2. Síncope: Un sindrome, no un diagnóstico
Pérdida de conciencia
y del tono postural
autolimitada
Comienzo relativamente
rápido
Síntomas de alarma
variables
Recuperación espontánea y
completa, generalmente
rápida y sin intervenciones
médicas
El mecanismo subyacente es la
hipoperfusión cerebral global
transitoria.
El mecanismo subyacente es la
hipoperfusión cerebral global
transitoria.
3. SINCOPE
Fisiopatología: hipoperfusión cerebral global
transitoria, en la mayoría de los casos causada
por disminución transitoria de la presión arterial
sistémica.
La hipoxemia aguda puede ser un causal o
contribuyente en una minoría de los casos.
Clin Cardiol (2013) 31: 9-25
4. SINCOPE
Fisiopatología: la pérdida del tono postural es
una consecuencia de la pérdida de conciencia.
Pueden haber movimientos ritmicos después del
inicio de la pérdida de conciencia.
A veces hay incontinencia esfinteriana
(urinaria: común), fecal(rara)
Clin Cardiol (2013) 31: 9-25
5. SINCOPE
*Representa el 1- 3% de las consultas en el servicio
de emergencia y llega a hospitalizarse un tercio de
los pacientes ( de estos el 80% tienen más de 65 años)
*Problemas: si no hay testigo para el relato o que el
paciente no se acuerda de lo ocurrido previamente,
sin sintomatologia cuando consulta.
Paciente añoso y no añoso: síncope vs . caída
(causa o consecuencia)
Journal of Internal Medicine 2013 (273):320
Cardiol Clin 2013 (31)27-38
Ann Emerg Med. 2007:49:431
EMP 2014 Vol 16 N°4
6. PRESINCOPE
*Sensación de inminente pérdida de conciencia sin
llegar a la misma.
*Varios signos y síntomas llevan a esa sensación:
debilidad, visión en túnel, nauseas, mareos, sudoración,
palidez.
*Es controvertido el pronóstico de presíncope vs. síncope,
por lo que es conveniente considerar el enfoque en
conjunto como una misma entidad.
Cardiol Clin 2013 (31)27-38
7. Síncope: Un síndrome, no un diagnóstico
Las principales causas son benignas o
inexplicadas
Pero es una presentación cardinal de alto riesgo
en el departamento de emergencia: identificar
pacientes con riesgo de mala evolución:
mortalidad a la semana del 1%.
Es una de las 10 principales presentaciones en
el servicio de emergencias: 1-6% de las
consultas
Morbilidad seria o mortalidad en el 4-6% en el
servicio de emergencia
Emerg. Med. Clin N Am
(2010)28:487
8. Síncope: Un síndrome, no un diagnóstico
Aunque las causas van desde entidades benignas
hasta causas que amenazan la vida, el síncope
puede llevar a traumatismos, accidentes que
afectan al paciente o a terceros y deteriora la
calidad de vida del que las pedece.
Cardiol Clin 2013 (31):9-25
9. Clasificación de la pérdida
transitoria
de la conciencia (PTC)
PTC real o aparentePTC real o aparente
Brignole M, et al. Europace, 2004;6:467-537.
Síncope
Sindromes reflejos
neuralmente mediados
Hipotensión ortostática
Arritmias cardíacas
Cardiopatía estructural
Alteraciones que
simulan síncope
Con pérdida de la conciencia
Sin pérdida de la conciencia
10. CAUSAS DE PERDIDA
TRANSITORIA DE LA CONCIENCIA
para no olvidar
Intoxicación por CO
Hemorragia subaracnoidea
Disección-aneurisma de aorta
TEP
Taponamiento cardíaco
Crisis epiléptica
Hipovolemia: hemorragia digestiva, ruptura de
AA, embarazo ectópico, sepsis
TEC
Hipoglucemia
Hipertensión endocraneana aguda
11. Impacto del Síncope
35% de la población
experimentará un síncope al
menos una vez en la vida
1-6% de internaciones
10% de las caídas de los
ancianos son por síncope
Morbilidad mayor: 6%
ej, fracturas, accidentes
automovilísticos
Morbilidad menor: 29%
ej, laceraciones, hematomas
Recurrencia a los 3 años del
35%
17. CAUSAS DE SINCOPE
NEUROREFLEJO ORTOSTATICO CAUSA
CARDIOVASCULAR
ARRITMICO
ENFERMEDAD
ESTRUCTURAL
Vasovagal Inducido por Bradi- Estenosis
aórtica
S. Seno carot. drogas Enf. Seno C. HT
pulmonar
Situacional Disautonomia Bloqueo AV Disección
Ao.
1° Taqui. Robo
de la
2° TV
18. Síncope: el segundo dilema
Evitar estudios innecesarios
Evitar el sub-diagnóstico
19. Baja eficacia, alto costo
Cómo NO evaluar el Síncope
TAC de cerebro
Eco doppler Vasos del Cuello
EEG
Consulta neurológica – 0-4%
eficacia diagnóstica2,3
(TAC de cerebro, Doppler
carotídeo)
Consulta psiquiátrica
Enzimas cardíacas
1
Olshansky B. In: Grubb B and Olshansky B. eds. Syncope: Mechanisms and Management. Futura. 1998:15-71.
2
Kapoor W. Medicine. 1990;69:160-175.
3
Kapoor W. JAMA. 1992;268:2553-2560
20. El paciente sufrió una verdadera pérdida
transitoria de la conciencia (PTC)?
Esta PTC fue por síncope o por otra
causa?
Existe cardiopatía o ECG anormal
presente?
La historia clínica sugiere una causa
específica?
Cómo SI evaluar el Síncope
4 preguntas
21. Cómo SI evaluar el Síncope
aportes al diagnóstico
Historia clínica 32-74%
Exámen físico
Evaluación diagnóstica (ECG:
1-11%,
monitoreo cardíaco, Ecocardiograma)
Estratificación de riesgo
Emerg. Med. Clin N Am (2010)28:487
22. Historia
Información del paciente, familia, testigos
Circunstancias (de pie o al pararse,
supina,comida, durante o post ejercicio, micción,
tos,defecación), ambiente caluroso o cerrado
Prodromos (mareos, palidez, diaforesis, visión
borrosa, calor) y recuperación de los síntomas
23. Historia
Frecuencia y duración de los síntomas
Síntomas asociados: palpitaciones,
dolor torácico, dolor abdominal, disnea,
cefalea súbita,melena, diarrea, fiebre,
debilidad
24. Historia
Número y frecuencia de los síncopes
Otros: mecanismo de caída, TEC secundario,
duración de pérdida de conciencia, movimientos
asociados, color de piel ( palidez, cianosis,
flushing), patrón respiratorio
Enfermedad concomitante, cardiopatía
Medicación, historia familiar, edad
La injuria no es predictiva de la causa
25. Historia
Despues del espisodio: confusión, tiempo
de recuperación
Historia de enfermedad neurológica:
epilepsia, Parkinson
Trastornos metabólicos: DBT
26. Examen físico
Inspección del hábito (adolescente longilíneo)
Signos de ortostatismo ( TA acostado,
parado)
Presión arterial en ambos miembros
28. Examen físico
Examen cardiovascular: signos de insuficiencia
cardíaca: rales, edemas, ingurgitación yugular
Examen abdominal (latidos patológicos,
signos de hemorragia)
Examen neurológico (búsqueda de foco
secuelar, estado post-comicial)
Masaje seno carotídeo
29. Síncope cardíaco
Incluye arritmias y cardiopatía
Frecuentemente amenazan la
vida
Puede ser aviso de enfermedad
CV
Taqui y bradiarritmias
Isquemia miocárdica, estenosis aórtica,
hipertensión pulmonar,
disección aórtica
Evaluación agresiva de la arritmia
o cardiopatía culpable
Brignole M, et al. Europace. 2004;6:467-537.
