Your SlideShare is downloading. ×
0
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Anatomía patológica ginecologia
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

×
Saving this for later? Get the SlideShare app to save on your phone or tablet. Read anywhere, anytime – even offline.
Text the download link to your phone
Standard text messaging rates apply

Anatomía patológica ginecologia

523

Published on

0 Comments
1 Like
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total Views
523
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
14
Comments
0
Likes
1
Embeds 0
No embeds

Report content
Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
No notes for slide

Transcript

  • 1. Endometriosis
  • 2. Endometriosis
  • 3. Etiología Proliferación de la capa basal del endometrio y penetración de zonas de esta en el espesor del miometrio.  Teoría metaplasica 1930  Teoría Implantativa.  Propagación linfática.  Propagación Hemática.  Teoría Inmunitaria  Causas Hormonales. 
  • 4. Frecuencia ovario 80%  Fondo de saco de Douglas 50%  Peritoneo uterino 35%  Ligamentos úterosacros 32%  Peritoneo rectosigmoideo 32%  Peritoneo vesical 11%  Trompas 5%  Cuello uterino 3%  Apéndice cecal 1% 
  • 5. Localización Endometriosis Interna Endometriosis Externa
  • 6. Anatomía Patológica Daymiris Tejada .DB-5162
  • 7. Posibles localizaciones Útero  Ovario  Trompas  Cuello Uterino  Vagina  Vulva  Perineo 
  • 8. Fuera del Aparato Genital Pelvis  Tabique recto-vaginal  Peritoneo uterino  Ligamentos anchos  Ligamentos útero-sacros  Ligamentos redondos  Fondo de saco vesico-uterino 
  • 9. Aspecto Macroscópico  Localizacion uterina; utero aumentado de tamaño y es mas pesado pero puede ser de volumen y peso normal y hasta estar reducido de tamaño en el 8,3% de los casos.
  • 10. Formas de la adenomiosis Semejante a Masa un mioma, sus Engrosamiento limites con el polipoide que difuso de la tejido normal hace relieve pared no están bien con la cavidad uterina marcados como el mioma
  • 11. Endometriosis ovárica Forma de quistes Bilateral Color marrón oscuro Diametro 1-6cm Se rompen con frecuencia Dx mediante estudio histológico
  • 12. Otras localizaciones Peritoneo pélvico  Fondo de saco vesico-uterino  Fondo de saco de Douglas  La endometritis aparece en forma de quistes de pequeño diámetro 1cm.  Por su contenido hemático tiene el mismo aspecto señalado en el ovario. 
  • 13. Aspecto Microscopico
  • 14. Característica Presencia de endometrio con sus dos componentes glándulas y estroma.  En la adenomiosis las zonas del endometrio están localizadas en la profundidad del miometrio.  Aveces muestra signos de hiperplasia  El epitelio que reviste las glandulas sufre alteraciones. 
  • 15. Diagnostico Laparoscopia, Laparostomia Presencia de estroma de aspecto endometrial.  Presencia de macrofagos o celulas grande Seudoxantomatosas, cargadas de lipidos que rodean las cavidades quisticas.  Zonas localizadas de hemorragias (descamación del endometrio ectópico)  
  • 16. Patologías Asociadas Hiperplasia glandular del endometrio Mioma Malformaciones uterinas Tuberculosis genital
  • 17. Signos y síntomas MPI Gissette Urbaez DF3827
  • 18. • Dolor: (Dispareunia y dismenorrea) Es el síntoma más frecuente de la endometriosis. Se localiza principalmente en el abdomen, en la región lumbar, rectal, dolores radiantes a ambas piernas, pero en especial la derecha y en la pelvis, que puede ser de leve a severo. • Hipermenorrea: Consiste en sangrados menstruales muy abundantes tanto en el tiempo como en la cantidad de sangre. • Infertilidad: Dificultad o imposibilidad de quedar embarazada.
