Trastornos hipoglucemicos

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Trastornos hipoglucemicos

  1. 1. TRASTORNOS HIPOGLUCEMICOS Dra Katherine Tomedes R1 DE ENDOCRINOLOGIA
  2. 2. HIPOGLICEMIA • Situación clínica en la cual los valores de glicemia son <55 mg/dL en el adulto y <70 mg/dL en el adulto diabético. • Valores plasmáticos de glucosa en sangre venosa <45 mg/dL en todas las edades, incluido el período neonatal (a partir de las primeras 24 horas de vida). Evaluación y enfoque diagnóstico del paciente no diabético con Hipoglucemia, Rev Venez Endocrinol Metab 2011;9(2):41-53
  3. 3. RESPUESTAS FISIOLOGICAS DE LA HIPOGLICEMIA Evaluación y enfoque diagnóstico del paciente no diabético con Hipoglucemia, Rev Venez Endocrinol Metab 2011;9(2):41-53
  4. 4. MANTENIMIENTO DE LA EUGLUCEMIA EN EL ESTADO POSABSORTIVO • ↓ INSULINA- ↑ glucogenolisis hepática, lipolisis y gluconeogénesis hepática, ↑ captación de glucosa en los músculos. • ↑ GLUCAGON- ↑ glucogenolisis gluconeogénesis hepática hepática y facilita la • ↑ CORTISOL- facilita la lipolisis, ↑ catabolismo de las proteínas, ↑ gluconeogénesis hepática. Evaluación y enfoque diagnóstico del paciente no diabético con Hipoglucemia, Rev Venez Endocrinol Metab 2011;9(2):41-53
  5. 5. CLINICA DE LA HIPOGLICEMIA NEUROGLUCOPENICOS MIOGLUCOPENICOS ADRENERGICOS • cefalea, trastornos de la visión, disartria, ataxia, somnolencia, estu por, convulsiones y coma • hipotonía, debilidad, espasmos, bradicardia y trastornos del ritmo. • sudoración, palidez, taquicardia, ansiedad, náuseas, dolor abdominal y vómitos. Evaluación y enfoque diagnóstico del paciente no diabético con Hipoglucemia, Rev Venez Endocrinol Metab 2011;9(2):41-53
  6. 6. TRIADA DE WHIPPLE 1. Presencia de clínica sugestiva de hipoglucemia. 2. Bajas concentraciones plasmáticas de glucosa. 3. Los signos clínicos desaparecen una vez que la normoglucemia se haya restablecido. Evaluación y enfoque diagnóstico del paciente no diabético con Hipoglucemia, Rev Venez Endocrinol Metab 2011;9(2):41-53
  7. 7.   Realizar la evaluación y manejo de la hipoglucemia sólo en pacientes que presenten la tríada de Whipple. Cuando la causa de hipoglucemia no es evidente, medir durante un episodio de hipoglucemia espontánea: Glucosa, Insulina, Péptido C, Proinsulina, y β-Hidroxibutirato e Hipoglucemiantes orales. • Si no se evidencia hipoglicemia espontanea realizar una prueba de ayuno de 72 horas.
  8. 8. Glicemia >25 mg/dl después de glucagón IV, se considera una hipoglucemia mediada por insulina o por IGF • • Hipoglucemia con hiperinsulinemia endógena, negativo para hipoglucemiantes orales, y sin Ac circulantes contra insulina, realizar estudios de localización de un insulinoma.
  9. 9. HIPOGLICEMIA POR ETANOL Limitación de la conversión del lactato a piruvato debido al agotamiento del NADH por acción de la Alcohol deshidrogenasa (hepatocitos) inhibiendo la gluconeogénesis. • Hipoglicemia en ayuno inducida por etanol luego de 8-12 horas, con síntomas neuroglucopenicos. • Administrar solución con dextrosa IV a todo paciente con estupor o coma con aliento alcohólico. GREENSPAN. ENDOCRINOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA, Copyright © 2011 by Te McGraw-Hill Companies, Inc.
  10. 10. HIPOGLICEMIA HIPERINSULINEMICA –Insulinoma –Nesidioblastosis –Administración exógena de SU –Hipoglicemia Autoinmune
  11. 11. HIPOGLICEMIA FACTICIA • En cualquier paciente que tenga acceso a la insulina o sulfonilureas. • ↑ insulina, ↓ péptido C plasmático y supresión de la proinsulina es PATOGNOMONICO de la administración exógena de Insulina. • Abuso de sulfonilureas: ↑ insulina-peptido C séricos + sulfonilureas detectables en sangre y orina. GREENSPAN. ENDOCRINOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA, Copyright © 2011 by Te McGraw-Hill Companies, Inc.