30.
31. CARACTERISTICAS QUE
SUGIEREN SINCOPE
CARDIACO
Características basales:
Historia previa de enfermedad cardiovascular
Historia previa de arritmia ventricular
Historia previa de insuficiencia cardíaca
Historia familiar de síncope o paro cardíaco
Síncope en contexto inusual (ejercicio, posición
supina, estímulo auditivo)
35. CARACTERISTICAS QUE
SUGIEREN SINCOPE
CARDIACO
ECG ANORMAL:
Cualquier ritmo no sinusal
HAI
BRI
Eje a la izquierda
Bloqueo bifascicular
BRD con BAV de 1° grado
BRD con HAI o HPI
Bloqueo de 2° tipo Mobitz II o bloqueo de 3° grado
37. Síncope debido a cardiopatía
estructural
Principales mecanismos
Miocardiopatia dilatada no
isquémica
IAM/isquemia
2ario a bradicardia neuro
refleja – vasodilatación,
arritmias,
bajo VM (raro)
Miocardiopatía hipertrófica
VM limitado durante el
ejercicio (aumento de
obstrucción, mayor
demanda), arritmias, reflejo
neural
Disección aórtica aguda
Mecanismo neuro reflejo,
taponamiento cardíaco
Embolia pulmonar/
hipertensión pulmonar
Reflejo neural, flujo inadecuado
con ejercicio
Anomalías valvulares
Estenosis aórtica – VM limitado,
vasodilatación periférica neuro
refleja
Estenosis mitral, mixoma
auricular – obstrucción al flujo
Estenosis tricuspidea
Journal of Internal Medicine 2013(273)336-344
38. ECG
Banderas rojas de «alarma»
Bradiarritmias:
*Bradicardia sinusal < 40/min.
En paciente despierto
*Pausas sinusales de 3 segundos o más
*Bloqueo AV Mobitz II
*Bloqueo AV completo o bloqueos de
rama alternantes
39. ECG
Banderas rojas de «alarma»
Taquiarritmias:
*TV o FV documentadas
*Ondas Q patológicas
*HVI
*QTc prolongado o corto
*Patrón de Brugada
*Síndrome de preexcitación
*Ondas Epsilón, ondas T invertidas V1-V3
40. ECG
Banderas rojas de «alarma»
Cambios en la repolarización:
* QTc largos o cortos
* Ondas T invertidas en precordiales anteriores
* ST elevado en derivaciones precordiales
anteriores
52. ECOCARDIOGRAMA
*En paciente con sospecha o conocida
enfermedad estructural del corazón como
causa del sincope
*Estimar función ventricular, anormalidades
en la función, dilatación e hipertrofia
ventricular, estenosis valvular, HTP
*Diagnóstico diferencial: derrame
pericárdico, dilatación del VD por TEP
53. Ritmo cardíaco durante síncope
inexplicado
Seidl K. Europace. 2000;2(3):256-262.
Krahn AD. PACE. 2002;25:37-41.
Medtronic ILR Replacement Data. FY03, 04. On file.
No RecurrenciaNo Recurrencia
36%36%
(31-48%)(31-48%)
Ritmo Sinusal NormalRitmo Sinusal Normal
31%31%
(17-44%)(17-44%)
Otros 11%Otros 11%
ArritmiaArritmia
22%22%
(13-32%)(13-32%) Taquicardia 6%Taquicardia 6%
(2-11%)(2-11%)
BradicardiaBradicardia
16%16%
(11-21%)(11-21%)
Compuesto: N=133 de 7109
54. Síncope debido a arritmias
Bradiarritmias
Paro sinusal, bloqueo sino-auricular
Bloqueo AV de alto grado o completo
Pueden estar acompañados de vasodilatación
Brignole M, et al. Europace. 2004;6:467-537.
57. Síncope debido a arritmias
Taquiarritmias
Fibrilación/aleteo auricular de alta respuesta
(ej, sindrome de preexcitación)
Taquicardia paroxistica supraventricular
Taquicardia Ventricular
Brignole M, et al. Europace. 2004;6:467-537.
58. Síncope relacionado a
arritmias
Bloqueo sino-auricular repetitivo, bradicardia sinusal
< 40/min. , pausas sinusales > 3 seg.
Bloqueo AV de II grado Mobitz II o completo
Alternancia de BRD con BRI
TPS o TV
Episodios de TV polimorfa no sostenida e intervalo QT
largo o corto
Malfunción del marcapaso o cardiodesfibrilador
implantable con pausas cardíacas
European Heart Journal 2009; 30:2631
59. Sindromes de QT largo
Mecanismo
Anormalidades en canales de Na/K
Suceptibilidad a TV polimorfas (Torsade de pointes)
Prevalencia
Inducido por drogas – Común
Formas genéticas – relativamentre raras, pero
incrementándose su reconocimiento
“formas “ocultas”:
Pueden ser comunes
Pueden ser la base del secundario a drogas
Schwartz P, Priori S. In: Zipes D and Jalife J, eds. Cardiac Electrophysiology. Saunders;2004:651-659.
60. Sindromes de QT largo
Pistas diagnósticas:
Historia
Síncope con ejercicio/estres emocional/posición supina
Síncope mientras duerme
Historia de convulsiones recurrentes
Historia personal o familiar de sordera congénita
Historia familiar de síndrome de QT prolongado
Historia familiar de muerte súbita cardíaca a
edad < 30 años
Clin Cardiol (2013) 31: 51-66
61. Sindromes de QT largo
Pistas diagnósticas:
ECG
QT corregido > 450 miliseg(hombre),
> 470 miliseg.(mujer)
Torsida de puntas documentada
Ondas T alternantes
Ondas T melladas
Baja frecuencia cardíaca para la edad
Clin Cardiol (2013) 31: 51-66
62. QT prolongado secundario a drogas
Antiarrítmicos
Clase IA ...Quinidina,
Procainamida, Disopiramida
Clase III…Sotalol, Ibutilide,
Dofetilide, Amiodarona,
Agentes antianginosos
Bepridil*
Agentes psicoactivos
Fenotiazinas, Amitriptilina,
Imipramina, Ziprasidona
Antibioticos
Eritromicina, Pentamidina,
Fluconazole, Ciprofloxacina y
sus derivados
Antihistamínicos no
sedativos
Terfenadina*, Astemizol
Otros
Cisapride*, Droperidol,
Haloperidol
*Removed from U.S. Market
Brignole M, et al. Europace, 2004;6:467-537.