  • 19. • Trastornos intestinales: Como diarrea y estreñimiento, dolor al defecar o proctalgia, retortijones. • Astenia: También se llama fatiga. • Amenorrea: Consiste en ausencia menstrual, debido a que el sangrado es interno en la cavidad abdominal.
  • 20. EPIDEMIOLOGÍA
  • 21. PREVALENCIA Se ha calculado, de forma apropiada que la prevalencia de la endometriosis varia entre el 3 y 10% en mujeres en edad, reproductiva, y entre el 25 y 35% en mujeres estériles (15,38,73).
  • 22. FACTORES DE RIESGO Se supone que algunos factores pueden constituir riesgo de padecimiento de endometriosis entre ellos consideramos los siguientes: El diagnostico de endometriosis pélvica habitualmente se realiza en la etapa reproductiva o menstrual de la mujer. Antes de la menarquía y después de la menopausia la endometriosis es rara.
  • 23. se creía que en la raza negra la endometriosis era excepcional. Actualmente se sabe que estos conceptos son erróneos, y aunque en muchas estadísticas la prevalencia de endometriosis es superior en la mujeres blancas que en las negras, se cree que estos datos son imputables mas a factores socioeconómicos que a la propia raza.
  • 24. Una serie de estudios han encontrado una mayor prevalencia de endometriosis diagnosticada quirúrgicamente en pacientes de medicina privada que en pacientes de hospitales públicos.
  • 25. Algunas estadísticas señala la existencia de una elevada frecuencia de solteras entre las mujeres afectada de endometriosis, otras, por el contrario, no encuentran este aumento. . las anomalías obstructivas congénitas del tracto genital favorecerían la producción de endometriosis por menstruación retrograda.
  • 26. Se ha definido que el síndrome del folículo no roto y luteinizado, así como los defectos de la fase lútea, podrían favorecer la producción de la endometriosis pélvica.
  • 27. . Se ha afirmado que el útero en retroversoflexion puede favorecer la menstruación retrograda y, pro consiguiente, el desarrollo de endometriosis. . Desde 1938 se acepta la hipótesis definida por Meig de que la falta de hijos por deseo de evitarlos favorece la producción de endometriosis.
  • 28. Aparición de la menarquía antes de los 12 años constituiría un factor de riesgo de padecer endometriosis. Existen factores genéticos que favorecen la producción de la endometriosis, al hallar una tasa elevada de padecimiento de dicha enfermedad, frente a grupos controles, entre la familiares de dichas mujeres.
  • 29. Se ha comunicado que tanto el tabaco como el ejercicio tienen un efecto protector sobre la producción de endometriosis probablemente porque ambos descienden los niveles de estradiol.
  • 30. TRATAMIENTO
  • 31. METODOS PARA EL TX  QUIRURGICO  HORMONAL
  • 32. 2 OBJETIVOS DEL TX  CURA DEL DOLOR  CURA DE LA ESTERILIDAD EN MUJERES QUE DESEAN TENER HIJOS
  • 33. TX QUIRURGICO Comprende  Extirpación de todo endometrio mayor de 2 cm.  Los implantes peritoneales serán extirpados o mejor destruidos por electrocoagulación bipolar o laser.   Resección de adherencias.
  • 34. CON ESTA TÉCNICA.  El dolor desaparece o mejora 99%  Tasas de embarazos en mujeres estériles varían con la gravedad de la enfermedad. En casos de moderada 60%  En casos de graves 35% 
  • 35.  El embarazo suele ocurrir en los primeros 2 años de la intervención, pasado este tiempo no queda embarazada y lo desea, en lugar de acudir a hormonoterapia u otra intervención qx, es preferible que ésta entre en un programa de reproducción asistida.
  • 36.  Con la finalidad de mejorar resultados, se ha propuesto tx hormonal durante 6-8 semanas antes de la Cx y continuar de 1224 semanas post-Cx.  Esto es aconsejable cuando el tx esta orientado fundamentalmente a la remisión del dolor, particularmente si existe enfermedad residual o si se sospecha de esta y la mujer no quiere quedar embarazada.
