2. TRASTORNOS DEL POTASIO
La hipo e hiperkalemia son trastornos comunes en los servicios de
emergencia y en pacientes internados
La hipokalemia es más frecuente que la hiperkalemia
La hiperkalemia es potencialmente más peligrosa y la mayoría
ocurre en pacientes con insuficiencia renal
Ambas pueden producir arritmias y muerte
4. EFECTOS FISIOLOGICOS DE
IMPORTANCIA
Excitabilidad de las células musculares y neuronales
Contractilidad del músculo cardíaco, liso y esquelético
Implicancia clínica: las manifestaciones de hipo e hiperkalemia se
da en:
+ Conducción cardíaca
+ Función neuromuscular
6. MECANISMOS QUE EXPLICAN LOS
TRASTORNOS DEL POTASIO
Alteración del ingreso
Alteración de la distribución EC/IC
Alteración de la excreción renal
8. HOMEOSTASIS DEL POTASIO
Regulación rápida( minutos)
Intercambio del extracelular al intracelular
Adrenalina
Insulina
Aldosterona (más lenta:1 hora)
9. HOMEOSTASIS DEL POTASIO
Regulación lenta (horas)
Excreción urinaria de K (90-95%)
La excreción iguala a la ingesta de hasta 10 veces (adaptación) 6-
36hs.
La excreción disminuye a la restricción (más lenta y parcial) 7-10 días
Regulación en túbulo distal y colector (secreción de K)
La hiperkalemia aumenta la secreción
La hipokalemia disminuye la secreción
El aumento de aldosterona aumenta la secreción
11. HIPOKALEMIA
Definición
K plasmático < 3,5 mEq/l
Hipokalemia concentración plasmática de potasio disminuida
Depleción de K balance persistentemente negativo del potasio
corporal
Hipokalemia resultado de balance negativo del potasio o redistribución
del K (IC/EC)
Por cada 1mEq/l disminuido de Kp, las reservas disminuyeron en 300
mEq.de K corporal.
12. HIPOKALEMIA
Epidemiología
Se da entre 10-40 % de los pacientes ambulatorios tratados con tiazidas
Se da en el 20% de los pacientes hospitalizados
En un 10% de los pacientes internados en clínica médica
Sólo es clinicamente significativa en el 5%
Se asocia frecuentemente a hipomagnesemia
14. HIPOKALEMIA
Manifestaciones clínicas
Proporcional al grado y rapidez del desarrollo de la hipokalemia y al estado
de salud previo.
Sistema neuromuscular
Debilidad muscular
Parestesias
Calambres musculares
Parálisis arrefléxica
Fasciculaciones
Tetania
Rabdomiólisis Kp < 2,5 mEq/l
16. HIPOKALEMIA
Manifestaciones clínicas
ECG
Aplanamiento de ondas T, inversión de onda T
Aparición de ondas U, U de > voltaje que T, y T+U
Falsa prolongación del QT
Pseudoaleteo auricular (T-U-P)
Depresión del ST
Extrasístoles auriculares y ventriculares
Taquicardia/Bradicardia
QT prolongado y torsida de puntas
TV/FV
Bloqueo auriculoventricular
Toxicidad digitálica
23. HIPOKALEMIA
Etiología
Pérdida de potasio
Renales
Diuréticos
Diuresis osmótica (CAD)
Asociada con HTA
Con presión arterial normal
24. HIPOKALEMIA
Etiologia
Con hipertensión arterial
Hiperaldosteronismo 1º- fludrocortisona
Síndrome de Cushing- glucocorticoides
HTA maligna
HTA renovascular
Reninoma
HTA esencial tratada con diuréticos
Síndrome de Liddle
25. HIPOKALEMIA
Etiología
Con presión arterial normal
Acidosis tubular tipo I y tipo II
Síndrome de Bartter
Síndrome de Gitelman
Nefropatias perdedoras de sal
Hipovolemia
Hipomagnesemia
Dieta alta en sodio
Anfotericina B
Cisplatino
Aminoglucosidos
Penicilina en altas dosis
26. HIPOKALEMIA
Etiología
Por redistribución
Insulina
Agonistas adrenérgicos
Alcalosis metabólica
Hiperventilación: alcalosis respiratoria
Teofilina
Descongestivos
Bario
Sobredosis de verapamilo
Aumento marcado de producción de células sanguíneas
Parálisis periódica hipokalémica familiar
Parálisis por tirotoxicosis
28. HIPOKALEMIA
Tratamiento de urgencia en
Sintomática
Con trastornos ECG
K < 2,5
Pacientes digitalizados
Encefalopatía hepática
Paro por hipokalemia(H)
29. HIPOKALEMIA
Hipokalemia grave – tratamiento
Vía periférica (dos)
Velocidad máxima de infusión 10-20mEq/h
Usar solución fisiológica
Concentración no mayor de 30mEq/500cc
En la práctica 2 amp. clK en 500cc SF en a pasar en 2hs. inicialmente
y repetir según necesidad e ir completando el déficit.