64. SINDROME DE BRUGADA
Pistas diagnósticas:
*Clinica:
TV o FV documentada
Historia familiar de muerte súbita cardíaca
prematura
Miembros de la familia con patrón Tipo I de Brugada
Inducible TV por estudio electrofisiológico
Síncope documentado
Episodios en reposo o durante el sueño
Respiraciones agónicas nocturnas
65. SINDROME DE BRUGADA
Pistas diagnósticas:
*ECG:
Patrón de Brugada tipo I
Elevación del ST 2 o más mm en al menos 2
derivaciones de V1-V3 con onda T invertida
*Gatilladores:
Fiebre, alcohol, drogas(antiarritmicos Clase IA),
anormalidades electrolíticas, hipotermia
67. SINCOPE
NEUROREFLEJO
*Síncope vasovagal
Paciente joven sin enfermedad cardíaca estructural
Es la causa más frecuente de sincopes recurrentes
Ambientes calurosos
Después de estar de pie en forma prolongada, estrés
emocional ,dolor, instrumentación, Valsalva
Pródromos de sensación de frío/calor, flushing y
sudoración, nauseas.
Postingesta de alimentos
Fatiga post-evento
68. SINCOPE
NEUROREFLEJO
*Síncope vasovagal
Fisiopatología:
El estrés ortostático lleva a respuestas fisiologicas
al estar de pie. La reducción del retorno venoso
al estar de pie gatilla mecanismos eferentes vagales
que aumentan la actividad simpatica central y periférica
y como consecuencia final bradicardia, hipotensión con
hipoperfusión cerebral transitoria
69. SINCOPE
NEUROREFLEJO
*Síndrome del seno carotídeo
Pacientes añosos, predominio masculino
asociado a enfermedad ateroesclerótica
Luego de rotar o estirar el cuello
Testear con masaje carotídeo
70. Masaje del seno
carotídeo Indicaciones
Sospecha de seno carotídeo hipersensible
Recomendado en pacientes >40 años con síncope de
causa desconocida
Método-procedimiento no estandarizado
Remover la almohada
Con el cuello del paciente levemente extendido,
masajear 5-10 segundos en el punto de máximo
impulso
Requiere de presión moderada sobre ambos lados en
forma secuencial
Brignole M, et al. Europace. 2004;6:467-537.
71. Masaje del seno carotídeo
Resultado
Positivo si la TA cae > 50 mmHg y/o > 3 seg. de
asístolia1
Contraindicaciones absolutas
IAM, AIT, o ACV en los últimos 3 meses; soplos
carotídeos (salvo que este excluida la estenosis por
eco doppler)
Contraindicaciones relativas
TV o FV previas
1
Kenny RA. Heart. 2000;83:564.
73. SINCOPE ORTOSTATICO
Hipotensión ortostática:
Disminución de la presión arterial sistólica igual o
mayor a 20 mmHg ( > 30mmHg en pacientes
hipertensos con PAS > 160 mmHg en posición
supina) o por debajo de 90 mmHg y/o disminución
de la presión arterial diastólica igual o mayor a 10
mmHg (15 mmHg en pacientes hipertensos)
dentro de los 3 minutos de estar de pie.
Journal of Internal Medicine 2013(273)322-335
75. SINCOPE ORTOSTATICO
Varios tipos:
*Inicial: (0-30 seg)ocurre inmediatamente despues
de pararse, puede ocurrir en población joven, añosos.
*Clasico: (30 seg.- 3 minutos) de pararse, falla
autonómica clasica, añosos
*Demorado : ocurre varios minutos (3 - 45) después
de pararse; añosos( disautonomia, drogas,
comorbilidades)
76. SINCOPE ORTOSTATICO
Varios tipos:
*Sindrome de taquicardia postural ortostática:
Inicio de los síntomas (0-45 minutos): aumento de la
Fc > 120 /min. o mayor o igual a 30 por arriba del valor
en posición supina.
En personas jóvenes ,mujeres, asociado a enfermedades
respiratorias(asma) o gastrointestinales.
77. Hipotensión Ortostática
Etiología
Inducida por drogas
(muy común)
Diureticos
Vasodilatadores
Insuficiencia
autonómica primaria
Atrofia de sistema
múltiple
Parkinsonismo
Sindrome de taquicardia
postural ortostática
Insuficiencia
autonómica secundaria
Diabetes
Alcohol
Amiloidosis
Brignole M, et al. Europace, 2004;6:467-537.
Depleción de volumen
Hemorragia
Deshidratación
Diarrea/vómitos
Sepsis/shock distributivo
78. Pacientes sin evidencia o
sospecha de cardiopatía:
Examen físico normal
ECG normal
Laboratorio normal
1er episodio sin TEC o injuria-no requiere
estudio posterior ni tratamiento
1er episodio con TEC o injuria, o episodios
reiterados-evaluación autonómica
Cómo SI evaluar el Síncope
79. Pacientes con evidencia o sospecha de
cardiopatía
Descartar causa reversible o síncope no arrítmico
(isquemia, disección aórtica, estenosis aórtica,
miocardiopatía hipertrófica, TEP)
Si lo anterior es negativo
Internación en área con monitoreo de ritmo
cardíaco
Cómo SI evaluar el Síncope
80. Cómo SI evaluar el
SíncopeCriterio para internación
Causa cardiovascular o arrítmica
TEC o injuria severa
Alteración neurológica nueva
Episodios múltiples y frecuentes
Hipotensión ortostática severa
Paciente añoso
Tratamiento que requiera internación
Síncope vasovagal maligno no controlado
Internación rara vez resulta en
diagnóstico de certeza2
1
Olshansky B. Syncope: Mechanisms and Management. Futura Pub. Co. 1998.
2
Ferrick KJ, et al. PACE. 1997;20[Pt. II]:1132.
