con propiedad. Ciencia que le da las herramientas a lasque se dedican a clasificar.REINO- FAMILIA-GENERO-ESPECIE.3.1. Clasificación.Género: grupo de especies estrechamente relacionadosTribu: “ “ géneros “ “Familia: “ “ tribus “ “OrdenClasePhylumReinoEjemplo: FAMILIAS-----------GENEROS--------------ESPECIENeisseria gonorreae-------------gonococo----------------gonorreaBinomial--------------------------Médica-------------------Patológica3.2. Nomenclatura.Ciencia o sistema de nombres o denominaciones utilizados en un dominiocientífico: se utiliza la nomenclatura latina binomial, para designar elelemento último de la cadena. Ej:- Agente etiológico de la sífilis: la ESPECIE, Treponema Pallidum. El hombre es una especie, por debajo estarían las razas.- GENERO: Treponema- FAMILIA: -eae- ORDEN- REINO: procariota- Ej: Echerichia Coli (E), Echerichia (G), Enterobacteriaceae(F) 5
  6. 6. MICROBIOLOGIA- Ej: Agente productor de la Meningitis: Neisseria meningitidis (E), Neisseria (G), Neisseriaceae (F).4. POSIBLES RELACIONES EVOLUTIVAS ENTRE LOS PRINCIPALES AGENTES PRODUCTORES DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS AL HOMBRE.Ver fotocopias de las flechas. 6
  7. 7. MICROBIOLOGIATEMA 3. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS DE LOS MICROORGANISMOS1. DEFINICION DE BACTERIA.Son seres u organismos unicelulares y son procariotas (no tienen núcleo); sutamaño es de 2-3 micras.2. ESTRUCTURA BACTERIANA.2.1 . Elementos obligados (Definición, funciones, estructura y composición)A) Pared celular: coraza rígida, límite externo de la célula. Estructura rígida parecida a la de las células vegetales.Funciones: - protege a la bacteria de cambios externos adversos- ayuda a mantener la morfología de la célula- proporciona a veces resistencia a los antibióticos- permite el paso selectivo de algunas sustancias- proporciona características para definirlas- Da especificidad de grupo.Estructura: dos tipos:- Gram+, en su composición hay una estructura como una malla de pescar de naturaleza proteínica. Peptidoglicano (Muceína) y otra naturaleza lipídica Ac. Lipoteicoico (tiene lípidos y alcoholes –derivados de los glúcidos).- Gram-, estructura más compleja porque el peptidoglicano es más fino y consta de una membrana externa y entre ambos una espacio periplásmico. La membrana externa tiene proteínas y lipopolisacáridos.B) Membrana plasmática: delgada estructura que se extiende por el interior de la pared encerrando al citoplasma de la célula.Funciones: - tiene microporos- Actúa como barrera selectiva- Interviene en la degradación de nutrientes y producción de energía- Interviene en la respiración metabólica (mediante los mesosomas que hay en la membrana)Estructura: proteínas- lípidos- proteínasC) Citoplasma: espacio físico y lo que conlleva que hay en el interior de la membrana citoplasmática.Funciones: engloba todos los orgánulos y organelas celulares, ribosomas,inclusiones... todo el material degradado que se va a utilizar y el que se va adesechar.80% H2O y el resto proteínas, vitaminas, glúcidos, iones, etc. 7
  8. 8. MICROBIOLOGIAD) Región nuclear: zona del interior del citoplasma donde se acumulan el ac. Nucleico, la estructura es el cromosoma único y circular.Funciones: - el ac. Nucleico transmite la información genética de la célula parahacer las 2 funciones elementales: .Reducir y organizar sus estructuras, - susfunciones.Estructura: - núcleo difuso. Un cromosoma bacteriano.- ADN bicatenario y algunas proteínas.- Puede haber o no unas estructuras llamadas plásmidosPlásmidos: el ADN está en un único cromosoma y parte del ADN no está en elcromosoma. Es ADN circular no cromosómico (extracromosómico).Función: formas de resistencia a los antibióticos.E) Ribosomas: orgánulos celulares presentes tanto en procariotas como en eucariotas. Muy abundantes en las bacterias, dan un aspecto granuloso.Funciones: - síntesis de proteínas- comprendido por proteínas y ARN ribosómico2.2 Elementos facultativos (Definición, funciones, estructura y composición):A) Inclusiones citoplasmáticas: elementos que aparecen el citoplasma y no tienen estructura uniforme.Funciones: - se utilizan como depósito de reserva.- intervienen en funciones de regulación- 2 tipos: - gránulos de reserva ( acúmulo de lípidos, HC), -vacuolas (gases, líquidos, etc.)B) Flagelos: largos apéndices filamentosos 8
  9. 9. MICROBIOLOGIAFunciones: desplazamiento, movilidad (locomotora)Estructura: filamento y corpúsculo basal. (estructura que le da órdenes paraque se mueva). Naturaleza proteínica.Hay bacterias:- MONOTRICA: con 1 solo flagelo- PERITRICA: llena de flagelos- ANFITRICA: penacho de flagelos en 2 extremos- LOFOTRICA: penacho de flagelos en 1 extremo.- ATRICAS: sin flagelo.C) Fimbrias o pelos(pilis): son elementos rígidos constituidos por estructuras proteicas. Son cortos y muy numerosos.Funciones: - capacidad de fijación a superficies.- sirven como elementos para facilitar el intercambio genético (conjugación)- naturaleza proteica.D) Cápsula: rodea la pared bacteriana y regula el intercambio de agua, iones y nutrientes. Puede servir como almacén de nutrientes. Actúa para que la bacteria se defienda frente a los anticuerpos, células fagocíticas, estructuras víricas que actúan sobre las bacterias (bascteriófagos). Si tienen cápsula es más virulenta.Estructura: de naturaleza de tipo de H de Carbono (polímeros glucídicos).E) Endosporas: formas de resistencias de las bacterias ante situaciones adversas. Ej: tétanos, la bacteria se transmite en el digestivo de los rumiantes-----suelo ------endosporas---- hombre. se desarrolla.Estructura: composición muy compleja. (proteínas, lípidos, H. De C.). Unaparte bioquímica específica que no aparece en las formas normales –ac.Diaminoquimárico- 9
  10. 10. MICROBIOLOGIA3. TAMAÑO.Se visualizan con microscopio óptico. 2-0,22 micras.4. MORFOLOGIA Y AGREGACIONMorfología: - cocos--------- redondos- bacilos ------------- alargados- cocobacilo -------- intermedio- espirilos ------------ espiral- vibrios --------------forma de gotaAgregación: - diplococo ------- 2 cocos- estreptococo -------------- rosario o cadena de cocos- tétradas --------------------- 4- estafilococos --------------- racimos de uvas- sarcinas --------------------- cubilete5. OBSERVACION MICROSCOICAExamenes en fresco:- no lo has perturbado- no es ni coloreado ni teñido- Ventajas: refleja mas la realidad- Inconvenientes: dicen menos detalles (sólo veo morfología)Metodología para la tinción: porta del microscopio1) Extensión2) Desecación3) Fijación al calor, calentando el porta con una llama4) Coloración 10
  11. 11. MICROBIOLOGIATipos de coloración: se utilizan colorantes anilinas sintéticas, derivadas desustancias que se encuentran fundamentalmente en alquitrán, tóxicas ycomplejas.1) Tinción de Gram2) Tinción de Zielh-Neelsen (Diferencial)3) Azul de metileno (Simple)Azul de metileno:Color: azul de metilenoLavado – secado – mirar al microscopioMorfología: nítido (todo azul)Gram: (tinción diferencial)- 1er colorante: cristal violeta – violeta de genciana- Mordiente: Lugol (yodo)- Decolorante: alcohol –acetona, salida de algunas bacterias- 2º colorante: rojo (fucsina o safranina), distingue las otras bacterias- 1er colorante ---- gram+- 2º colorante ------ gram-Ziehl-Neelsen (bacilo TBC) -1er colorante: fucsina (ac. Micólicos de naturalezalipídica, diferencian a las Micobacterias)- lavado y decoloración (muy fuerte) con alcohol clormídrico- 2º colorante: azul de metileno (vemos Micobacterias)- El fundamento del Z.N. es que se enfoca para uno sólo género (Mycobacterium) y una sola especie (M. Tuberculosis).Microscopios.M. de campo normal (claro)M. de fluorescencia: emisión de fluorescenciaM. de campo oscuro: objetos que se mueven, aplicaciones muy concretasM. electrónico: capacidad de resolución mayor (1 millón de veces)6. CRECIMIENTO Y NUTRICION DE LAS BACTERIAS. 11
  12. 12. MICROBIOLOGIAFuentes de energia: H. DeC., proteínas y lípidos (para las bacterias engeneral)Medios de cultivo: llevan los nutrientes necesarios o adecuados para que sedesarrolle la bacteria en cuiestión. (proteínas, lípidos, de C., vitaminas,oligoelementos, agua). Las sustancias nutritivas son muy parecidas a lasnuestras, y si no aportamos estos nutrientes no se reproducen.Clasificación de medios de cultivo:Por su consistencia: - sólidos (en placa de petri, agar-agar medio de cultivo)- líquidos (tubo) (1 o 2 especies disitintas).Medios de cultivos:- M. Normales: en los que crece todo Ej: agar-nutritivo- M. Enriquecidos: en los que crecen los que no lo pueden hacer en los normales. Ej: agar-sangre, agar-chocolate.- M. Selectivos: MacConkey, en los que se inhibe el desarrollo de microorganismos y selecciona el microorganismo de mi búsqueda.- M. Diferenciales: son los que manifiestan una característica fenotípica de los microorganismos. Ej: Bateria que asimila lactosa y bateria que no asimila lactosa.- M. Selectivo y diferencial: el medio MacConkey es utilizado para ambos.A cada colonia se le llama U.F.C., unidad formadora de colonias.Características del cultivo:Composición: sería buscar un medio adecuado, HC, lípidos, proteínas...Ph: entre 6,5 y 7,5Presión osmótica: debe ser isotónicaPotencial redox: atmósfera en función de su metabolismo respiratorio, se divideen:- aerobios----- metabolismo respiratorio oxidativo (atmósfera con O2)- anaerobios ---- metabolismo respiratorio anaerobio (atmósfera sin O2)- aerobios, anaerobios facultativos ---- dos tipos de metabolismo (oxidativo y fermentativo) 12