Dar siempre sulfato de magnesio 0,5 grs./h, aún con magnesemia
«normal»
30. HIPOKALEMIA
Hipokalemia grave - tratamiento
Si se utiliza una vía central (utilizar femoral, evitando las intracardíacas)
Velocidad 40-100mEq/hora en arritmias o parálisis que amenazan la
vida
Concentración máxima 100 mEq/l
Simultaneamente dar 2 grs. de sulfato de magnesio en 30 minutos EV
(Clase II)
Controles de Kp cada 2-4 hs.
Monitoreo de fuerza muscular y electrocardiográfico.
Tratar causa subyacente.
31. HIPOKALEMIA
Hipokalemia grave - tratamiento
Si hay paro cardíaco o este es inminente (arritmia ventricular maligna)
dar 10 mEq del ClK en 5 minutos y esto puede repetirse si es necesario
hasta llegar a un Kp 4 mEq/L, dar simultaneamente 2 grs de sulfato de
magnesio EV en 1-2 minutos (Clase II)
32. HIPOKALEMIA
Evitar
Soluciones de dextrosa
Bicarbonato de sodio
Agonistas beta 2 adrenérgicos
Insulina
La hiperventilación
33. HIPOKALEMIA
Hipokalemia leve a moderada - tratamiento
Vía oral, salvo intolerancia (vía EV)
Gluconato de K: 40-100mEq/d durante varios días a semanas. NR Kaon
15ml = 20mEq de K.
Control del Kp en 48-72hs.
Alimentos ricos en potasio (Leve)
>6,2 mEqK/100g: tomates, batatas, espinaca, banana, naranja.
>12,5 mEqk/100g: pasas de ciruelas
> 25mEqK/100g: higos secos
34. HIPOKALEMIA
Hipokalemia leve-moderada-tratamiento
En pacientes con historia de insuficiencia cardíaca, enfermedad
coronaria, arritmias o hipertensión arterial tratados con diuréticos de
asa o tiazidicos deben tener un Kp de 4mEq/l o más.
Reponer K por vía oral 1-2 semanas.
35. HIPOKALEMIA
Causa
Evidente
tratamiento de la misma
Desconocida:
EAB
Excreción de K en orina de 24 hs
Presión arterial
Gradiente transtubular de K
Actividad de renina y aldosterona p.
36. HIPOKALEMIA
Excreción urinaria K /24hs
<25mEq/día en hipokalemia y pérdidas extrarrenales
>25mEq/día en hipokalemia con pérdida renal
37. HIPOKALEMIA
EAB
Hipokalemia y alcalosis metabólica
Diuréticos
Vómitos
Exceso de mineralocorticoides
Enfermedad genética
38. HIPOKALEMIA
EAB
Acidosis metabólica y pérdida urinaria de K
CAD
Acidosis tubular
Nefropatía perdedora de sal
Acidosis metabólica y K bajo en orina
Diarrea
39. HIPERKALEMIA
Definición
K plasmático > 5,5 mEq/l
Epidemiología
Se presenta entre el 1-10% de los internados
En el 1% es severa. (>mortalidad).
La insuficiencia renal es la causa más común de hiperkalemia en los
servicios de emergencia
41. HIPERKALEMIA
Manifestaciones clínicas
Sin buena correlación con el valor plasmático
Malestar general
Distensión abdominal, íleo, náuseas,
vómitos y diarrea
Debilidad muscular
Parestesias
Calambres
42. HIPERKALEMIA
Manifestaciones clínicas
Sin buena correlación con el valor plasmático
Parálisis flácida
Hiporreflexia tendinosa
Fasciculaciones musculares
Insuficiencia respiratoria
Arritmias cardíacas
Muerte súbita
43. HIPERKALEMIA
ECG
No es sensible en el 50% de las hiperkalemias severas
K 6,5 mEq/l : T picudas y angostas
K 7-8 mEq/l: Prolongación del PR
Aplanamiento de la P y desaparición
Acortamiento del QT
k 8-10 mEq/l: QRS ensanchado
Onda Sinusoidal
FV y asistolia
51. HIPERKALEMIA
Factores causales importantes
Insuficiencia cardíaca
Se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema simpático :
retención de sodio y agua, disminución del intercambio sodio/potasio:
retención de potasio: hiperkalemia.