81. Internación para diagnóstico y/o tratamiento
Firmemente recomendado para diagnóstico
•Cardiopatía significativa sospechada o confirmada
•ECG sugestivo de síncope arrítmico
•Síncope durante ejercicio, síncope causante de injuria severa
•Historia familiar de muerte súbita
Firmemente recomendado para tratamiento
•Arritmias cardíacas,
•Síncope 2° a enfermedades estructurales cardíacas o
cardiopulmonares
•Cuando está programado implante de marcapaso
Ocasionalmente se recomienda internación
•Sin cardiopatía pero con palpitaciones paroxísticas previas o alta
sospecha de causa cardíaca
•Síncope en posición supina,
•Episodios recurrentes frecuentes
ESC Syncope Task Force 2004
82. Síncope
Realizar máximo esfuerzo en la primera estratificación de
riesgo: con cardiopatía/arritmia vs sin cardiopatía/arritmia
Aproximadamente el 50% de los casos puede
diagnosticarse en la primera evaluación, con
elementos de diagnóstico sencillos
El paciente menor de 40 años, sin sospecha o
evidencia de cardiopatía, con ECG normal, puede
manejarse sin evaluación y/o estudios cardiológicos
específicos
83. Síncope
La indicación de internación se determina:
- Por sospecha de causa cardiológica/arrítmica
- Por severidad de la injuria
-Por evaluación del riesgo
84. Causas de Síncope por
edadPaciente joven < 40
años
Vasovagal
Situacional
QT Largo*
Sindrome de Brugada*
Sindrome WPW*
Displasia del VD*
Miocardiopatía Hipertrófica*
TV catecolaminérgica
Otros sindromes genéticos Subrayado: benigno
*Raro, no benigno
**No benigno
Journal of Internal Medicine 2013(273)336-344
85. Paciente > 40 años
Cardíaco**
Mecanico
Arrítmico
Hipotensión ortostática
Inducido por drogas
Neuralmente mediado
Multifactorial
Subrayado: benigno
*Raro, no benigno
**No benigno
Journal of Internal Medicine 2013(273)336-344
Causas de Síncope por
edad
86. INDICACION DE MONITOREO
ELECTROCARDIOGRAFICO
European Heart Journal 2009; 30:2631
*Indicado cuando por clínica o ECG se sospecha
síncope arritmico:
Bloqueo bifascicular
QRS > 120 mseg
Bloqueo de 2º grado Mobitz I
Bradicardia sinusal asintomática (<50/min), bloqueo
sinoauricular, pausa sinusal > 3 seg. ,no atribuible a
medicación
TV no sostenida
Complejo QRS preexcitados
Intervalos QT cortos o largos
Repolarización temprana
Síndrome de Brugada
Cardiomiopatia arritmogénica del VD en el ECG
Ondas Q que sugieren IAM
88. REGLAS PARA ESTABLECER
RIESGO
*Reglas o score de predicción
Regla de San Francisco
Regla de Rose
Regla de Boston
Score OESIL
EGSYS score
Cardiol Clin 2013 (31)27-38
89. REGLA DE SAN
FRANCISCO
Factores de alto riesgo que predicen mala
evolución: con 1 variable presente
*Historia de insuficiencia cardíaca
congestiva
*HTO < 30%
*ECG anormal
*Historia de disnea
*PAS < 90 mmHg
Annals of Emergency Medicine 2013 (62) N°3:267
90. REGLA DE SAN
FRANCISCO
Sensibilidad del 96% y especificidad del
62% para predecir eventos adversos a una
semana de seguimiento
Eventos adversos: muerte, IAM, arritmia,
TEP, stroke, hemorragia subaracnoidea,
hemorragia significativa o cualquier
situación que requiere evaluación en el
departamento de emergencia u
hospitalización
Annals of Emergency Medicine 2013 (62) N°3:267
Cardiol Clin 2013(31) 27-38
91. REGLA DE SAN
FRANCISCO
La Regla de San Francisco no tiene
sensibilidad suficiente para excluir una
seria evolución; si no se identifica la causa
del síncope, el riesgo de eventos serios en
un corto período es probablemente bajo.
Annals of Emergency Medicine 2013 (62) N°3:267
92. REGLA DE ROSE
Paciente de alto riesgo con la presencia de
una variable:
*BNP >300 pg/ml o bradicardia < 50 en el DE o
antes de llegar al hospital
*Si se sospecha hemorragia
gastrointestinal(examen rectal con sangre oculta)
*Anemia: Hb < 9 g/L
*Dolor torácico
*ECG con onda Q (no en DIII)
*Saturación de O2 al aire < 94%
Cardiol Clin 2013 (31)27-38
93. REGLA DE ROSE
Sensibilidad del 87% y especificidad del 66% para evento
adverso: ni adecuadamente validado
*IAM
*Arritmias fatales (FV, TV sostenida, pausas > 3 seg)
*Marcapaso o desfibrilador implantable dentro del mes
*TEP
*Stroke
*Hemorragia subaracnoidea o intracraneal
*Hemorragia que reuirió 2 U de globulos rojos
*Procedimientos quirúrgicos agudos o intervención
endoscópica
Cardiol Clin 2013 (31)27-38
94. REGLA DE BOSTON
Paciente de alto riesgo con la presencia de una variable:
*Signos y sintomas de sindrome coronario agudo
*Antecedente cardíaco preocupante
*Historia familiar de muerte súbita
*Enfermedad valvular
*Signos de enfermedad de conducción
*Depleción de volumen
*Persistencia (> 15 min.) de signos vitales anormales en el
DE sin necesidad de intervención( O2, drogas
vasopresoras, marcapaso)
*Evento primario del sistema nervioso central
Cardiol Clin 2013 (31)27-38
95. REGLA DE BOSTON
Sensibilidad 97% y especificidad 62% para evento adverso
dentro de los 30 días:
*Muerte
*Paro-RCP
*IAM
*Colocación de marcapaso o cardiodesfibrilador
*Intervención coronaria percutánea
*TEP
*Stroke
*Cirugia, intervención endoscópica
*Transfusión
Cardiol Clin 2013 (31)27-38
96. SCORE DE OESIL
Un solo factor cuenta 1 punto: suma igual a 1 o menos(bajo
riesgo); suma > a 1(alto riesgo) para evento
adverso(muerte)
Sensibilidad 88% y especificidad del 60%
*Historia de enfermedad cardiovascular
*ECG anormal
*Edad > 65 años
*Ausencia de síntomas prodrómicos
Cardiol Clin 2013 (31)27-38
97. EGSYS SCORE
Un puntaje de 3 o más es considerado positivo:para
predecir síncope cardíaco
Sensibilidad 92% y especificidad del 69%
*Palpitaciones que preceden al síncope (4 puntos)
*Enfermedad cardíaca o ECG anormal o ambos ( 3 puntos)
*Síncope durante el esfuerzo( 3 puntos)
*Síncope en posición supina ( 2 puntos)
*Precipitantes o factores predisponentes o ambos (- 1
punto)
*Prodromos autonómicos (- 1 punto)
Cardiol Clin 2013 (31)27-38
98. ALGORITMO DE
ENFOQUE DEL SINCOPE
EN EL SERVICIO DE
EMERGENCIA
E M PRACTICE
Guidelines uptodate 2010 Vol 2 N°12
E M PRACTICE
april 2014
Vol 16 N°4
99. Resucitación como sea necesario y corregir
los efectos peligrosos por la pérdida de conciencia
Realizar
Historia
Examen fisico
ECG:
Arritmia
Isquemia
Preexcitación
S. Brugada
Miocardiopatia hipertrófica obstructiva
QTc > 500 ms
100. Hay datos que sugieran que la
pérdida
de conciencia fue una crisis
epiléptica?Aura
Movimientos tonicoclónicos > 15-30
seg.