  12. 12. HIPOGLICEMIA AUTOINMUNE • • • • Alelos HLA clase II. 90% de origen Japonés. 45% con enfermedad autoinmune asociada (Enf. de Graves , AR) Exposición a drogas: Metimazol o Betalactámicos (Penicilica G, Imipenem) • Patrón de hipoglicemia postpandrial de 3 a 4 horas. Diagnóstico: Ac anti insulina y ↑ Insulina (> 500 µU/ml ). • Resolución espontanea de 3 a 6 meses desde el diagnostico al omitir los medicamentos causantes además de dieta baja en carbohidratos. GREENSPAN. ENDOCRINOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA, Copyright © 2011 by Te McGraw-Hill Companies, Inc.
  13. 13. INSULINOMA • Esporádico ó asociado a NEM 1. • 10 % de ptes con MEN1 → Insulinomas. • Esporádicos → Lesión única, encapsulada. • MEN1 → Multifocales. Okabayashi T et al. Diagnosis and management of insulinoma. February 14, 2013. Vol 19. Issue 6
  14. 14. INSULINOMA Exacerbados por ayuno o ejercicio.  Glicemia <50 mg / dL  Okabayashi T et al. Diagnosis and management of insulinoma. February 14, 2013. Vol 19. Issue 6
  15. 15. INSULINOMA • • • • • Paciente con 18 hrs de ayuno. Cuando la glucosa sea ≤50 mg / dL, obtener muestra sanguínea Medir glicemia, insulina, peptido C, proinsulina y sulfonilureas. Luego se administra 1 mg IV de glucagón con mediciones séricas de insulina c/5 min durante 15 min, si >130 µU/ml sugiere tu secretor de insulina. Gold standar ayuno de 72 hrs. Okabayashi T et al. Diagnosis and management of insulinoma. February 14, 2013. Vol 19. Issue 6
  16. 16. PRUEBA DEL AYUNO PROLONGADO Medicion sérica basal de glicemia, insulina, péptido C y proinsulina al inicio del ayuno y colocación de canula IV. Permitir solo la ingestión de liquidos sin calorias ni cafeína, y alentar la actividad (solo caminar) Medir cetonas basal, c/12 horas y al final del ayuno. c/4 h glicemia capilar hasta valores de glicemia <60 mg/dl. Luego medir c/h y al tener < 49 mg/dl muestra de glicemia, insulina, péptido C, proinsulina, verificando síntomas neuroglucopenicos. GREENSPAN. ENDOCRINOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA, Copyright © 2011 by Te McGraw-Hill Companies, Inc.
  17. 17. CRITERIOS DIAGNOSTICOS DEL INSULINOMA DESPUES DEL AYUNO DE 72 HORAS • Glicemia plasmática ≤ 50 mg/dl • Insulina plasmática ≥ 6 µU/l • Péptido C ≥ 0,2 nmol/l ó ≥200 pmol/l • Pro-Insulina plasmática ≥ 5 mg/dl. • β hidroxibutirato ≤2,7 nmol/L • Detección de sulfonilureas negativo GREENSPAN. ENDOCRINOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA, Copyright © 2011 by Te McGraw-Hill Companies, Inc.