  13. 13. MICROBIOLOGIADibujo:El potencial redox quiere decir que en función de las condiciones quequeremos aislar hay que poner atmósferas distintas para facilitar el cultivo.Temperatura: adecuada para que los microorganismos crezcan, son de 37ºC.Humedad: para que no se deseque el medio de cultivo.Curva de crecimiento bacteriano: la velocidad de crecimiento es igual a 1 x2n, si han crecido a partir de una bacteria van diferenciándose; n se llama acada generación, es decir el nº de generaciones. El tiempo de duplicación esde cada 20´ en todo tipo de bacterias.Dibujo: Curva típica de crecimiento bacterianoA ---- fase latencia, adaptaciónB ---- “ logarítmica o exponencialC ---- “ estacionaria o mantenimientoD ----- “ mortalidad o descenso7. MECANISMOS DE REPRODUCCION.Se reproducen por: división binaria o bipartición, de una célula salen dos.8. GENETICA BACTERIANA.La genética bacteriana estudia la transmisión hereditaria y la variabilidad de lascaracterísticas de los microorganismos.¿Dónde reside esa capacidad de hacer la genética bacteriana? Reside en losgenes. ¿Qué es un gen? El soporte de los genes son las moléculas de DNA. 13
  14. 14. MICROBIOLOGIAUn gen es un segmento de DNA que determina a través del proceso detranscripción la secuencia de nucleótidos de una molécula de RNA mensajero,la cual a través de un proceso de traducción expresa las diferentes proteínas.El DNA de una bacteria está en el cromosoma bacteriano, pero también puedehaber DNA fuera del cromosoma, extracromosómico ---- plásmido.Cambios genotípicos ----- variabilidad de los genes. La variabilidad puede sergenotípica ----- cambios en el DNA.Variabilidad fenotípica ---- cuando se expresa en los medios de cultivo.Mecanismos de intercambio genético: se producen mediante 3 formas:- Transformación: incorporación a una bacteria de DNA extracromosómico (DNA libre al DNA bacteriano).- Transducción: es la incorporación de DNA extracromosómico (plásmidos etc.) y a veces cromosómico de una bacteria a otra a través de un vector (fundamentalmente virus).- Conjugación: es el intercambio de material genético de bacterias donantes a bacterias receptoras a través de los pilis o fimbrias.Mutaciones: son cambios en la secuencia de nucleótidos de DNA realizadoespontáneamente o por agentes químicos.9. PRINCIPALES METODOS DE IDENTIFICACION.- Macroscópicos: morfología y pigmentación.- Microscópicos: tinción de Gram y pruebas bioquímicas diferenciales10. TAXONOMIA BACTERIANA.Género: conjunto de especies muy parecidas. La primera letra se escribe conmayúscula.Especie: siempre se escribe con minúscula. Un conjunto de especiesconstituyen un género. Un conjunto de géneros relacionados constituyen lafamilia y un conjunto de familias relacionadas constituyen un orden. 14
  15. 15. MICROBIOLOGIADentro de las especies podemos encontrar: subespecies, cepas querepresentan una diferencia con respecto a la especie convencional;biovariaciones y serovariaciones.11. DENOMINACION COMUN Y CIENTIFICA DE ALGUNAS BACTERIAS DE INTERES MEDICO.- Gonococo ---------Neisseria gonorreae- Bacilo tuberculoso -----Mycobacterium tuberculosis- Bacilo diftérico ---------- Corynebacterium diphteriae 15
  16. 16. MICROBIOLOGIATEMA 4. METODOS DE ATAQUE A LOS MICROORGANISMOS. (1)1. Conceptos de interés:- Limpieza: eliminación de suciedad y restos de una superficie.- Descontaminación: ó saneamiento, se refiere a los distintos métodos que se usan para disminuir el contenido bacteriano de las cosas sin necesidad de desinfectar o esterilizar.- Desinfección: se entiende por desinfección el uso de agentes químicos, germicidas para destruir la infecciosidad potencial de un material (lo cual no implica necesariamente la eliminación de todos los agentes viables, vivos).- Esterilización: significa o implica el uso de agentes químicos o físicos para eliminar todos los microorganismos viables de un material.- Antisepsia: se refiere generalmente a la aplicación tópica de sustancias químicas en una superficie corporal para matar o inhibir los microorganismos patógenos o potencialmente patógenos.- Asepsia: ausencia de microorganismos patógeno.2. Esterilización:Métodos físicos:- calor seco: ej: flameado del asa de platino, horno.- Calor húmedo: autoclave (Tª 121ºC, 1 atmósfera, 20-40´ 16
  17. 17. MICROBIOLOGIA- Filtración del aire ó líquido: filtros Millipore --- filtración esterilizante bacteriana- Radiaciones ionizantes: farmacia, tubos azulesMétodos químicos:- gases: óxido de etileno (irritante)- líquidos3. Desinfección.Físicos:- Hervido o ebullición- Filtración- Radiaciones ultravioletas- Ondas sónicas y ultrasónicas4.Antisépticos y desinfectantes. Antiséptico, es aquella sustancia químicaque aplicada sobre tejidos vivos, impide el desarrollo o elimina losmicroorganismos patógenos y no patógenos aunque no garantiza la supresiónde esporas ni virus. Se diferencia de los desinfectantes en que éstos últimosson usados sobre superficies en objetos inanimados. Ej: desinfectar manos conantiséptico.Un desinfectante para poder ser utilizado como antiséptico:- no irritante para ti- no sea inactivado por la materia orgánica- desinfectantes de tipo tópico- No produzca toxicidad por absorción selectiva.Características del antiséptico ideal. Alcohol, betadine, mercromina.- Amplio espectro de destrucción de microorganismos 17
  18. 18. MICROBIOLOGIA- Actividad bactericida rápida y prolongada en el tiempo- Poder de acceso a todas las zonas de la piel- Buen poder de penetración- Que no sea tóxico- Que no lesiones tejidos o los altere- Económico (también desinfectante)- Asequible fácilmente en el entorno (desinfectante)Factores de influencia de los antisépticos.- La temperatura, el aumento de la Tª aumenta la acción antiséptica- El tiempo de contacto, más tiempo de contacto, más aumenta- Grado de humedad. Mayor humedad, mayor eficacia.- Ph del medio, ph ácido favorece la acción de los antisépticos- Presencia de materia orgánica, hay que evitar su presencia en el antiséptico. Mucha materia orgánica: peor acción antiséptica. Germen en el antiséptico ----- en latencia ------ pasa al cuerpo: se desarrolla el germen.- La cantidad de gérmenes. Herida sucia: 1º limpiar, después antiséptico.- La concentración del antiséptico- Buena conservaciónClasificación de los antisépticos.1) Ac. Orgánicos: ac. Bórico2) Alcoholes: alcohol etílico, concentración de uso3) Aldehído: formaldehído o formol4) Ag. Oxidantes: H2O25) Biguanidas: clorhexidina6) Fenoles: hexacloroformo7) Detergentes: jabones8) Derivados halogenados: derivados del cloro9) Derivados del yodo: tinción de gram y lugol10)Metales pesados: mercromina, mercurio. 18
  19. 19. MICROBIOLOGIATEMA 5. METODOS DE ATAQUE A LOS MICROORGANISMOS (2).1. Quimioterápicos.Agentes quimioterápicos son sustancias químicas que pueden interferirdirectamente la proliferación de los microorganismos a concentracionestoleradas por el huésped. Característica fundamental su toxicidad selectiva.Algunos tienen capacidad estática, puesto que la inhibición del crecimiento queproducen desaparece cuando dejan de actuar sobre el microorganismo. Otrostienen capacidad Cida, causan una acción letal e irreversible sobre losmicroorganismos.Mecanismos de acción. Son quimioterápicos antiinfecciosos.Postulados de Erlich: para que un agente quimioterápico antininfeccioso seaeficaz tiene que:1) ser fuertemente activo contra el microorganismo ó parásito2) fácilmente absorvible por el cuerpo3) ser activo en presencia de fluidos o tejidos corporales4) que posea un bajo grado de toxicidad para el huésped, tener un alto índice terapéutico (muy activo contra el germen y poco tóxico para mí)5) Que no permita el desarrollo de resistencias en microorganismos o parásitos. 19
  20. 20. MICROBIOLOGIA2. Antibióticos.Sólo tienen acción contra las bacterias (como quimioterápicos). Características:- Los 1ºs antibióticos que se descubren son sustancias con acción antibacterias pero producidas por microorganismos. El 1º fue en 1929 Alexander Fleming, con el “Descubrimiento de la penicilina”. El hongo se llama penicillium notatum.- Primeros antibióticos. ,2.1. Mecanismo de acción de los antibióticos. Sobre la pared bacteriana: inhibiendo su síntesis, ej: penicilinas, cefalosporinas. Sobre la membrana plasmática: modificando su permeabilidad, ej: polimixinas. Sobre cromosoma bacteriano: inhibiendo la replicación, transcripción, etc.ej: rifamicinas, quinolonas. Sobre los ribosomas: inhibiendo la síntesis de proteínas, ej: aminoglucósidos,lincosamidas.2.2. Clasificación.a) Por su estructura química: penicilinas ----anillo penicilámicob) por su mecanismo de acción (anteriormente visto)c) Por su espectro de actividad: > de amplio espectro, > de medio espectro, > de espectro reducido. Dependiendo del microorganismo.d) Por sus efectos (tipo de acción):- bacteriostático: no mata inhibe su crecimiento. Efecto secundario, menos tóxico.- Bactericida: hace a la bacteria no vital, la mata. 20