Maceración de lengua
Incontinencia
Confusión postevento prolongada o
letargia
SI NO
101. SI NO
Evaluación
neurológica
Se requiere
excluir
causas peligrosas
de pérdida de
conciencia:Hemorragia subaracnoidea-HTE agud
TEP – Intoxicación por CO
Disección aórtica-Hipoglucemia
Derrame pericárdico/taponamiento
Anemia o sangrado interno:
Hemorragia digestiva
Ruptura de embarazo ectópico
Ruptura de aneurisma de aorta
abdominal
Realizar estudios adicionales,
si son negativos, volver al algoritmo
principal
SI
NO
102. NO
Hay caracteristicas que sugieran etiologia
cardíaca estructural o arritmica?
*Considerar ECG
*Ocurrió en el ejercicio o posición supina
*Historia familiar de muerte súbita
*Ausencia de prodromos
*Precedido por palpitaciones o dolor torácico
*Nuevo soplo
SI NO
Evaluación
internado
Hay caracteristicas que sugieren etiologia
benigna?
*Prodromo estereotipado
*Estimulo precipitante
*Historia posicional: supino a parado
*Historia de período prolongado de pie
*Nueva droga antihipertensiva o aumento de
dosis
103. SI
NO
Si el síncope es indiferenciado y hay
factores de riesgo para eventos adversos:
*Añoso o con comorbilidades
*ECG anormal
*Hto < 30%
*Historia o presencia de insuficiencia
cardíaca, enfermedad coronaria o
enfermedad estructural del corazón
SI
NO
Evaluación
Internado
Evaluación
pronta
externado
Evaluación de
rutina
externado
Maniobras
físicas de
contrapresión
*
104. ESTRATIFICACION DE
RIESGO
Factores de riesgo de eventos adversos en la
evolución: ALTO RIESGO
*Síncope en posición supina, durante el ejercicio,
o sin pródromos
*Enfermedad cardíaca estructural: isquémico,
arritmia, obstructiva, valvular
*ECG anormal
*Historia de insuficiencia cardiaca pasada o
presente, disminución de la función sistólica del
VI
*Disnea
105. ESTRATIFICACION DE
RIESGO
Factores de riesgo de eventos adversos en la
evolución: ALTO RIESGO
*Hipotensión: TAS < 90 mmHg
*Añoso
*Evidencia de hemorragia: melena
*Sexo masculino
*Historia familiar de muerte súbita en menores de
50 años
106. ESTRATIFICACION DE
RIESGO
BAJO RIESGO:
*Pacientes de menos de 40 años con
evento sincopal aislado, con examen físico
normal, ECG normal y sin evidencia de
enfermedad cardíaca estructural o isquemia
con causa benigna clara y sin factores de
riesgo
107. ESTRATIFICACION DE
RIESGO
RIESGO INTERMEDIO:
*Pacientes intermedios , el corte de edad es
discutido si no hay otros factores de riesgo y
el episodio tiene causa clara benigna.
Una posibilidad es la unidad de
observación.
108. CASO 1
Paciente, mujer de 51 años que presentó pérdidaPaciente, mujer de 51 años que presentó pérdida
de conciencia mientras conducía bicicleta.de conciencia mientras conducía bicicleta.
Ingresa lúcida, FC 50/min, PA 90/50 mmHg,Ingresa lúcida, FC 50/min, PA 90/50 mmHg,
FR 25/min, sat 98% al aire, pero pálida.FR 25/min, sat 98% al aire, pero pálida.
Recibió 1 litro de SF y su PA 90/60.Solo recuerdaRecibió 1 litro de SF y su PA 90/60.Solo recuerda
que presentó dolor en la garganta antes de caerque presentó dolor en la garganta antes de caer
de la bicicleta y que persistía al momento de lade la bicicleta y que persistía al momento de la
consulta.consulta.
ECG: bradicardia sinusalECG: bradicardia sinusal
Sin antecedentes de importancia, practicabaSin antecedentes de importancia, practicaba
deportes periodicamente y nunca le pasó algo asi.deportes periodicamente y nunca le pasó algo asi.
109. CASO 1
Sospechas:
Dolor de garganta: equivalente anginoso
Obstrucción del flujo: TEP o disección de
aorta
Síncope neuromediado
110. CASO 1
Angiotomografía:
Disección de aorta tipo A hasta por arriba
de las arterias renales.
Presentó dolor interescapular antes de
ingresar al quirófano, con recuperación
total luego de la cirugía.
111. CASO 2
Mujer de 19 años que mientras estaba de
pie parada en un parque presentó calor,
sudoración y luego desmayo.
Los amigos refirieron sacudidas en sus
brazos por un período breve.
Cuando se despierta refiere cansancio.
Ingresa: PA 110/70 mmHg, FC 85/ min, FR
18/min., Sat O2 99%, T°36,6
112. CASO 2
Examen neurológico normal.Sin maceración de
lengua.
Piensa que no está embarazada y el test de
embarazo es negativo.
ECG normal
No presenta factores de riesgo ni causas que
amenazan su vida
Se interpretó como síncope neuromediado y se
dio alta con pautas de alarma
113. CASO 3
Hombre de 77 años traído por su nieto.
Presentó perdida de conciencia breve sin
caída y con recuperación total .Se siente
bien y se quiere ir a la casa.
PA 150/90 mmHg FR 16/min FC 75/ min sat
96% al aire, T° 37 .No hipotensión
ortostática
ECG: BCRI ( similar a ECG previo)
114. CASO 3
Antecedentes: IAM con angioplastia, HTA,
DBT.
El episodio no ocurrió al pararse, no
presentó dolor torácico ni palpitaciones.
Toma enalapril, carvedilol, aspirina,
hidroclorotiazida y metformina.
Glucemia 112 mg%
115. CASO 3
Se estratifica el riesgo y queda internado
en unidad coronaria monitoreado.
Desarrolló durante su internación varios
episodios de taquicardia ventricular.
Requirió un desfibrilador cardíaco
implantable como tratamiento definitivo.
Editor's Notes
Syncope is a common malady that has afflicted patients and challenged medical practitioners from the beginnings of recorded history.
Since the time of Hippocrates, physicians have struggled to understand the complex and diverse etiologies that may culminate in syncope.
The aim of this talk, after a brief background, is to present an actual case of syncope—the diagnostic approach and management scheme undertaken. Of course, each individual patient is different so strategies and results may vary according to each patient.
Brignole M, Alboni P, Benditt D, et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope—Update 2004. Europace. 2004;6:467-537.
Brignole M, Alboni P, Benditt D, et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope—Update 2004. Europace. 2004;6:467-537.