  18. 18. • USG abdominal 9-60% • TAC helicoidal 50-80% y RMN con contraste 40-70% • ECOGRAFIA ENDOSCOPICA 94% • Angiografía 90%: Arteriografía pancreática y estimulación intraarterial selectiva con calcio con muestreo venoso. • Ecografía intraoperatoria laparoscópica 100% • Gammagrafía npentetreotida 45% • PET SCAN: no recomendado
  19. 19. Okabayashi T et al. Diagnosis and management of insulinoma. February 14, 2013. Vol 19. Issue 6
  20. 20. Okabayashi T et al. Diagnosis and management of insulinoma. February 14, 2013. Vol 19. Issue 6
  21. 21. INSULINOMA Fármacos: • Diazoxido → estimula Receptores α-adrenérgicos → Inhibe liberación de Insulina en células β pancreaticas. • Promueve glucogenolisis • Dosis: 200-600 mg/día. • Adecuado control de la glicemia en 50% de los pacientes. • Efectos adversos: edema , pérdida de peso, hirsutismo y nauseas. Okabayashi T et al. Diagnosis and management of insulinoma. February 14, 2013. Vol 19. Issue 6
  22. 22. INSULINOMA Análogos de Somatostatina. • Ocreótide, actua en los receptores de somatostatina presentes en insulinomas (SSTR2). • Disminuye secreción de insulina. • Dosis: 50 µg SC 2-3 veces diarias. Verapamilo: 80 mg VO c/8 horas Inhibición de las cel. de insulinoma en estudios in vitro. Okabayashi T et al. Diagnosis and management of insulinoma. February 14, 2013. Vol 19. Issue 6
  23. 23. NESIDIOBLASTOSIS • Enfermedad heterogénea que describe en neonatos la hipoglucemia hiperinsulinemica persistente de la infancia ( PHHI ) y es rara en los adultos. • Neoformación de los islotes de Langerhans del epitelio ductal pancreático Diagnostico: • Hipoglicemia postprandial (75%). A predominio nocturno. Difícil diferenciar del Insulinoma. Ouyang D et al. Pancreatic endocrine cell hiperplasia. World J Gastroenterol. 2011 January 14; 17(2): 137–143.
  24. 24. NESIDIOBLASTOSIS Estudios de Imagen: • TAC, RMI, Ecosonograma transabdominal y Ecoendoscópico (imagen difusa) • Test de estimulación arterial selectiva con calcio (SACST) 97-98% TRATAMIENTO: • Medico es ineficaz • Pancreatectomia parcial o subtotal es el tratamiento de elección. 40% de los pacientes desarrolla Diabetes mellitus. Ouyang D et al. Pancreatic endocrine cell hiperplasia. World J Gastroenterol. 2011 January 14; 17(2): 137–143.
  25. 25. HIPOGLICEMIA REACTIVA HIPOGLICEMIA POST BYPASS GASTRICO • Hipoglucemia postprandial mas severa tras derivación gástrica fue descrita en 2005. • Síndrome de vaciamiento rápido tardío se presenta de meses a años (> 1 año) después de la cirugía de bypass gástrico, en contraste con el dumping (vaciamiento gástrico rápido precoz), que se observa poco después de la cirugía y mejora con el tiempo. Diabetes Care July 2006 vol. 29 no. 7 1554-1559
  26. 26. HIPOGLICEMIA POST BYPASS GASTRICO (REACTIVA) • Clínica: neuroglucopenia postprandial grave (desfallecimiento, sudoración, confusión e incluso perdida de la conciencia), ausente en dumping. • Ocurre 1-3 h postprandial, posiblemente por grandes cantidades de CHO. • Monitorización continua de glicemia-herramienta útil. • Test de ayuno prolongado 72 horas y estudio de imágenes para descartar la presencia de insulinoma. Diabetes Care July 2006 vol. 29 no. 7 1554-1559
  27. 27. HIPOGLICEMIA POST BYPASS GASTRICO (REACTIVA) Enfoque multidisciplinario: • Dieta baja en carbohidratos. • Inhibidores de la α - glucosidasa (acarbosa 50 mg). • Inhibidores directos de la liberación de insulina; octreotida , verapamilo y diazóxido. • Pancreatectomia parcial: síntomas graves y prueba arterial selectiva estimulada por el calcio positiva. Diabetes Care July 2006 vol. 29 no. 7 1554-1559
  28. 28. TRASTORNOS HIPOGLICEMICOS POR EDAD 1. RECIÉN NACIDO (DESPUÉS DE UNA SEMANA) •Hiperinsulinismo (transitorio o permanente) 2. MENORES DE DOS AÑOS • Hiperinsulinismo • Déficits enzimáticos: aminoacidopatías, glucogenosis (defectos de las enzimas reguladoras de la degradación y/o síntesis del glucógeno), galactosemia, fructosemia, betaoxidación. • Déficits de hormonas contrarreguladoras: panhipopituitarismo, GH, cortisol, etc. 3. PACIENTES DE DOS A OCHO AÑOS • Hipoglucemia cetósica benigna de la infancia (déficit de alanina plasmática) • Otros: fallo hepático, intoxicaciones (salicilatos, etanol) e hiperinsulinismo 4. PACIENTES MAYORES DE OCHO AÑOS • Adenoma/insulinoma pancreático • Intoxicaciones • Hiperinsulinismo Evaluación y enfoque diagnóstico del paciente no diabético con Hipoglucemia, Rev Venez Endocrinol Metab 2011;9(2):41-53

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