  21. 21. MICROBIOLOGIA2.3. Conceptos de sensibilidad y resistencia de las bacterias a los antibióticos.Sensibilidad: bacterias no resistentes a antibióticos, hay cepas sensibles yresistentes. Aparecen mutaciones que producen esa resistencia.Sensible y resistente son conceptos relativos. Bacteriológicamente una cepabacteriana es resistente cuando es capaz de soportar una concentración delantibiótico mucho mas elevada que la que inhibe el desarrollo de la mayoría delas otras cepas de la misma especie o de los individuos del mismo cultivo. Encaso contrario es sensible.2.3.1. Clases de resistencia. Natural: cada antibiótico tiene de forma natural actividad o resistencia sobre un grupo de especies microbianas. (Espectro de actividad de especie). Adquirida: mutaciones cromosómicas y plasmídicas de resistencia, son las que pueden hacer que haya cepas de la misma especie con sensibilidad que pueda pasar a ser resistentes.2.3.2. Antibiograma. Cualitativo: aquel que en función de la presencia o ausencia, de halo de inhibición del crecimiento bacteriano en torno a un disco de antibiótico, determina de forma grosera y meramente aproximativa la sensibilidad o resistencia de la bacteria al antibiótico que impregna dicho disco. Cuantitativo: determina la actividad de los antibióticos expresada en concentraciones ej: microg/ml ó g/l. C.M.I.: concentración mínima inhibitoria, que es la mínima concentración de un antimicrobiano capaz de inhibir el crecimiento de 10 elevado a 5 microorganismos contenidos en un mililitro. C.M.B.: concentración mínima bactericida, que es la mínima concentración de un antimicrobiano capaz de matar 10 elevado a 5 microorganismos contenidos en un mililitro. 21
  22. 22. MICROBIOLOGIA2.4. Asociaciones de antibióticos.A veces se utilizan más de un antibiótico para producir fenómenos de sinergia(actividad antibiótica frente a bajas concentraciones de patógenos y por lotanto mayor actividad del antibiótico.)TEMA 6. RELACIONES ENTRE EL CUERPO HUMANO Y LOSMICROORGANISMOS.1. Modelos asociativos básicos. Indiferente: cuando ninguno de los organismos se beneficia o perjudica. Saprofitismo: alguno de los organismos se beneficia sin perjudicar al otro. Simbiosis: todos los organismos que participan en la asociación se benefician. Ej: líquen (alga + hongo), bacterias en el ap. Digestivo que producen vitamina k. Parasitismo: procede del griego parásito, comer junto a otro. Forma de antagonismo que existe cuando un organismo vive a expensas de otro huésped (al que perjudica): el parasitado. Ej: piojos.2. Flora microbiana. (microflora/microbiota) 22
  23. 23. MICROBIOLOGIAConcepto: se utiliza para describir los microorganismos que se encuentran enzonas determinadas de individuos sanos y normales. La naturaleza de estosmicroorganismos varía en función de la zona y de la edad del individuo.Origen: cuando nacen los individuos empiezan a tener gérmenes, mientras queestá en el interior de la placenta no hay gérmenes. El feto sano es estéril hastala ruptura de la membrana amniótica. Posteriormente el recién nacido vaadquiriendo su microflora normal hasta llegar a un equilibrio con el entorno(desde el canal del parto o alimentos).Tipos: el término de flora o microbiota bacteriana normal, para describir losmicroorganismos que se encuentran en zonas determinadas de individuossanos. La naturaleza y composición de estos microorganismos no varía enfunción de la zona del cuerpo y de la edad del individuo. Ej: microbiota de lapiel, microbiota del tubo digestivo, microbiota vaginal.Tipos de flora bacteriana: residente, es la que habitualmente permanece.Transitoria, es la que habitualmente no permanece.Funciones: Estimulante del sistema inmune Interferencia microbiana con otros microorganismos potencialmente patógenos. Colaboran en la producción de vitaminas y/o factores de crecimiento.3. Colonización, infección y enfermedad infecciosa. Colonización: es el primer paso que utilizan los microorganismos tras contactar con cualquier zona del cuerpo humano para establecerse en dicha zona. Infección: del latín inficere, introducir, meter. Implica acción recíproca entre dos seres vivos: huésped y parásito en competencia por la supremacía. Si triunfa el parásito sobreviene la enfermedad; si triunfa el huésped no hay enfermedad y puede desarrollarse la inmunidad o aumento de resistencia. Enfermedad infecciosa: proceso infeccioso, situación anormal causada por la multiplicación de microorganismos en ó sobre el huésped. La 23
  24. 24. MICROBIOLOGIA enfermedad infecciosa se manifiesta clínicamente por signos y síntomas. Después de esto se manifiesta la “historia natural de la enfermedad”.TEMA 7. MECANISMOS DE PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA DE LOSMICROORGANISMOS.1. Patogenicidad y virulencia. Patogenicidad: capacidad de iniciar la enfermedad (cualitativo). Virulencia: (Cuantitativo), define el grado en que un patógeno puede causar la enfermedad.2. Mecanismos de patogenicidad. 24
  25. 25. MICROBIOLOGIA Infectividad: capacidad de un microorganismo de iniciar la infección penetrando la piel, las mucosas o las barreras del aparato respiratorio, gastrointestinal o genitourinario. Ej: enzimas ---- estreptococus produce hemolisinas. Invasividad, toxigenicidad: capacidad de los microorganismos de producir enfermedades por medio de la producción de toxinas que pueden ser de dos tipos: exotoxinas, las echan fuera (Corynebacterium diphteriae). Endotoxinas, (Echerichia coli). Transmisibilidad: capacidad de los microorganismos de poder ser transmitidos desde el huésped o entorno donde se encuentren a un sujeto sano susceptible. Más patógeno, más virulento, cuando puede ser transmitido. Vía aérea ---- muy transmisible.3. Infección, toxiinfección e intoxicación. Intoxicación microbiana: enfermedad producida por toxinas fabricadas por bacterias que pueden ser o no viables. Ej: lata --- Clostridium botulinus, produce la toxina botulínica (muerte por parálisis respiratoria si se ingiere 10 elevado a –12gr). Toxiinfección alimentaria: infección y/o intoxicación intestinal vehiculizada por alimentos (huevo, ensaladilla, mahonesa).4. Clases de patógenos: primarios y oportunistas. Patógeno: todo microorganismo capaz de producir una enfermedad. Patógeno primario: todo microorganismo capaz de vencer los mecanismos de defensa del huésped sano y de producir la enfermedad. Ej: bacilo de koch----- Mycobacterium tuberculosis; gonococo ---Neisseria gonorreae (enfermedad de transmisión sexual). Patógeno oportunista: todo microorganismo que no causa infecciones en el huésped normal o sano pero que en determinadas condiciones si:- Uso indiscriminado de antibióticos, me elimina la microflora. 25
  26. 26. MICROBIOLOGIA- Agresividad de las modernas tecnologías médicas, continuamente agrediéndolo, dejándolo indefenso.- Alimentación y terapia intravenosa, gotero, sin ser necesario aunque sea más cómodo, lo estoy agrediendo, quito barreras.- Inmunodeficiencias, débil. Ejs: Staphylococus epidermidis (microflora piel) ------al pinchar, desinfectar. Echerichiae Coli.TEMA 8. ADQUISICION DE MICROORGANISMOS INFECCIOSOS.1. El proceso de la enfermedad por microorganismos.3. Epidemiología.Ciencia que estudia la propagación, distribución y frecuencias de lasenfermedades infecciosas. 26
  27. 27. MICROBIOLOGIACiclo epidemiológico: pasos que una enfermedad infectocontagiosa tiene quedar para ser transmitida a un sujeto sano susceptible. Reservorio: localizaciones fuera del hombre. Animal, donde persisten microorganismos patógenos aunque no haya personas infectadas. Fuente de infección: entidad que es capaz de generar microorganismos con potencialidad infecciosa. Sujeto enfermo o portador. Ej: tuberculosis. Portador: personas o animales que portan un microorganismo patógeno y que no sufren la enfermedad o bien padece una enfermedad infecciosa subclínica que pasa inadvertida.3. Mecanismos de transmisión de los microorganismos.Distintas maneras de poder transmitirse los microorganismos patógenos de unafuente de infección a un sujeto sano susceptible. Directos: contacto cercano, entre la fuente de infección y el sujeto sano susceptible. Transmisión vía aérea (patología pulmonar) elimino aerosoles: 2 tipos: gotitas de Phlügge (llegan lejos, son más grandes y sedimentan rápido). Núcleos goticulares de Wells (densidad, se quedan en el aire) Ej. Tuberculosis. Indirectos: no hay contacto cercano y son vehiculizados a través de un elemento o material normal. Dos ejemplos, a través de : vectores, animal que transporta un microbio o parásito agente de una enfermedad infecciosa. Fómites, sustancia u objeto no alimentario capaz de vehiculizar una enfermedad transmisible. Ej. Pañuelo, lavandería. A través de alimentos: más intoxicación alimentaria, más toxiinfección alimentaria. 27
  28. 28. MICROBIOLOGIATEMA 9. MECANISMOS DE DEFENSA DEL CUERPO HUMANO.1. Interacciones huésped-parásito.Si se produce interacción puede ocurrir: Si el organismo prolifera, penetra y/o produce toxinas puede superar las barreras de defensa del huésped y producir enfermedad infecciosa. Que se establezca una situación de equilibrio entre ambos, lo cual provoca una supervivencia del microorganismo sin causar enfermedad (infección latente o crónica). Que los mecanismos de defensa del huésped con o sin ayuda exógena (antibióticos, vacunas.) Se sobrepongan a la infección o toxiinfección neutralizándola.¿De qué depende la enfermedad infecciosa? : De que interaccione el sujeto sano o susceptible con un patógeno o patógeno oportunista. Del método de ataque que utilicemos para neutralizarlo De los mecanismos de defensa de nuestro organismo.2. Susceptibilidad y resistencia. 28