Brignole M, Alboni P, Benditt D, et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope—Update 2004. Europace. 2004;6:467-537.
Brignole M, Alboni P, Benditt D, et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope—Update 2004. Europace. 2004;6:467-537.
1Kenny RA, Kapoor WN. Epidemiology and social costs. In: Benditt D, Blanc J-J, et al. eds. The Evaluation and Treatment of Syncope. Elmsford, NY: Futura;2003:23-27.
2Kapoor W. Evaluation and outcome of patients with syncope. Medicine. 1990;69:160-175.
3Brignole M, Disertori M, Menozzi C, et al. Management of syncope referred urgently to general hospitals with and without syncope units. Europace. 2003;5:293-298.
4 Blanc J-J, L’ Her C, Touiza A, et al. Prospective evaluation and outcome of patients admitted for syncope over a 1 year period. Eur Heart J. 2002;23:815-820.
5Campbell A, Reinken J, Allan B, et al. Falls in old age: A study of frequency and related clinical factors. Age and Ageing. 1981;10:264-270.
The proper diagnostic and therapeutic approach requires careful analysis of the patient’s symptoms and of the clinical findings. Only after a cause is established can an effective treatment regimen be implemented. Extensive diagnostic evaluation is generally unnecessary, expensive, and potentially risky. Repeated evaluation and hospital admission after an initial complete negative assessment is often unrewarding.
The prognostic impact of syncope is clearly disease-specific but prompt aggressive treatment of syncope patients with malignant ventricular arrhythmias is required and can be lifesaving. A cardiac cause of syncope can mean sudden death.
Syncope - The same as sudden death except that you wake up.*
*Engel GL. Psychologic stress, vasodepressor syncope, and sudden death. Ann Intern Med. 1978;89:403-412.
Because of their high cost and low yield in diagnosing syncope, certain tests should not be the initiating point for a syncope evaluation. These tests rarely find the cause for syncope.1
Evaluation hinges upon thoroughly collected history and carefully performed physical examination.1 Since most causes for syncope are not neurologic, CT scan, EEG, carotid dopplers and a neurology consult usually do not help to diagnose.1-3 Psychiatric consultation rarely helps in understanding psychiatric causes for syncope unless the psychiatrist is fully attuned to the issues involved.4 Myocardial infarction is rarely the cause for syncope and therefore cardiac enzymes are not revealing.1
1Olshansky B. Syncope: Overview and approach to management. In: Grubb B and Olshansky B. eds. Syncope: Mechanisms and Management. Armonk, NY:Futura Pub Co. 1998:15-71.
2Kapoor W. Evaluation and outcome of patients with syncope. Medicine. 1990;69:160-175.
3Kapoor W. Evaluation and Management of the patient with syncope. JAMA. 1992;268(18):2553-2560.
4Luzza F, DiRosa S, Pugliatti P, et al. Syncope of psychiatric origin. Clin Autonomic Res. 2004;1:26-29.
The history must include detailed summary of events leading up to and following syncope events. Additionally, it is important to ascertain whether there is any evidence of underlying structural heart disease. The direction of subsequent evaluation differs in patients with and without heart disease.
Even with knowledge of common syndromes and conditions that cause syncope, an effective approach to the problem requires the careful integration of clues provided in the patient&apos;s history and physical examination and keen clinical acumen.
When it comes to evaluating syncope, the basics are crucial for planning the entire evaluation. This starts with a carefully performed history with extreme attention to detail.
The physical examination can provide important clues to support a diagnosis suspected from the patient’s history. The proper diagnostic approach requires careful analysis of syncope in light of all available clinical findings.
No specific battery of tests is ever indicated or is always useful. Diagnostic tests must be used sparingly. When used properly, they will increase the diagnostic yield compared to the history and physical alone. All testing must be tailored to the patient based on the findings of the history and physical exam and with knowledge of the sensitivity and specificity of each test to identify the cause of syncope. Extensive and repeated diagnostic evaluations are generally unrewarding, expensive, painful, and possibly risky.
We’ll discuss specific diagnostic tests in this presentation.
The goal in evaluating syncope is to move from a presumptive to a definitive diagnosis.
Olshansky B. Syncope: Overview and approach to management. In: Grubb B and Olshansky B. eds. Syncope: Mechanisms and Management. Armonk, NY:Futura Pub Co. 1998:15-71.
The more information obtained from the patient, family, and witnesses for the history, the better to formulate the diagnostic approach. Patients do not necessarily remember all of the issues that may be related to the event(s), and therefore, a directed history is clearly important. This may require more visits for a complete evaluation. The cause of syncope may not be related to obvious neurologic, neurocardiogenic, or cardiac causes. Other symptoms must be viewed in light of the syncope and any prodrome may help to better understand why syncope occurred, or if syncope occurred.
Circumstances (micturition, eating, exercise, cough)
Prodrome and recovery from symptoms
nausea, diaphoresis, pallor, aura, cough, posture
triggers can provide clues to diagnosis
Symptom frequency/length; associated symptoms
Number, frequency, and timing of episodes
Cardiovascular and other disease
Medications, family history, witnesses, patient age
Injury (occurs in 35%) not predictive of cause
Olshansky B. Syncope: Overview and approach to management. In: Grubb B and Olshansky B. eds. Syncope: Mechanisms and Management. Armonk, NY:Futura Pub Co. 1998:15-71.
The more information obtained from the patient, family, and witnesses for the history, the better to formulate the diagnostic approach. Patients do not necessarily remember all of the issues that may be related to the event(s), and therefore, a directed history is clearly important. This may require more visits for a complete evaluation. The cause of syncope may not be related to obvious neurologic, neurocardiogenic, or cardiac causes. Other symptoms must be viewed in light of the syncope and any prodrome may help to better understand why syncope occurred, or if syncope occurred.
Circumstances (micturition, eating, exercise, cough)
Prodrome and recovery from symptoms
nausea, diaphoresis, pallor, aura, cough, posture
triggers can provide clues to diagnosis
Symptom frequency/length; associated symptoms
Number, frequency, and timing of episodes
Cardiovascular and other disease
Medications, family history, witnesses, patient age
Injury (occurs in 35%) not predictive of cause
Olshansky B. Syncope: Overview and approach to management. In: Grubb B and Olshansky B. eds. Syncope: Mechanisms and Management. Armonk, NY:Futura Pub Co. 1998:15-71.
The more information obtained from the patient, family, and witnesses for the history, the better to formulate the diagnostic approach. Patients do not necessarily remember all of the issues that may be related to the event(s), and therefore, a directed history is clearly important. This may require more visits for a complete evaluation. The cause of syncope may not be related to obvious neurologic, neurocardiogenic, or cardiac causes. Other symptoms must be viewed in light of the syncope and any prodrome may help to better understand why syncope occurred, or if syncope occurred.