Entre un 3,3 – 8,5% de los pacientes internados por insuficiencia cardíaca (sin
diálisis) presentaron hiperkalemia, de ellos 14% fueron severas.
52. HIPERKALEMIA
Factores causales importantes
Insuficiencia renal
La disminución de actividad mineralocorticoide puede ser causada por
hipoaldosteronismo hiporeninemico en los pacientes con insuficiencia renal
moderada por nefropatia diabética y enfermedad renal tubulointersticial.
La IRC tiene un mayor riesgo para hiperkalemia.
53. HIPERKALEMIA
Factores causales importantes
Predisposición genética
Parálisis periódica hiperkalemica hay una mutación autosómica dominante
en los canales de sodio del musculo esquelético con desarrollo de
hiperkalemia asociado a ayuno, ejercicio o ingesta de alto contenido de K.
54. HIPERKALEMIA
Causas
Disminución de la excreción
Insuficiencia renal aguda oligúrica
Insuficiencia renal crónica
Uropatia obstructiva
Depleción del volumen arterial efectivo
Drogas (AINES, IECA, BAII, espironolactona,
betabloqueantes no selectivos, heparina,
amiloride, trimetoprima, pentamidina)
Hipoaldosteronismo 1º y 2º
Acidosis tubular renal tipo IV
59. HIPERKALEMIA
Tratamiento
1. Antagonismo de los efectos cardíacos
2. Rápida reducción del potasio por redistribución (del EC al IC)
3. Eliminación del potasio del organismo
4. Corregir causas productoras y perpetuadoras
60. HIPERKALEMIA
Antagonismo de los efectos cardíacos
El Calcio endovenoso restaura el gradiente eléctrico y químico del
miocito cardíaco, estrecha el QRS pero no afecta el nivel de calcemia.
Calcio EV en
Hiperkalemia con cambios en el ECG distintos a onda T picudas
Paro cardíaco atribuible a hiperkalemia(H)
Signos de rápida progresión de hiperkalemia(síndrome de lisis tumoral,
hemolisis masiva, rabdomiólisis)
61. HIPERKALEMIA
Gluconato de calcio
Gluconato de calcio 10 ml al 10% en 2-3 minutos con monitoreo
cardiológico.
Efecto comienza 1-3 minutos y dura 30-60 minutos.
Se puede repetir dosis si no hay respuesta o recurrencia.
No afecta concentración de K plasmático
Si el paciente recibe digoxina, 10 ml en 100ml de dex.5% en 20-30
minutos.
No administrarlo en soluciones con bicarbonato porque precipita.
62. HIPERKALEMIA
Redistribución intracelular del potasio
Salbutamol 10-20 mg (40-80 gotas) en 3 cc SF en 20 minutos
Inicio de acción en 30 minutos.
Pico de acción a los 90 minutos.
Desciende el Kp 0,5-1 mEq/l
63. HIPERKALEMIA
Redistribución intracelular del potasio
Solución polarizante (Clase II)
5UI de insulina cristalina en 500cc de dex 5% o 10UI en 500cc de dex10% en
60 minutos o 10 UI EV seguida de 50 ml de dex 50% en casos de emergencia
Con glucemias > 250mg% dar solo insulina.
Inicio de acción 10-20 minutos
Pico de acción 30-60 minutos
Desciende el Kp 0,5-1,2mEq/l en 1 hora
Monitoreo de glucemia
64. HIPERKALEMIA
Redistribución intracelular del K
Bicarbonato de sodio
Actualmente no se recomienda su uso
Puede reducir el calcio iónico y causar sobrecarga de volumen (ICC, IRC)
Inicio, pico de acción y descenso del Kp inconstantes
Restringido a hiperkalemia con acidosis metabólica y requerimiento de
bicarbonato (acidosis con GAP normal)
50-100mEq en 20-30 min.
65. HIPERKALEMIA
Eliminación de K
Diuréticos
Furosemida 40-80 mg bolo EV.
Inicio en 30-60 minutos
Hemodiálisis
En hiperkalemia refractaria al tratamiento. Es el método más efectivo.
Disminuye Kp 1,2-1,5mEq/l /hora
66. HIPERKALEMIA
Kp > 6,5
Normal o T picuda ECG Cambios distintos
a T picuda
gluconato de calcio
Solución polarizante
+
Salbutamol
67. HIPERKALEMIA Y PARO CARDIACO
Gluconato de calcio 10 ml al 10% EV en bolo, más 10UI
de insulina regular EV en bolo + 50 ml de Dex al 50% EV
(Clase II)
68. HIPERKALEMIA
Corregir causas perpetuadoras y productoras
Disminuir o suspender el aporte de K
Evitar la constipación
Suspender drogas causales
Remover hematomas
Tratar las causas