  29. 29. MICROBIOLOGIALa resistencia es la capacidad del huésped (nosotros) de resistir o prevenircualquier ataque microbiano y en general de cualquier agente extraño. A la faltade tal resistencia se le denomina susceptibilidad.3. Mecanismos y/o sistemas de defensa.Sistemas fisiológicos interdependientes y complejos cuyo objetivo fundamentales protegernos frente a las agresiones del medio, manteniendo de esta manerala integridad del individuo para lo cual es necesario que podemos establecer ladiferencia entre lo que es propio y lo que es extraño.4. Inmunología: Inmunidad y sistema inmunitario.Inmunidad, relacionada con el reconocimiento de lo propio y lo extraño.Sistema inmunitario, sistema que se encarga de reconocer lo propio de loextraño, de neutralizar y eliminar si procede esa sustancia o microorganismoextraño.Inmunología estudia los órganos, células y moléculas responsables delreconocimiento de lo propio y lo extraño. También estudia la manera de cómointeraccionan entre sí estas moléculas y también los efectos beneficiosos eindeseables del sistema inmunitario.5. Consecuencias deseables e indeseables de la inmunidad.Efecto beneficioso: Protegernos contra agentes extraños. Protección frente a tumores (células no controladas).Efectos perjudiciales: Hiperexagerada protección, Ej: enfermedad del asma, nos defiende mal y nos perjudica, como la alergia a la penicilina, artritis reumatoide, etc. 29
  30. 30. MICROBIOLOGIA6. Células y órganos implicados con el sistema inmunitario. (ver fotocopias del día 9-03-04)Específicos: linfocitos B y T, también los macrófagos. Estas son célulasimplicadas en la inmunidad ya que se encuentran en todos los órganos ysangre. Principalmente en mayor cantidad en el bazo, timo, ganglios linfáticos,sangre, linfa, y en los tractos respiratorios, gastrointestinal, genital y urinario.7. Tipos de inmunidad o sistemas de defensa.7.1. Natural o constitutiva (inmunidad inespecífica). Características. Inherentes al organismo No tienen memoria Aunque el mecanismo efector se debe a células y moléculas específicas. Normalmente abarcan las primeras líneas de defensa del organismo. Células y órganos implicados. Fundamentalmente macrófagos, piel y mucosas. Líneas de defensa y factores inespecíficos. 1º) Piel y mucosas 2º) Microbiota/ flora regionales (vaginal). Fagocitos sanguíneos (mononucleares; PMN), macrófagos en el sistema respiratorio (células kuffer). Factores inespecificos (sanguíneos). 1) molecular, ej. Complemento, proteína C reactiva. 30
  31. 31. MICROBIOLOGIA 2) no molecular, el estado de nutrición (falta de nutrición no formación de células), fiebre (aumento de ésta para combatir ----inflamación --- macrófagos).7.2. Inducibles (inmunidad específica). Características. Se adquieren durante nuestra vida: aumenta la inmunidad conforme me hago mayor. Discriminan lo propio de lo extraño Tienen memoria, la cual reside en células y moléculas específicas (llave- cerradura). Abarca la 3ª línea defensiva.Células y órganos implicados. Linfocitos T y B. Bazo, sangre, linfa, ganglios linfáticos, etc. (difusión del organismo).Clases. Inmunidad humoral: respuesta humoral, habita en los linfocitos B ---- reconocen específicamente ----- se transforman en células plasmáticas produciendo Ac. (Las cuales contrarrestan el daño). Los linfocitos B nacen en las placas de Peyer, se diferencian allí y a partir de aquí se distribuyen a lo largo del organismo. Inmunidad celular: respuesta celular. Habita en los linfocitos T diferenciados, donde se va a producir la respuesta celular. Las sustancias efectoras son las linfoquinas, origen del timo. Tipos de linfocitos T: T Helper (colaboradores), Tsupresor (supresores).8. Antígenos, anticuerpos y linfoquinas.8.1. Antígenos. Moléculas extrañas reconocidas como tales por nuestro sistema inmunitario. Sustancia que bajo determinadas condiciones es capaz de producir una respuesta inmune específica. Los antígenos pueden provocar una 31
  32. 32. MICROBIOLOGIA respuesta de tipo humoral o respuesta celular. Cuando estimulan la respuesta humoral van a iniciar la formación de Ac. Específicos para neutralizarlos. Cuando estimulan a la respuesta celular van a activar la formación de linfoquinas. Determinante antigénico y hapteno: se les denomina al conjunto de algunas sustancias extrañas; pequeños grupos de antígenos que se encargan de actuar sobre sustancias determinadas. Para que una sustancia sea reconocida como extraña, las características para que le llamemos antígeno (Ag.) son:_ antigenicidad e inmunogenicidad, capaz de estimular el sistema inmunitario:1) naturaleza extraña (distinta a mis moléculas)2) Tamaño molecular (grande)3) Complejidad molecular8.2.Anticuerpo (Ac). (Ig son anticuerpos)Molécula de naturaleza proteica que se produce específicamente para eliminar,neutralizar, inactivar a un Ag.Estructura.Formados por cadenas H y cadenas L. Naturaleza de proteínas denominadas“globulinas” y dentro de éstas se encuentran los Ac y se diferencian con elnombre de “Ig” (inmunoglobulinas), son globulinas producidasinmunológicamente.Clases.(Fotocopia de Ig). IgG, IgM, IgD,IgE, IgA.8.3 Linfoquinas.Sustancias que producían la respuesta de los linfocitos T, respuesta celular.Diferencias entre los Ac y linfoquinas:- Ac, específicamente frente a los Ag- Linfoquinas actúan inespecíficamente, ej: interferones, complemente, etc. 32
  33. 33. MICROBIOLOGIA9. Fases de la respuesta inmune. Fase de reconocimiento: los linfocitos B y/o T reconocen lo extraño. Fase de interacción: los diferentes elementos del sistema inmune interaccionan, se activan y se regulan para obtener el tipo y la intensidad de respuesta deseada. Fase efectora: inactivación ó eliminación de lo extraño.10. Tipos de respuesta inmune:a) En función del mecanismo de acción. Respuesta Humoral y celularb) En función del grado de participación de cada tipo de respuesta. Respuesta humoral, ej: infección sistémica. Respuesta celular, ej: tuberculosis.c) En función de la intensidad de la respuesta. Respuesta primaria: aparece cuando el sistema inmune entra por primera vez en contacto con un Ag. Respuesta secundaria: cuando el sistema vuelve a encontrarse con el mismo antígeno. Esta respuesta es mucho más rápida, intensa, prolongada y de mayor eficacia que la respuesta primaria.Las respuestas primarias humorales, los Ac son del tipo IgM.Las respuestas secundarias humorales, los Ac, son del tipo IgG. Ej: vacuna dela rubeola, tendrá en un nuevo contacto Ac IgG.11. Mecanismos efectores de la respuesta inmune. Específicos: Humoral - Ac; Celular – Linfoquinas. Inespecíficos: sistema del complemento.12. El sistema del complemento (C´). 33
  34. 34. MICROBIOLOGIACompleja serie de proteínas séricas que intervienen en la inflamación ycooperan con los Ac y los fagocitos para facilitar la destrucción y/o inactivaciónde sustancias extrañas y/o de microorganismos. Está compuesto de 11proteínas y responde a una amplia gama de activadores conduciendo a unacascada de reacciones enzimáticas. Se denominan C1, C2, C3,... Los másimportantes en función del mensaje que hacen: C3a, C3b, C5c.Efectos. Incrementos de la permeabilidad vascular. Favorecen la quimiotaxis, que me acerque a esa zona Neutralización de los virus Muerte directa de las bacterias, cuando se fija todo el complemento Opsonización, cuando se activa el complemento y pasa un leucocito, coge y lo pone al lado.Mecanismos de activación.1) Vía clásica: cuando se une el Ag. con un Ac (IgG ó IgM), el complemento se da cuenta que están unidos y se activa el sistema de la cascada de complemento. Reconoce los complejos inmunes Ag-Ac del tipo IgG ó IgM.2) Vía alternativa: no es necesario reconocer Ag-Ac, sino que hay sustancias que activan la cascada del complemento. Ej: endotoxinas (venenos de serpientes).13. Mecanismos de control de la respuesta inmune.1) Control genético2) Control celular: linfocitos T: - kelper y –supresor14. El fenómeno de la hipersensibilidad.Concepto. 34
  35. 35. MICROBIOLOGIARespuesta alterada del sistema inmunitario frente a un Ag. Normalmenteimplica un aumento de reactividad (hiperreactividad). Esto es perjudicial para elorganismo.Clases o tipos de respuestas de hipersensibilidad:A) Tipo I o anafiláctica.La clase de inmunoglobulinas mayoritaria que se produce frente al Ag es deltipo IgE, éste se fija a una serie de células que son ricas en histamina yanálogas (sustancias farmacológicas análogas con los mismos efectos que lahistamina). Ej: alergias al polen, inhalatorias...B) Tipo II o citotóxica.Mediada por Ac. Conocida también por hipersensibilidad citotóxica. Ej:gammaglobulinas.C) Tipo III o mediada por inmunocomplejos.Mediada por Ac. También se conoce como hipersensibilidad por complejosinmunes. Ej: glomerulonefritis postestreptocócica.D) Tipo IV o celular.Mediada por células. También se conoce como hipersensibilidad retardada. Ej.TBC.ESQUEMA.RESPUESTA HUMORAL ---------------------INMUNIDAD HUMORAL Bolsa de Fabricio (animales) -----Linfocitos B -----Células Plasmáticas Ac (sust. Especif.) Placas de Peyer (humano) 35
  36. 36. MICROBIOLOGIARESPUESTA CELULAR ------------------------------INMUNIDAD CELULAR Timo -----Linfocito T ------Respuesta celular -------LINFOQUINAS (sust. Neutralizadoras) (inespecíficas)TEMA 10. PRINCIPIOS GENERALES DEL DIAGNOSTICOMICROBIOLOGICO.1. Clasificación del diagnóstico microbiológico. Directos. Tratamos de visualizar, aislar e identificar el agente etiológico, o bien detectar sus antígenos, metabolitos o genoma específico. Indirectos. Demostración de la respuesta inmune específica frente al microorganismo casual, bien por métodos serológicos que ponen de manifiesto los Ac formados frente a los diferentes Ag del microorganismo ó por pruebas de estudio de la inmunidad celular. 36