Circumstances (micturition, eating, exercise, cough)
Prodrome and recovery from symptoms
nausea, diaphoresis, pallor, aura, cough, posture
triggers can provide clues to diagnosis
Symptom frequency/length; associated symptoms
Number, frequency, and timing of episodes
Cardiovascular and other disease
Medications, family history, witnesses, patient age
Injury (occurs in 35%) not predictive of cause
Olshansky B. Syncope: Overview and approach to management. In: Grubb B and Olshansky B. eds. Syncope: Mechanisms and Management. Armonk, NY:Futura Pub Co. 1998:15-71.
The more information obtained from the patient, family, and witnesses for the history, the better to formulate the diagnostic approach. Patients do not necessarily remember all of the issues that may be related to the event(s), and therefore, a directed history is clearly important. This may require more visits for a complete evaluation. The cause of syncope may not be related to obvious neurologic, neurocardiogenic, or cardiac causes. Other symptoms must be viewed in light of the syncope and any prodrome may help to better understand why syncope occurred, or if syncope occurred.
Circumstances (micturition, eating, exercise, cough)
Prodrome and recovery from symptoms
nausea, diaphoresis, pallor, aura, cough, posture
triggers can provide clues to diagnosis
Symptom frequency/length; associated symptoms
Number, frequency, and timing of episodes
Cardiovascular and other disease
Medications, family history, witnesses, patient age
Injury (occurs in 35%) not predictive of cause
Olshansky B. Syncope: Overview and approach to management. In: Grubb B and Olshansky B. eds. Syncope: Mechanisms and Management. Armonk, NY:Futura Pub Co. 1998:15-71.
With respect to the physical examination, the appearance of the patient can be helpful. During the physical exam, attention should be directed to the vital signs, the cardiovascular exam, and the neurological exam.Vital signs include orthostatic changes in blood pressure, respiratory rate and pattern, carotid sinus massage. Orthostatic signs are useful and should be obtained immediately upon sitting and standing and then after several minutes to evaluate the possibility of dehydration as well as a dysautonomic syndrome. The cardiovascular evaluation is important to rule out the possibility of structural heart disease. Other examinations include that of the lung, abdomen, and any focal neurologic signs that might indicate a cerebral vascular cause for syncope. There are no specific laboratory evaluations that are useful.1
As seen on a previous slide, the history and physical alone can be diagnostic in 25%-35% of patients.2
1Olshansky B. Syncope: Overview and approach to management. In: Grubb B and Olshansky B. eds. Syncope: Mechanisms and Management. Armonk, NY:Futura Pub Co. 1998:15-71.
2Kapoor WN, et al. Evaluation and outcome of patients with syncope. Medicine. 1990;69:160-175.
With respect to the physical examination, the appearance of the patient can be helpful. During the physical exam, attention should be directed to the vital signs, the cardiovascular exam, and the neurological exam.Vital signs include orthostatic changes in blood pressure, respiratory rate and pattern, carotid sinus massage. Orthostatic signs are useful and should be obtained immediately upon sitting and standing and then after several minutes to evaluate the possibility of dehydration as well as a dysautonomic syndrome. The cardiovascular evaluation is important to rule out the possibility of structural heart disease. Other examinations include that of the lung, abdomen, and any focal neurologic signs that might indicate a cerebral vascular cause for syncope. There are no specific laboratory evaluations that are useful.1
As seen on a previous slide, the history and physical alone can be diagnostic in 25%-35% of patients.2
1Olshansky B. Syncope: Overview and approach to management. In: Grubb B and Olshansky B. eds. Syncope: Mechanisms and Management. Armonk, NY:Futura Pub Co. 1998:15-71.
2Kapoor WN, et al. Evaluation and outcome of patients with syncope. Medicine. 1990;69:160-175.
With respect to the physical examination, the appearance of the patient can be helpful. During the physical exam, attention should be directed to the vital signs, the cardiovascular exam, and the neurological exam.Vital signs include orthostatic changes in blood pressure, respiratory rate and pattern, carotid sinus massage. Orthostatic signs are useful and should be obtained immediately upon sitting and standing and then after several minutes to evaluate the possibility of dehydration as well as a dysautonomic syndrome. The cardiovascular evaluation is important to rule out the possibility of structural heart disease. Other examinations include that of the lung, abdomen, and any focal neurologic signs that might indicate a cerebral vascular cause for syncope. There are no specific laboratory evaluations that are useful.1
As seen on a previous slide, the history and physical alone can be diagnostic in 25%-35% of patients.2
1Olshansky B. Syncope: Overview and approach to management. In: Grubb B and Olshansky B. eds. Syncope: Mechanisms and Management. Armonk, NY:Futura Pub Co. 1998:15-71.
2Kapoor WN, et al. Evaluation and outcome of patients with syncope. Medicine. 1990;69:160-175.
Syncope occurring as a result of cardiac arrhythmias or in association with underlying structural heart disease requires careful and aggressive evaluation. Whereas syncope in patients with normal hearts is often relatively benign, syncope in the presence of cardiac disease is often indicative of a potentially life-threatening problem.
Brignole M, Alboni P, Benditt D, et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope—Update 2004. Europace. 2004;6:467-537.
This slide lists important structural cardiovascular abnormalities to be considered during the diagnostic evaluation of syncope.
Obstruction of blood flow and arrhythmias are often the mechanisms for the syncope; all are high risk.
The list is not intended to be exhaustive of the possibilities, but provides some of the more commonly found conditions.
MI—myocardial infarction
HCM—hypertrophic cardiomyopathy
Brignole M, Alboni P, Benditt D, et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope—Update 2004. Europace. 2004;6:467-537.
The chart is a composite of several studies showing cardiac rhythms during syncope. Fortunately, most of the patients are in normal sinus rhythm. But since it is impossible to determine which patients have arrhythmias, one of the primary goals is to attempt to either rule out or rule in arrhythmic disorders.
The disconcerting piece is this seemingly small 6% - those with ventricular tachycardia, ventricular fibrillation, nonsustaining VT, or supraventricular VT—a cardiac cause that can lead to sudden death, as we saw from the Framingham data.*
The ‘Other’ category includes conditions such as vasovagal-related causes and failed activation.
Medtronic ILR Replacement Data includes Medtronic devices that were implanted when the ILR was explanted.
Seidl K, Rameken M, Breunung S, et al. Diagnostic assessment of recurrent unexplained syncope with a new subcutaneously implantable loop recorder. Europace. 2000;2(3):256-262.
Krahn AD, Klein GJ, Fitzpatrick A, et al. Predicting the outcome of patients with unexplained syncope undergoing prolonged monitoring. PACE. 2002;25:37-41.
Medtronic ILR Replacement Data. FY03, 04. On file.
* Soteriades ES, Evans JC, Larson MG, et al. Incidence and prognosis of syncope. N Engl J Med. 2002;347(12):878-885.