  • 37.  En mujeres estériles que quieren embarazo es preferible prescindir del tx hormonal post operatorio, ya que las tasas mas altas de embarazo se obtienen en el primer año después de la Cx.  Aproximadamente el 20 % de las endometriosis recidiva, en estos caso se aconseja el tx hormonal y si a pesar el dolor continua debe reevaluarse y si es necesario repetir la Cx.
  • 38.  La eficacia de FIV en mujeres con endometriosis esta disminuida, no parece que los estadios de gravedad influyan de forma diversa sobre la eficacia de FIV.  A pesar de esta disminución en la eficacia de la FIV en la endometriosis los resultados son superiores a la expectación.
  • 39.  Al parecer la endometriosis no influye sobre la eficacia de la inyección intracitoplasmatica.  También la hiperestimulacion ovárica asociada a la inseminacion espermática mejora la perspectiva de gestación en la endometriosis leve y mínima.
  • 40.  Cuando la endometriosis es muy extensa de forma que el tx conservador no podrá extirpar todas las lesiones, se aconseja tx hormonal previo y si no se observa gran mejoría, en mujeres mayores de 40 años y que no quieran tener hijos deberá realizarse Cx radical.  Extirpando útero, trompas, ovarios, en algunos casos puede conservarse un ovario si no esta afectado.  Si se extirpa ambos ovarios, posteriormente debe dársele tx hormonal sustitutivo.
  • 41.  En mujeres en las que el dolor no cede a los tratamientos habituales ( hormonal y Qx) se ha recomendado seccionar por vía laparoscópica los ligamentos uterosacros con la finalidad de interrumpir las fibras nerviosas que inervan el útero .  Con este procedimiento se ha registrado alivio del dolor entre el 30 y 70 % de los caso.
  • 42. TRATAMIENTO HORMONAL Los focos de endometrio ectópico responden a las hormonas esteroideas de forma semejante al endometrio normal. sin embargo las diferencias que existen entre los endometrios normal y de la endometriosis puede también presentar respuestas diferentes ante el tx hormonal.
  • 43.  Los estrógenos en dosis elevadas como el dietilestilbestrol 100-400 mg/dia . Sus bajos resultados junto a sus elevados efectos secundarios propiciaron su abandono.  Los andrógenos : metiltestosterona a dosis de 5 a 10 mg/dia . Aunque pueden aliviar el dolor , sus pobres resultados sobre la producción de embarazos y sus posibles efectos secundarios ( acné, hirsutismo, etc.) y sobre el feto si la mujer está embarazada (riesgo de masculinización si el feto es hembra) .
  • 44.  Combinación de estrógenos-progestagenoscontinuos. Pseudoembarazo. Se han empleado con la intención de producir en el endometrio ectópico una gran reacción decidual de la estroma y reducir el volumen glandular.  Esta terapéutica fue introducida por kistner en 1958. y se denomino pseudoembarazo, ya que al igual que la gestación origina amenorrea y posible desidualizacion de la estroma. 
  • 45.  Los anticonceptivos a dosis bajas (20-35mg de etilestradiol) son eficaces.  Se emplea cualquier anticonceptivo oral combinado tomado continuamente, a dosis de un comprimido diario, que se puede aumentar a 2-3 por día si es necesario, para evitar la hemorragia por disrupción.  Estrógenos conjugados a dosis diaria de 1.25 mg o estradiol a dosis de 2 mg /día, durante una semana para evitar hemorragia.
  • 46. EFECTOS SECUNDARIOS  Nauseas  Dolor o molestia en las mamas  Leucorrea  Retención de agua y sal con aumento de peso  Insomnio
  • 47.  Intranquilidad  Irritabilidad  Somnolencia  Pequeñas perdidas intermenstruales  Tendencia a aparición de trombosis y embolismos.