  37. 37. MICROBIOLOGIA2. Exámenes directos. Tinción de Gram Zhiel-Neelsen3. Cultivos microbianos. Urocultivo: cultivo de orina Hemocultivo: cultivo de sangre.4. Ensayos de sensibilidad a los antimicrobianos in vitro. Antibiograma (directo)5. Diagnóstico serológico. (Indirecto). Investigación de Ac. Antirubeola6. Diagnóstico molecular. Investigación de genoma de M. TBC.TEMA 11. BACILOS GRAM + Y GRAM –1. BACILOS AEROBIOS GRAM −GENERO PSEUDOMONAS. Aspectos morfológicos y tintoriales.• son bacilos gram −, normalmente móviles Aspectos metabólicos.• aerobios estrictos• catalasa +• oxidasa + 37
  38. 38. MICROBIOLOGIA Aspectos culturales.• no son microorganismos exigentes, p.e, crecen en agar sangre, Mck, Ach... Sinopsis sistemática.• bacilos y cocobacilos gram −, no fermentadores Especies de interés médico.• pseudomona aeruginosa Epidemiología:• Fuente de infección:- son muy ubicuitarios- de distribución mundial- se encuentran en agua, suelo colonizando mucosas,...• Mecanismos de transmisión:- directos- indirectos Patologías.• Es un patógeno oportunista que producen infecciones poco específicas, que suele darse en sujetos susceptibles con factores predisponentes p.e, sujetos ingresados, sujetos con enfermedades metabólicas, enfermedades hematológicas graves, inmunodeficiencias, traumatismos,... Muestras.• exudados de herida, orina, esputos (muestras respiratorias), LCR (muy raro), L. Sinovial, exudado ótico... Diagnóstico.• Es directo; pruebas: gram, cultivo (identificación y antibiograma. Tratamiento.• empírico1º y etiológico después, según el antibiograma Prevención y control.• Cortar la cadena epidemiológica.2. BACILOS AEROBIOS-ANAEROBIOS FACULTATIVOS GRAM −2.1. FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE. (E. COLI) 38
  39. 39. MICROBIOLOGIA• Son bacilos gram-, la mayoría son móviles• Son ae-anae facultativos, catalasa +, oxidasa −• No son microorganismos exigentes• Son bacilos ae-anae gram – Especies de interés médico.• E. Coli, Proteus vulgaris (ver fotocopias) Capacidad patógena de las enterobacterias:a) Patógenas: E. Coli productor de Gea, Shigella sp, Salmonella sp, yersiniab) Oportunistas: E. Coli, Kelbsiella pneumoniae, Enterobacter sp, Serratia sp, Citrobacter sp,Proteus sp, Morganella sp..... Patogenia (copiar cuadro)• Patógenos primarios:a) E.Coli. Infecciones obligadas: gastroenterocolitis Infecciones oportunistas: inf. Urinarias, biliares y peritonitis, meningitis, inf. Heridas y abscesos, otitis, sinusitis, bacteriemia, septicemiab) Shigella. Como primarios producen una enterotoxina que provoca gastroenteritis infecciosa (GEI)c) Salmonella Salmonella enteritidis: salmonelosis (GEI) Salmonella typhimurium: salmonelosis (GEI) pero en pacientes de riesgo (VIH, oncológicos...) puede llegar a provocar Bacteriemia 39
  40. 40. MICROBIOLOGIA Salmonella typhi: fiebres tifoideas, se ingieren GEI → Bacteriemia.d) Yersinia Pestis o Pasteurella pestis. El vector era la pulga. El mecanismo de transmisión de la yersinia es piel e inhalacióne) Yersinia Enterocolítica. Produce enterocolitis Reservorio: roedores, animales domésticos, agua, alimentos... M. Transmisión: oral Agente: enterotoxina Patologías: enterocolitis infecciosa, poliartritis aguda... DIAGNOSTICO.• Es directo: azul de metileno, cultivo (coprocultivo: identificación, antibiograma, hemocultivo: identificación, antibiograma). También existe una prueba indirecta: investigación de Ac. anti-salmonella typhi. MUESTRAS.• Heces, orina, sangre. TRATAMIENTO.• Fundamentalmente tratamiento médico y en algunos casos tratamiento etiológico antibiótico (quinolonas, etc.) PREVENCION:- interrumpir los Mecanismos de Transmisión p.e., tratamiento de aguas residuales, control de manipuladores de alimentos, E. Sanitaria,...- no hay vacunas• Patologias oportunistas: 40
  41. 41. MICROBIOLOGIA- infecciones urinarias (E. Coli, Proteus,...)- infecciones respiratorias (klebsiella pneumoniae- sepsis DIAGNOSTICO: DIRECTO MUESTRAS: orinas, exudado herida, muestras resp,sangre... TRATAMIENTO: empírico 1º y etiológico después. PROFILAXIS. Interrumpir los mecanismos: directos e indirectos de la cadena.2.2) FAMILIA VIBRIONACEAE (P.E. VIBRIO CHOLERAE) La mayoría son bacilos gram-, oxidasa +, catalasa +. Algunos en forma de coma y otros curvados son ae-anae facultativos crecen bien en medios ordinarios y algunos necesitan medios especiales, como:- vibrio cholerae →agua de peptona Especies de interés médico: vibrio cholereae vibrio parahemolíticoa) Vibrio cholerae:-Patogenia: → Toxiinfección intestinal aguda humana.b) Vibrio parahemolíticos:Hábitat (aguas marinas y alimentos marinos)  - GEI(toxiinf. Alimentaria) – Otitis 41
  42. 42. MICROBIOLOGIA DIAGNOSTICO: directo; muestras → heces; examen de muestras → gram y cultivos en medios selectivos (TBCS) y medios enriquecimiento (agua de peptona alcalina). TRATAMIENTO: médico y etiológico, con protocolos perfectamente estructurados PROFILAXIS: sí hay vacunas, pero son poco efectivas; mejorar las infraestructuras sanitarias y alimentarias.3. BACILOS ANAEROBIOS.3.1) BACILOS ANAEROBIOS GRAM –3.1.1) GENERO BACTEROIDES Son bacilos gram – Son anaerobios Se desarrollan mejor en medios enriquecidos, p.e, medios enriquecidos con sangre, sustancias reductoras. Y su cultivo crece en:- campanas- jarras de anaerobiosis; Ambas en condiciones de CO2 de anaerobiosis. EPIDEMIOLOGIA:• Habitat: van a formar parte de nuestra microbiota gastrointestinal normal, tanto en humanos como animales.• Mecanismos de transmisión:→ es endógeno (Factores predisponentes → cirugía, traumatismos (gastrointestinales))• Patología: infecciones postquirúrgicas, siendo el más frecuente el Bacteroides Frágilis (m.o. oportunista). DIAGNOSTICO: directo; Muestras: exudados, abcesos; examen de muestras: gram, cultivo, identificación y antibiograma 42
  43. 43. MICROBIOLOGIA TRATAMIENTO: empírico y en función del antibiograma; siendo los antibióticos más frecuentes: penicilina, clindamicina, piperacilina, inipemem, metrondazol PROFILAXIS: pautas de profilaxis antibióticas; educación sanitaria (cuanto mayor es el nivel del equipo de cirugía menor es el nº de infecciones)BACILOS ANAEROBIOS GRAM +GENERO CLOSTRIDIUM. Son bacilos gram +, son inmóviles y pueden formar esporas. Son anae estrictos, aunque existen algunas especies anaerobiostolerantes Son catalasa – y oxidasa – Se desarrollan en medios enriquecidos, p.e., medios enriquecidos con sangre y sustancias reductoras, tioglicolato,... Y su cultivo crece en:- campanas- jarras de anaerobiosis. Especies de interés médico son:• Clostridium Perfringens• ″ Botulinum• “ Tetani• “ Difficile EPIDEMIOLOGIA:• Hábitat: distribución universal y se encuentran en suelos, polvos, aguas, son habitantes del tracto gastrointestinal del hombre y animales• Mecanismos de transmisión: exógenos (indirectos) y endógenos (directos), algunas especies producen toxiinfecciones sanitarias• Patología: 43
  44. 44. MICROBIOLOGIAa) Clostridium Perfringens: elabora una gran cantidad de toxina que en unos casos favorece la penetración en el organismo y en otros casos favorecen la producción de síntomas gastrointestinales. Produce 2 patologías:- Gangrena gaseosa: infección muy grave, que se da solamente en heridas traumatizados (fracturas) o quirúrgicas. La zona de la infección aparece más oscura con un gran edema, suele haber mal olor, crepitación en la zona y necrosis que va avanzando.Su DIAGNOSTICO, es clínico, pero también se hace gram y cultivo de sumuestra.Su TRATAMIENTO, es quirúrgico (amputación), médico y antibiótico.Su PROFILAXIS, es buena profilaxis y educación sanitaria.- Toxiinfecciones alimentarias:Su DIAGNOSTICO, es clínico, no haría cultivo porque el clostridium es unaforma de muestra microbiota.Su TRATAMIENTO, médico, sintomáticoSu PREVENCION, cumplir con la legislación alimentaria.b) Clostridium Botulinum: puede causar una toxiinfección alimentaria grave llamada “Botulismo”, cuyo mecanismo de patogenicidad es la toxina botulínica que actúa bloqueando la liberación del NT Acetil Colina en las uniones neuromusculares provocando una parálisis muscular aguda. La sintomatología suele comenzar con vómitos y diarreas suaves, seguida de signos de parálisis, pudiendo morir por parálisis respiratoria.FUENTE DE INFECCION: suelos, algunos alimentos contaminados conesporas (cuidado con las conservas)Su DIAGNOSTICO, es fundamentalmente clínico y buscar la toxina enalimentos y hechar la toxina a nivel sanitario.Su TRATAMIENTO, es médico (UCI)Su PREVENCION, cumplir la legislación alimentaria.c) Clostridium Tetani: agente productor del Tétanos; tiene todas las características de los Clostridium, pero sus esporas pueden resistir durante años las condiciones adversas. 44