Author/Date
N=
No Recurrence/%
Brady/%
Tachy/%
NSR/%(+No Rec)
Other
Seidl/2000
133
50/38%
21/16%
10/8%
40/30%
12
Krahn/2002
206
64/31%
35/17%
12/6%
63/31%
32
MDT ILR Replacement Data (FY03)
6200
924/15%
114/2%
MDT ILR Replacement Data (FY04)
7109
1121/16%
148/2%
Both excessively slow as well as excessively rapid heart rates may result in sufficient drop in systemic pressure to cause syncope. In the case of tachycardias, the syncope tends to occur at the onset of the episode, before vascular constriction has an opportunity to occur. Syncope may also occur at termination of tachyarrhythmias, if a prolonged pause occurs prior to resumption of a stable rhythm.
Brignole M, Alboni P, Benditt D, et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope—Update 2004. Europace. 2004;6:467-537.
Both excessively slow as well as excessively rapid heart rates may result in sufficient drop in systemic pressure to cause syncope. In the case of tachycardias, the syncope tends to occur at the onset of the episode, before vascular constriction has an opportunity to occur. Syncope may also occur at termination of tachyarrhythmias, if a prolonged pause occurs prior to resumption of a stable rhythm.
Brignole M, Alboni P, Benditt D, et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope—Update 2004. Europace. 2004;6:467-537.
Both excessively slow as well as excessively rapid heart rates may result in sufficient drop in systemic pressure to cause syncope. In the case of tachycardias, the syncope tends to occur at the onset of the episode, before vascular constriction has an opportunity to occur. Syncope may also occur at termination of tachyarrhythmias, if a prolonged pause occurs prior to resumption of a stable rhythm.
Brignole M, Alboni P, Benditt D, et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope—Update 2004. Europace. 2004;6:467-537.
Schwartz P and Priori S. Long QT syndrome: Genotype-Phenotype correlations. In: Zipes D and Jalife J, eds. Cardiac Electrophysiology. From Cell to Bedside. Philadelphia, PA: Saunders;2004:651-659.
Schwartz P and Priori S. Long QT syndrome: Genotype-Phenotype correlations. In: Zipes D and Jalife J, eds. Cardiac Electrophysiology. From Cell to Bedside. Philadelphia, PA: Saunders;2004:651-659.
Schwartz P and Priori S. Long QT syndrome: Genotype-Phenotype correlations. In: Zipes D and Jalife J, eds. Cardiac Electrophysiology. From Cell to Bedside. Philadelphia, PA: Saunders;2004:651-659.
Numerous drugs have been associated with QT interval prolongation leading to susceptibility to torsade de pointes ventricular tachycardia. Some of these agents have been removed from the market in the USA, as noted with an asterisk.
Brignole M, Alboni P, Benditt D, et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope—Update 2004. Europace. 2004;6:467-537.
Carotid sinus massage is a tool used to disclose carotid sinus hypersensitivity in patients with syncope, but it might also indicate that the problem is carotid sinus syndrome (CSS). Carotid sinus syndrome is a condition in which there are recurrent episodes of syncope due to problems with carotid sinus hypersensitivity that lead to bradycardia and hypotension. Carotid sinus hypersensitivity can occur in older adults, with no syncope, and carotid sinus hypersensitivity does not necessarily indicate the cause for syncope. An abnormal response to carotid sinus massage is not diagnostic of CSS. Findings must be taken in context of the patient’s history and other medical conditions.
Brignole M, Alboni P, Benditt D, et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope—Update 2004. Europace. 2004;6:467-537.
The test is positive if the systolic blood pressure drops 50 mmHg or more and/or a ventricular pause lasting three seconds or more occurs.1 A false-positive test result should be suspected if carotid massage is positive but the history does not suggest carotid hypersensitivity.2
Carotid massage can be performed in an office setting only in the absence of bruits, ventricular tachycardia, recent TIAs, stroke, or myocardial infarction.2 Rely on the history and physical to rule out these conditions.
1Kenny RA, O’Shea D, Parry SW. The Newcastle protocols for head-up tilt table testing in the diagnosis of vasovagal syncope, carotid sinus hypersensitivity, and related disorders. Heart. 2000;83:564-569.
2Linzer M, Yang EH, Estes M, et al. Diagnosing Syncope: Part 1: Value of history, physical examination, and electrocardiography. Ann Intern Med. 1997;126(12):989-996.
Brignole M, Alboni P, Benditt D, et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment)of syncope—Update 2004. Europace. 2004;6:467-537.
Orthostatic hypotension is an important cause of syncope. The medical history is usually sufficient to establish the diagnosis. However, defining the specific cause requires careful consideration of a number of important conditions.
The most important conditions predisposing to orthostatic syncope are listed here.
Brignole M, Alboni P, Benditt D, et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope—Update 2004. Europace. 2004;6:467-537.
There are criteria to admit patients to the hospital for evaluation. These include1:
Arrhythmic, cardiovascular cause
New neurological abnormality
Multiple, frequent episodes
Severe orthostatic hypotension
Elderly patient
Treatment requiring admission
Uncontrolled “malignant” vasovagal syncope
In a study of 161 patients presenting to the ER with syncope of unknown origin, 126 were admitted to the hospital for evaluation. Of these, 75% were discharged without specific therapy.2
1Olshansky, B. Syncope: Overview and approach to management. In: Olshansky B and Grubb B, eds. Syncope: Mechanisms and Management. Armonk, NY: Futura Publishing Co;1998:15-71.
2 Ferrick KJ, Pacio G, Fisher JD. Limited yield of acute hospitalization for the evaluation of syncope. PACE. 1997;20[pt. II]:1132.
All diagnoses are presumptive unless an episode is observed with documentation of heart rate, blood pressure, cerebral blood flow, EEG activity, etc.
Diagnoses can be categorized by the age of the patient. For patients younger than the age of 40 to 50, there are several benign causes for syndrome. One must, however, be aware of congenital syndromes, such as long QT interval syndrome, Brugada syndrome, WPW syndrome, hypertrophic cardiomyopathy, arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy, and others as possible causes for syncope.
For the older patient, cardiac causes for syncope are common and must be considered seriously. In addition, orthostatic hypotension, while it is benign, can be difficult to treat. Drug-induced causes for syncope include vasodilators, beta blockers, and drugs that lower blood pressure and cause vasodilation in the older patient. This combined with a less robust autonomic nervous system can lead to difficulties with abrupt changes in position and stress. Indeed, many older patients have multifactorial causes for syncope.
Olshansky B. Syncope: Overview and approach to management. In: Grubb B and Olshansky B. eds. Syncope: Mechanisms and Management. Armonk, NY:Futura Pub Co. 1998:15-71.
Numerous drugs have been associated with QT interval prolongation leading to susceptibility to torsade de pointes ventricular tachycardia. Some of these agents have been removed from the market in the USA, as noted with an asterisk.
Brignole M, Alboni P, Benditt D, et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope—Update 2004. Europace. 2004;6:467-537.