  • 48.  Al terminar el tx la ovulación aparece a las 6-8 semanas .  Notable mejoría 75- 100% casos .  El índice de embarazadas en mujeres estériles es de 10- 58% Los focos de endometriosis no desaparecen totalmente.  20- 25% de los caso presentan residivas. 
  • 49. GESTAGENOS  Acetato de medroxiprogesterona, que puede emplearse por vía intramuscular (50mg/ sem) o por vía oral (30mg/dia) durante 9-12 meses . Tiene una acción inhibidora de la función gonadotropa, suprime la ovulación, atrofia del endometrio y decidualizacion de la estroma.
  • 50. EFECTOS SECUNDARIOS  Aumento de peso  Depresión
  • 51. GESTRINONA  Es un no esteroide no saturado, tiene acción androgenica y antiestrogenica, que potencia su acción antiprogestacional.  Ejerce una discreta inhibición hipofisaria aunque menor que la de otros derivados androgenicos.  Dosis de 5 mg meses, vía oral. 2 veces por semana, durante 6
  • 52.  Tasa de mejoría de los síntomas 85-90%  Prevalencia de gestación 56-61%  Los efectos secundarios registrados, originados por la acción androgenica y anabólica del medicamento, son poco importantes y transitorios.
  • 53. DANAZOL  Fue introducido por Greenblatt y Cols (1971) su acción se ha denominado como pseudomenopausea.  Es un esteroide sintético químicamente semejante a la testosterona.  En principio se creía que ejercía su acción por inhibición de las gonadotrofinas hipofisarias.
  • 54. ACTUALMENTE SE SABE QUE SU MECANISMO DE ACCIÓN ES MÚLTIPLE A) B) C) Inhibición de la secreción de las gonadotrofinas FSH y LH, del pico o aumento central de ambas. interacción con los receptores intracelulares de andrógenos, progesterona y glucocorticoides. No interacciona con los receptores intracelulares de estrógenos .
  • 55. D) Unión con la globulina portadora de hormona sexual (SBHG) desplazando la testosterona y el estradiol y aumentando la testosterona libre en circulación periférica. E) También se une a la globulina portadora de los corticoides y desplaza el cortisol y la progesterona originando un discreto aumento del cortisol.
  • 56.  Todas estas acciones originan un descenso de estrógenos y aumento de andrógenos, hay un estado hipoestrogenico e hipoprogestacional y la supresión ovárica , que pueden producir amenorrea y regresión de los focos de endometriosis.
  • 57.  Dosis varían entre 200 – 800mg / dia .  Tx se mantiene durante 6 meses y se aconseja iniciarlo con el comienzo de la regla.  Si se adm. Dosis bajas, se aconseja el empleo de anticonceptivos, estas dosis no aseguran la inhibición de la ovulación y el Danazol puede originar malformaciones fetales.
  • 58. EFECTOS SECUNDARIOS  Con mayor o menor intensidad en el 75% de los casos son resultados de las acciones androginicas , anabólicas y antigonadotropas.
  • 59. Aumento de peso  Aumento del apetito  Acné  Seborrea  Cambios de la voz  Hirsutismo  Masculinización del feto femenino en caso de embarazo. 
  • 60.  Durante el tx : Disminución de las mamas  Sofocación  Sudoración nocturna  Insomnio  Irritabilidad  Depresión 
  • 61. Vaginitis atrófica  Calambres  Mialgias  Edema  Rash cutáneo  Cefaleas  Mareos  Nauseas 
  • 62.  Perdida de sangre por la vagina  Si se adm. Durante largo tiempo, puede producir alteraciones hepáticas y del metabolismo de las lipoproteínas.
  • 63. CONTRAINDICACIÓN Embarazo  Lactancia  Insuficiencia hepática o renal  Enfermedad cardiovascular.  HTA  Tampoco en casos de irregularidades menstruales sin hacer dx etiológico. 
  • 64. TX CON AINE  Las prostaglandinas son las responsables del dolor que acompaña la endometriosis, se adm. AINE con la finalidad de inhibir la síntesis de prostaglandinas y tratar el dolor a las mujeres con síntomas leves.

×