  45. 45. MICROBIOLOGIASu FUENTE DE INFECCION O HABITART: es un habitante normal de todos loshumanos animales (domésticos y no domésticos), y forman esporas en elsuelo.Su RESERVORIO es el ap. Digestivo de animales, y sus esporas están en latierra, suelo, objetos oxidados...Los MECANISMOS DE TRANSMISION, a través de objetos punzantescontaminados, penetrando normalmente a través de heridas.PATOLOGIA:Tétanos; existe un período de incubación de la “Toxina Tetánica”,la toxina actúa fijándose al SNC, a las terminaciones nerviosas, bloqueando losimpulsos inhibitorios, provocando espasmos musculares dolorosos, que setraducen clínicamente por unas contracturas musculares capaces de dejar elcuerpo en una posición arqueada y aparece también la “risa sardónica”. Si nohay tratamiento aparece el “período de estado”, donde aparecen contracturasgeneralizadas que pueden ocasionar la muerte.DIAGNOSTICO: es eminentemente clínico de urgenciaPROFILAXIS: se realiza mediante sueroterapia (gammaglobulinasantitetánicas) y por vacunación (DTP difteria-tétanos-pertusi)TRATAMIENTO: desbridar o airear la herida, luego lavarla, echar antisépticolocal y posteriormente sueroterapia o vacunación. Si nos lo encontramos yacon tétanos, mandarlo directamente a UCI.d) Clostridium Difficile: se encuentra en el intestino de personas sanas en proporciones normales, en ocasiones, aparece un portador con un Clostridium Difficile productor de una toxina entérica, que si nos coloniza y existe un sobrecrecimiento de este Clos. Difficile y que además sea productor de la toxina, se produce una enfermedad; siendo su forma clínica la diarrea pero si es mucho más intenso puede originar una COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA. La causa de este sobrecrecimiento se asocia a unos tratamientos exagerados de unos antibióticos: clindamicina y lincomicina.DIAGNOSTICO: aislamiento de Clostridium Difficile en heces (diagnósticodirecto); que sea productor de toxina; también por endoscopias.TRATAMIENTO: con Metromidazol. 45
  46. 46. MICROBIOLOGIA4. BACILOS AEROBIOS GRAM +4.1) GENERO BACILLUS. Son gram +, forman en general esporas y no son móviles Son ae y/o facultativos Crecen bien en la mayor parte de los medios de cultivo y son muy ubicuitarios y de distribución universal. Se diferencian en base a: morfología de las esporas, pruebas bioquímicas,...a) Bacillus Anthracis: RESERVORIO: son ubicuitarios, pero actualmente se encuentran formando esporas en el suelo de determinadas zonas en las que los animales una vez mueren o sacrifican no se incineran o entierran, fundamentalmente animales herbívoros. PATOLOGIAS:• Antrax cutáneo (pústula maligna) → exudado con bacillus• Antrax gastrointestinal → bacilos en heces, es muy raro pero muy grave pudiendo tener desenlace fatal.• Antrax pulmonar o enfermedad de los cardadores de lana → esputo con bacilos → neumonía → y si no se trata produce una septicemia fatal. DIAGNOSTICO: directo (aislamiento, cultivo, identificación y antibiograma) TRATAMIENTO: fundamentalmente con penicilina PROFILAXIS: no hay vacunas. Educación sanitaria, higienes de alimentos y animales.b) Bacillus Cereus: RESERVORIO: en arrozales y en arroz fritococinado y conservado caliente PATOLOGIAS: infecciones varias, toxiinfecciones alimentarias DIAGNOSTICO: directo. 46
  47. 47. MICROBIOLOGIA4.2) GENERO LISTERIA: (sólo nos interesa una especie):a) Listeria Monocytogenes: Son bacilos gram + que no forman esporas y es móvil Crece bien en la mayor parte de medios de cultivo, y crece bien a 4ºC EPIDEMIOLOGIA:• Reservorio o Fuente de infección: está fundamentalmente en alimentos contaminados (como derivados lácteos no higienizados) y también están en portadores sanos.• Mecanismos de Transmisión: a través de estos alimentos, cuando los ingerimos, provocan LISTERIAS , cuando pasa a sangre estas listerias pueden provocar sepsis y meningitis.• SSS: niños, ancianos y sujetos inmunocomprometidos. DIAGNOSTICO: directo (en muestras de sangre y LCR; cultivo, aislamiento, identificación, antibiograma) TRATAMIENTO: ampicilina + gentamicina (a la vez) PROFILAXIS: No existen vacunas, higiene de los alimentos. 47
  48. 48. MICROBIOLOGIATEMA 12: COCOS GRAMPOSITIVOS Y GRAMNEGATIVOS /COCOBACILOS Y BACILOS GRAMNEGATIVOS EXIGENTES.1. Cocos grampositivos (géneros y especies de interés médica): Staphylococcus (St. Aureus, St. Epidermidis) y Streptococcus (S. Pneumoniae, S. Pyogenes, S. Agalactiae, Enterococcus faecalis).Dos grandes grupos: Microccaceae/Staphylococcus Estreptococcaceae/Streptococcus1.1. Aspectos morfológicos y tintoriales Género: Staphylococcus Gram + (de color violeta) Suelen formar estructuras arracimadas (en forma de racimos)1.2. Aspectos metabólicos. Aerobios, anaerobios facultativos Prueba bioquímica: catalasa +1.3. Aspectos culturales No son microorganismos exigentes, crecen en la mayor parte de medios de cultivo (sangre...)1.4. Sinapsis sistemática. Cocos gram + Familia Micrococcaceae1.5. Especies con significación clínica. 48
  49. 49. MICROBIOLOGIA St. Aureus (coagulasa +) St. Epidermidis (coagulasa -, resto de especies) St. Saprofiticus1.6. Enfermedades más relevantes. Reservorio: colonización: en la piel y mucosas (animales y hombre) Existen unos factores predisponentes, responsables que intervienen en esa colonización produciendo:< Infección local (lesión cutánea ó mucosa supurativa y necrótica) Patogenia, pueden producir:< Extensión por contigüidad< Tromboflebitis< Bacteriemia (bacterias en sangre) ----- asepsis< Infecciones metastásicas (pulmón ----mucosa, hueso, riñón)1.9 Epidemiología.1) Fuentes de infección. pacientes infectados portadores sanos alimentos contaminados2) Mecanismos de transmisión. Contacto directo (en hospital,...) Contacto indirecto (agua, alimentos, fómites, aire, etc.)3) Factores predisponentes (por parte del huésped) Enterotoxina (producida por St. Aureus). Si la ingerimos nos puede producir vómitos, diarreas, etc.4) Patologías que produce: S.T. AUREUS, más se aproxima a un patógeno persé o primario. Ej:- infecciones cutáneas- infecciones subcutáneas- infecciones mucosas 49
  50. 50. MICROBIOLOGIAPuede producir:- foliculitis (piel)- forúnculos- panadizo, perionixis (uñas)- Infecciones otorrinolaringológicas (ORL) y oftalmológicas: sinusitis, otitis externa y media.- Infecciones pleuropulmonares: neumonía- Infecciones osteoarticulares: osteomielitis- Infecciones urogenitales: inf. Urinarias- Infecciones digestivas: toxiinfección alimentaria (toxina enterocolítica), gastroenteritis infecciosa aguda (diarreas y vómitos).- Infecciones del SNC: meningitis5) Frecuencia de éstos patógenos. St. Saprophycus: infecciones urinarias ST. EPIDERMIDIS, también englobado en el grupo del estafilococus, coagulasa -. Provocado por las tomas de muestras al enfermo. Patógeno oportunista.DIAGNOSTICO:< Directo: aislamiento muestra -----cultivo-----aislamiento ----- identificación -----antibiograma ó tinción de Gram.< Muestras: orina, esputo, exudado, etc.TRATAMIENTO EMPIRICO:- Betalactámicos- Cefalosporinas- VancomicinasTRATAMIENTO ETIOLOGICO (en función del antibiograma)PROFILAXIS: (medidas para prevenir)- No hay vacunas para estos gérmenes 50
  51. 51. MICROBIOLOGIA- Si lo hago como individuo o enfermero o como usuario: MEDIDAS UNIVERSALES, ej: guantes, mascarilla, etc.- Cumplir legislación complementaria (manipuladores de alimentos) STREPTOCOCCUS, cocos gram+ASPECTOS MORFOLOGICOS:- Aislados, formando parejas (diplococos), forman un rosario (en cadena)ASPECTOS METABOLICOS:- Catalasa negativa- Aerobios, anaerobios facultativosASPECTOS CULTURALES: a veces son exigentes, medios ricos. “PlacasAgar-sangre”:- Alfa (halo verdoso)- Beta (transparente)- Gamma hemolíticos (igual, no hay hemólisis).La hemoglobina los metaboliza.SINAPSIS SISTEMATICA:- Cocos gram +- MicrococaceaeCLASIFICACION DE STREPTOCOCCUS: especies de interés- St. Pneumoniae- St. Pyogenes- St. Faecalis- St. Del grupo viridans- St. Agalactiae.PATOGENIA/EPIDEMIOLOGIA. HABITAT:- mucosas (faringe, vaginal, sin producir patología) FACTORES PREDISPONENTES (SSS)- virosis respiratorias- alteración drenaje respiratorio (fumadores, encamados, irritación) 51
  52. 52. MICROBIOLOGIA- alteración valvular- diabetes- inmunodepresión FACTORES RESPONSABLES DE LA PATOGENICIDAD- ac. Hialurónico- proteína M- estrepto INFECCIONES:- Inf. Locales o focales- Inf. Por diseminación- inf. Específicas- Enfermedades inmunológicas o metaestreptocócicas. FACTORES PATOGENOS.1. Toxina eritrogénica, ej: st. Pyógenes la produce2. Hialuronidasa (factor de difusión), produce enzima que rompe el ac. Hialurónico. PATOLOGIAS1. Infecciones locales o focales, ej: FARINGITIS Y NEUMONIA.2. Infecciones por diseminación: MENINGITIS, ENDOCARDITIS3. Infecciones específicas: ESCARLATINA (infección de la piel en los niños)4. Inmunológica: GLOMERULONEFRITIS-POST-ESTREPTOCOCICA FRECUENCIA DE ESTOS PATOGENOS. ST. NEUMONIAE., Primario, pero no tiene por qué producir patología:- NEUMONIA (neumococo) NEUMOCOCICA (mayores)- NEUMONIA MENINGITICA O MENINGITIS NEUMOCOCICA- INFECCION RESPIRATORIA: SINUSITIS, OTITIS MEDIA- ENDOCARDITIS, ARTRITIS, PERITONITIS, etc. ST. PYOGENES. Infecciones:- FARINGITIS ESTREPTOCOCICA, muy avanzada GLOMERULONEFRITIS POSTSTREPTOCOCICA 52
  53. 53. MICROBIOLOGIA- ERISIPELA (enrojecimiento)- IMPETIGO- FIEBRES PUERPERALES etc.- Patología por toxina eritrogénica: ESCARLATINA- Complicaciones tardías no infecciosas: GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICAS. ST. FAECALIS. (ENTEROCOCCUS FAECALIS)- Asociado con infecciones urinarias- Patologías oportunistas ST. AGALACTEAE.- No produce patología, puede estar en pequeñas cantidades en mucosa vaginal.- En el tránsito por el canal del parto puede infectar al niño y provocarle una meningitis.- NEUMONIA, SEPSIS, MENINGITIS NEONATAL.DIAGNOSTICO. Directo: examen directo, tinción de Gram. Cultivo, aislamiento, identificación, antibiograma.TRATAMIENTO EMPIRICO. B-lactámicos Cefalosporinas AminoglucósidosTRATAMIENTO ETIOLOGICO. Tinción, antibiogramaPROFILAXIS 53
  54. 54. MICROBIOLOGIA Vacuna frente al St. Neumoniae Recomendado a enfermos con enfermedades pulmonares y a mayores en geriatría.TEMA 13. COCOS Y BACILOS GRAMNEGATIVOS DE AISLAMIENTOY/OCULTIVO DIFICULTOSO.1. GENERO NEISSERIA.Características microbiológicas: Son diplococos gram-, agrupados en parejas (granos de café). Son microaerófilos, son catalasa+ y oxidasa+ Necesitan medios especiales (Agar -chocolate) Se diferencian en la fermentación de los azúcares.1.1 EPIDEMIOLOGIA.Especies: Neisseria Meningitidis (meningococo) Neisseria Gonorrhoeae (gonococo). Ambos patógenos primarios.a) Reservorio o fuente de infección: 54
  55. 55. MICROBIOLOGIA Meningococo ---------- 5-20% de la población los alberga en la garganta sin producir enfermedad, “portadores asintomáticos”. Gonococo --------------- éste siempre produce enfermedadb) Mecanismo de transmisión y Sujeto sano susceptible: Meningococo ----------- puede producir meningocococemia, que produce si no se trata, shock séptico ó CID (coagulación intravascular diseminada) ó también Meningitis. Se puede dar en SSS no vacunados, sobre todo en edad pediátrica. Gonococo --------------- ETS que producen en el Hombre uretritis gonocócica (gonorrea) y en la mujer produce cervicitis (que puede ser asintomática) que provoca leucorrea, que si no se trata puede provocar Enfermedad Pélvica Inflamatoria (EPI) y si va a ser madre, durante el parto puede provocar la oftalmía del recién nacido.c) Diagnóstico: Meningococo ---------- Dgto. Directo; muestra: sangre, LCR (la Neisseria Meningitidis muere a los 4ºC), cultivo, aislamiento, identificación y antibiograma. Gonococo --------------- Dgto. Directo; muestra: exudado uretral (la mejor la 1ª de la mañana ----gota matinal), exudado faríngeo o exudado anal, dependiendo de sus hábitos sexuales, en el hombre. En la mujer exudado cervical (no-exudado vaginal), faríngeo o anal, dependiendo también de sus hábitos. En niños exudado conjuntival. Después cultivo, aislamiento, identificación y antibiograma.d) Tratamiento:Empírico: En meningococo: penicilinas y cefalosporinas 55
  56. 56. MICROBIOLOGIA En gonococo: penicilinas y cefalosporinas; y luego en función del antibiograma.e) Profilaxis: Meinigococo ---- existe vacuna y también se da Rifampicina Gonococo ------- educación sexual y sanitaria, y a los niños se les suele dar unas gotas de nitrato de Plata. No existen vacunas.2. GENERO HAEMOPHILUS2.1. Características Microbiológicas. Cocos- cobacilos, bacilos gram-, no esporas, no móviles. Microaerófilos, catalasa+ y oxidasa+ Necesitan factores X y/o V (agar chocolate) Se diferencian en base a: Factores, pruebas bioquímicas, etc.2.2. Epidemiología.HAEMOPHILUS INFLUENZAE serotipo b.a) Reservorio: (flora resistente del tracto respiratorio y mucosa vaginal) ------------Fuente infección: ( esputo, sangre, LCR).Se va a producir: Infecciones pulmonares invasivas Septicemia LCR (meningitis)b) Mecanismos de transmisión: a partir del reservorio y fuente de infección. Se transmite por: gotitas Plüge (grandes) gotitas Wells (pequeñas)c) Sujeto sano suceptible (SSS): produce las enfermedades descritas anteriormente. 56
  57. 57. MICROBIOLOGIAd) Diagnóstico: directo mediante: Muestras (esputo, esputo inducido, broncoaspirado, catéter esterocopado) Cultivo Aislamiento Antibiogramae) Tratamiento: antibióticos: betalactámicos y/o quinolonasf) Profilaxis: VacunasHAEMOPHILUS SPP (especies varias): Infecciones varias3. GENERO BRUCELLA.3.1 Características microbiológicas: Bacilos pequeños o cocobacilos gram -, no esporas, no móviles Aerobios estrictos Catalasa + y oxidasa + Muy exigentes en nutrientes Se diferencian en base a: pruebas bioquímicas, etc...ESPECIES: BRUCELLA ABORTUS (BA) Y BRUCELLA MELITENSIS (BM)3.2. Epidemiología.B.A: produce patologías en vacasB.M.: produce patologías a cabras y ovejasOriginan fiebre, abortos, esterilidad, etc.a) Reservorio (los animales)------------Fuente de infección (leche y derivados no higienizados)b) Mecanismos de transmisión: alimentos contaminados. 57
  58. 58. MICROBIOLOGIAc) Sujeto sano suceptible: produce enfermedad crónica y/o profesional (veterinarios)d) Patología: Fiebre malta o fiebre ondulante Afectación multisistémica: (incubación de 1 a 3 semanas -----linfático----- sangre------fiebre ondulante------afectaciones osteoarticulares etc------mucha morbilidad (enfermo) y escasa mortalidad).e) Diagnóstico: Directo: Cultivo de sangre (hemocultivos), aislamiento, identificación antibiograma. Indirecto o serológico: ver presencia de Ac: serología; prueba Rosa de bengala, aglutinaciones, Coombs.f) Tratamiento: gotero con estreptomicina, tetraciclinas (tratamientos largos)g) Profilaxis: Vacunas animales Higienización de los alimentos4. GENERO LEGIONELLA.4.1. Características microbiológicas. : Bacilos, gram – (se tiñen mal), no esporas, no móviles Aerobios Muy exigentes en nutrientes Se diferencian en base a: pruebas bioquímicas, etc.4.2. Epidemiología.ESPECIE LEGIONELLA PNEUMOPHILA.a) Reservorio: (ubicuitarios saprófitos acuáticos -----suelo, fangos, lodos, circuitos de refrigeración).b) Fuente de infección: depósitos de agua templada o calientec) Mecanismos de transmisión: aerosoles 58
  59. 59. MICROBIOLOGIAd) Sujeto sano suceptible: Poco patógeno Ancianos y fumadores Casos esporádicos y/o miniepidemiase) Patología que producen: Leginelosis o enfermedad de los legionarios con: Afectación multisistémica que suele manifestarse como Neumonía atípica (cuadros subclínicos o pseudogripales con Insuf. Renal, fiebre, disnea, y sintomatología gastrointestinal.)e) Diagnóstico: Directo: Muestras respiratorias: esputo Indirecto: es el más importante, se investiga Ac. Antilegionella en sangre.f) Tratamiento: Eritromicinag) Profilaxis: No hay vacunas Investigación del reservorio5. GENERO BORDETELLA PERTUSSIS.5.1 Características microbiológicas: Cocobacilos gram -, no esporas, no móviles. Aerobios, catalasa +, y oxidasa + Medio de Bordet Gengou Se diferencian en base a: factores, pruebas bioquímicas, etc.a) Patología: Tosferina (IRA)b) Diagnóstico: Directo: mediante cultivoc) Tratamiento: Eritromicina 59
  60. 60. MICROBIOLOGIA AMC (Amoxicilina-clavulónico)d) Profilaxis: Si vacunas: DTP (Difteria, tétanos, pertusi)TEMA 14. BACTERIAS CON MORFOLOGIAS NO CONVENCIONALES.GENERO: CAMPYLOBACTER JEJUNI- HELYCOBACTER PYLORI. 60
  61. 61. MICROBIOLOGIA1. CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS. Bacilos gram -, con forma curvada en espiral, no esporas, móviles. Microaerófilos, oxidasa + Necesitan factores especiales (medios de cultivo especial) Se diferencian en base a: factores, pruebas bioquímicas, etc.1.1. EPIDEMIOLOGIA.CAMPYLOBACTERIOSIS /Toxiinfección alimentaria)a) Reservorio: aves (huevo, carne de pollo)b) Fuente de infección: individuo enfermo y alimentosc) Mecanismos de transmisión: Alimentosd) Sujeto sano suceptible: GEI (gastroenteritis infecciosa)e) Diagnóstico: Directo: muestra de heces, cultivo, aislamiento, identificación, antibiograma.f) Tratamiento: eritromicina en Campylobacteriosisg) Profilaxis: no vacunas, educación sanitaria, higienización de alimentosHELYCOBACTER PYLORI (Gastritis y úlcera gástrica)a) Diagnóstico: Directo, mediante endoscopia. También se realiza el “test del aliento” para identificar H.Pylori.b) Tratamiento: depende del contexto clínicoc) Profilaxis: se investiga la vacuna para H.Pylori.2. ORDEN SPIROCHAETALES.2.1. ESPECIES DE INTERES: Treponema pallidum, Borrelia y Leptospira.2.2. CARACTERISTICAS MICROIOLOGICAS: Son bacilos gram -, tiñen mal. Su morfología es helicoidal (es como el sacacorchos). Muchos de ellos disponen un “eje” donde se enrolla, su forma provoca el movimiento por 61
  62. 62. MICROBIOLOGIA extensión y flexión. En un microscopio de campo oscuro, se ve como se mueve algo brillante. Nos interesan tres géneros: treponema pallidum, Borrelia y Leptospira. El que más nos interesa es el Treponema pallidum, que es el responsable de la sífilis.2.3. TREPONEMA PALLIDUM. Produce la sífilis, es una enfermedad de transmisión sexual (ETS). Taxonómicamente pertenece al orden: Spirochaetades. Hoy por hoy no se cultiva el treponema pallidum, solamente se cultiva en animales de experimentación, pero eso no vale para la rutina ordinaria. El RESERVORIO y FUENTE DE INFECCION es el hombre o mujer enfermo, aunque hay otros reservorios, como la denominada sífilis de neonato, llamada “sífilis congénita”. El MECANISMO DE TRANSMISION es de tipo sexual. Los SUJETOS SANOS SUCEPTIBLES lo somos todos, porque hasta hoy no hay vacuna. En el período florido, en el hombre o mujer, con un período de incubación de entre 3 semanas a 3 meses, aparece un chancro visible en el bálamo o pene en el hombre, y en la mujer en el cuello uterino, en ella pasa más desapercibido. Si no se trata, evoluciona a los dos meses aparece fiebre, anorexia y exantemas típicos en mucosa, pies y manos, que a veces pasan desapercibidos; si sigue evolucionando estamos en una sífilis latente, así puede estar durante años. Pasado el tiempo, la sífilis puede producir meningitis linfocitaria, lesiones granulomatosas en la piel, mucosas, huesos, aneurismas, demencias. El DIAGNOSTICO es indirecto, investigación de anticuerpos de antitreponema pallidum ( las pruebas son RPP, es prueba de screening, y la otra es FTA, es una prueba de confirmación)- El TRATAMIENTO, puede ser precoz, es con penicilina. La mejor profilaxis es la educación sanitaria, el póntelo-pónselo.2.4. GENERO BORRELIA Y LEPTOSPIRA. 62
  63. 63. MICROBIOLOGIABORRELIA: la más común es “la borrellia recurrentis”, es transmitida porpicadura de piojo, su síntoma es la llamada fiebre recurrente. El DIAGNOSTICO es diferencial, un diagnóstico serológico, es decir, indirecto, por investigación de anticuerpos. El TRATAMIENTO es con tetraciclinas. Hay otro tipo de Borrellia, es la Borrellia Burgdorfery, transmitida por “garrapatas”, produce la enfermedad de “ime”. Produce un eritema migratorio con cefaleas y dolores articulares. Si la enfermedad va a más y se complica, produce meningoencefalitis, artritis o miocarditis. Cuando llega el buen tiempo, las garrapatas se reproducen y se encuentran en un mayor número. El DIAGNOSTICO es indirecto, diagnóstico serológico, investigación de anticuerpos. El TRATAMIENTO es con tetraciclinas. No existen vacunas. Sólo existe educación sanitaria como profilaxis.LEPTOSPIRA: la enfermedad que produce es la “leptospirosis”, es unazoonosis, pasa de animales a hombres. Siempre va directamente relacionadocon los arrozales. La FUENTE DE INFECCION son los roedores (ratas y conejos-ratas), por la orina de los roedores, en el agua, penetran en el hombre a través de una erosión o lesión en la piel. No hay vacunas, Produce fiebre, hepatitis, meningitis. El DIAGNOSTICO es directo, porque la leptospira se cultiva, un cultivo y hemocultivo, eliminación por la orina; en el estadio final, LCR. El TRATAMIENTO es específico a base de penicilina. Como PROFILAXIS, educación sanitaria para los trabajadores de los arrozales.3. GENERO MYCOPLASMA. Su característica microbiológica más importante es que no tiene paredes, es como si cojes un huevo y le quitas la cáscara, el pleomórfico. Cuando crece 63
  64. 64. MICROBIOLOGIA en medios de cultivo, la colonia parece un huevo frito. Atraviesa los filtros de 0,45µ. Crecen en medios muy especiales. Se diferencian por pruebas bioquímicas. No se podrían tratar con penicilinas por no tener pared. EPIDEMIOLOGICAMENTE, lo fundamental, es que puede producir neumonía atípica primaria, más difícil de diagnosticar, es como consecuencia de haber colonizado las mucosas respiratorias. Se transmite por vía aérea. No hay vacunas, los más susceptibles son los ancianos y personas con problemas respiratorios. También algunos mycoplasmas pueden producir infección en el tracto urinario, en raros casos. El más probable de los mycoplasmas es “el mycoplasma pneumoniae”.4. GENERO CHALMYDIA. Su característica es que es parásito intracelular obligado. Cuando crece en la célula huésped, forma unas inclusiones intracelulares llamadas cuerpos elementales. Crece en cultivos celulares. La Chalmydia que produce “neumonía atípica” es la chalmydia pneumoniae. Puede colonizar mucosas, en algunos casos produce la enfermedad y en otros sólo coloniza la mucosa. Los loros y periquitos transmiten la enfermedad. Otra chalmydia muy conocida es la “chalmydia trachomatis”, que produce en el hombre uretritis no gonocócica (ETS), tracoma (esta enfermedad está relacionada con zonas de esparto), que es una queratoconjuntivitis. En la mujer enfermedades asintomáticas como la cervicitis (ETS), también puede producir enfermedad pélvica inflamatoria con la consecuencia de esterilidad. El DIAGNOSTICO es indirecto, investigación de anticuerpos. El TRATAMIENTO fundamental es por macrólidos. No hay vacunas. La profilaxix es la educación sanitaria.5. RICKETTSIAS. Son parásitos intracelulares obligados, que crecen en cultivos celulares. La especie más interesante en nuestro entorno (zona mediterránea) es la “Rickettsia Conorii”, produce” fiebre botonosa mediterránea” 64
  65. 65. MICROBIOLOGIAEl ciclo empieza por picadura de garrapata (donde hay perros). Cuando tepica te puede dejar una manchita negra que pasa desapercibida.Produce fiebre, cefaleas, anorexia, exantema, mialgias.Otra especie es la “Coxiella Burnetti”, produce la fiebre “Q”, puede producirdesde una neumonía atípica hasta una hepatitis, comenzando por elsíndrome febril inespecíficos. Lo contagian animales domésticos y salvajes,por sus aerosoles.El DIAGNOSTICO de las Rickettsias es indirecto, es la investigación deanticuerpos antirickettsias, serología. No hay vacunas.La PROFILAXIS es la educación sanitariaEl TRATAMIENTO es por tetraciclinas o quinolonas. 65
  66. 66. MICROBIOLOGIATEMA 15. EUBACTERIAS NO ESPORULADAS GRAM +1.7. CARACTERISTICAS GENERALES. Son bacilos gram +, con morfologías irregulares, a veces con morfología filamentosa, que a menudo se rompe y dan trozos de bacilos irregulares, otras veces parecen letras chinas.1.8. CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE. Es gram + y es la que se asemeja a las letras chinas. El M.T. es por vía aérea, al SSS no vacunado, le coloniza la orofaringe y las amígdalas, a partir de ese momento va a atacar con la producción de toxinas. Su PATOGENI, neutralizan a las células defensivas e invaden más tejidos, produce necrosis celular, produce una membrana (seudomembrana), que si sigue avanzando impide respirar a la persona, produce una insuficiencia respiratoria con cianosis y fallecimiento. El DIAGNOSTICO es clínico, fundamentalmente, también puede ser directo, mediante cultivo con exudado faríngeo. El TRATAMIENTO es con la antitoxina unida a eritromicina. La PROFILAXIS con la vacuna DTP, difteria, tétanos y tosferina.2. MYCOBACTERIAS.2.1. ESPECIES DE INTERES. MYCOBACTERIAS (Mycobacteriaceae):• M. Tuberculosis 66
  67. 67. MICROBIOLOGIA• M. Leprae• M. Atípicas:- M. fortuitum- M. Kansaii- M. Avium; éstas 3 últimas son oportunistas ACTYNOMICETALES:• Nocardia• Rhodococcus2.2. CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS Suelen aparecer como bacilos Gram+ Tinción Ziehl-Nielsen (se ven rojos)+ Crecen en medios muy especiales, el medio LOEWENSTEIN-JENSEN es específico para el cultivo de micobacterias. Se cultivan en aerobiosis a 37ºC y M. Tuberculosis suele tardar en crecer entre 20-35 días, mientras que las M. Atípicas pueden tardar en crecer unos 7 días, aunque hay otros que tardan mucho tiempo. Su identificación se hace por pruebas bioquímicas, etc. Su antibiograma es un antibiograma con tecnología especial para micobacterias.2.3. MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS. Es el agente productor de la TBC. También llamado bacilo de Koch. La TBC tiene un tratamiento muy clásico y perfectamente estructurado. La TBC no se ha erradicado, ha disminuido su frecuencia, pero en la actualidad hay un rebrote por los siguientes motivos:- VIH → al estar inmunodeprimido es más fácil que cojan este tipo de infecciones.- Migraciones → la población emigrante, algunos vienen con TBC- Reactivación de antígenos TBC latentes- No existencia de vacunas totalmente eficaces 67
  68. 68. MICROBIOLOGIAUna persona que ha pasado una TBC es siempre tuberculoso ya que puedepermanecer latente y en una disminución de sus defensas puede volver areaparecer. La FUENTE DE INFECCION, hombre enfermo fundamentalmente “bacilífero abierto” (en ese momento cada vez que tose expectora) M. DE TRANSMISION, vía aérea, a través de tos (aerosoles que provoca la tos). SSS, todos y con mayor predisposición: niños, adolescentes, ancianos, inmunodeficientes, afectados por enfermedades respiratorias (fumadores, asmáticos, silicosis). PATOGENIA (ver fotocopia)Estadio primario: en los alvéolos se multiplica y aparece un complejo primariotuberculoso lleno de bacilos y forman el foco pulmonar y linfático. Lamycobacteria es capaz de quedarse viables e incluso multiplicarse dentro delmacrófago. Aquí pueden ocurrir 2 cosas: la curación o que quede latenteaunque también puede progresar, al intentar diseminarse a partir del focoprimario lo que puede hacer que la TBC se quede en esa zona provocando unabronquitis tuberculosa produciendo cavernas. Aunque también puedandifundirse vía linfática no hemática extendiéndose a cualquier otro órgano,generando una TBC niliar, o focos tuberculosos en órganos, los más frecuentesson sistema genitourinario, esquelético, gastrointestinal, puede haber unalaringitis, linfoadenitis, etc.Las que se han quedado latentes, pueden tras varios años y tras unainmunodeficiencia aparecer una fase de activación endógena. También puedeocurrir que los que curaron pueden volver a reinfectarse exógenamente.En ambos casos hay una reinfección tuberculosa, entonces pueden ocurrirvarias cosas:- curación- latencia- TBC pulmonar- TBC miliarEsta nueva infección es mucho más exagerada. 68
  69. 69. MICROBIOLOGIA CLINICA (SIGNOS Y SINTOMAS), sobre todo de la sistémica. Cuando debuta es de comienzo insidioso, manifestado por:- febrícula- cansancio- anorexia- pérdida de pesoEsto puede durar semanas o meses.En la pulmonar aparece expectoración productiva, que a veces hay esputohemoptoico.Radiológicamente aparece una Rx tórax muy sugestivo con determinados focoscompatibles con TBC. DIAGNOSTICO: directo e indirecto.- Directo: mediante cultivo (Loewenstein-Jensen), identificación y antibiograma.- Muestras: respiratorias (esputo, esputo inducido, broncoaspiración, lavado broncoalveolar). En función de que sea extrapulmonar dependerá de donde esté (genitourinaria – orina, ósea –exhudado), se hará una tinción de Ziehl- Nielsen.- Indirecto: prueba de la tuberculina o Mantoux (derivado proteico purificado de M. Tuberculosis) es un medicamento diagnóstico. TRATAMIENTO, se ha de iniciar inmediatamente y esté protocolizado. Es etiológico, es pluriantibiótico, es un tratamiento combinado con varios antibióticos, se llama también combinado antibiótico antibacterioestático.Antibióticos:Isoniazida, estreptomicina, rifampicina, Pinocinamida, etanbutol, pas. PROFILAXIS,paciente intrahospitalario: aislamiento si es bacilífero abierto. Paciente externo: profilaxis a los contactos. Quimioprofilaxis a los contactos: Sanidad hace a los contactos la prueba de la tuberculina y si sale + se les da isoniazida. Existen vacunas,2.4. MYCOBACTERIUM LEPRAE. 69

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